دانلود تحقیق نظریه های سبب شناسی در مورد اعتیاد

نظریه های سبب شناسی

پژوهش ژنتیکی

هرگونه بحث از ژنتیک باید با این اظهار نظر شروع شود که هم عوامل ژنتیکی و هم محیطی تجلی نهایی یک اختلال مصرف مواد روان گردان را تحت تأثیر قرار می دهند. در واقع، صفات بسیار اندکی، در صورت وجود، ندرتاً به وسیله عوامل ژنتیکی یا محیطی تعیین می شوند. مطالعه نقش ژنتیک در سوء مصرف مواد، معطوف به تعیین تأثیر نسبی وراثت است.

پژوهش ژنتیکی تقریباً به طور جامعی بر روی سوء مصرف الکل تمرکز دارد، چون سوء مصرف الکل هم قانونی است هم شایع. امکان وجود زمینه ژنتیکی در مورد سایر اشکال سوء مصرف مواد تنها به تازگی مورد بررسی قرار گرفته است.

مطالعات بر روی تأثیر صرف ژنتیک بر سوء مصرف مواد از نظر سنی بر روشهای متعددی تکیه دارد (کولینز و دوفبره ، 1990؛ کرب، مک سویگان و بلکنپ، 1985).

مطالعات خانواده . اگر صفات در خانواده ها شایع باشند، با توجه به اینکه اعضای خانواده ژنهای مشترکی دارند، ممکن است شواهدی از اساس ژنتیکی برای صفات به دست آیند. برای مثال، همشیرها تقریباً در 50 درصد سپرده ژنتیکی شان با هریک از والدین و سایر همشیرها سهیم هستند؛ اعضای غیر خانواده قطعاً در هیچ ژنی سهیم نیستند. با این حال، چون اعضای خانواده در محیط مشترکی هستند، اطلاعات به دست آمده از مطالعات خانواده، گرچه حاکی از تأثیرات ژنتیکی است، با این حال، کامل نیستند. مطالعه خانواده ها، حوزه ای است که در مورد آن بسیار پژوهش شده (بیش از 100 مطالعه انجام شده است) و نشان می دهد که سوء مصرف الکل اساس خانوادگی دارد . تقریباً 25 درصد پسران افراد الکلی، الکلی می شوند. همچنین، تقریباً 33 درصد افراد الکلی حداقل دارای یک والدی بودند که سوء مصرف الکل داشت. الگوهای خانوادگی (افرادی با سابقه خانوادگی مثبت) و غیر خانوادگی فرد الکلی چنین توصیف شده اند : الکلیهای خانوادگی نسبت به الکلیهای غیر خانوادگی شروع مصرفشان در جوانی و همراه با نشانه های شدیدتر و پیشرفت سریعتر است.

مطالعه فرزند خوانده ها . مطالعه کودکانی که در سنین اولیه به فرزند خواندگی پذیرفته شده اند کمک می کند تا تأثیرات ژنتیک و محیط بر صفات را بررسی کنیم. برای مثال، اگر کودکان پذیرفته شده، در یک صفت خاص به والدین اصلی شان شبیه تر باشند تا والدین خوانده اش (اختیار شده)، این نتیجه حمایتی دالل بر تأثیر عوامل ژنتیکی بر تجلی آن صفت فراهم می کند. مطالعات متعدد، نشان داده اند که پسران افراد الکلی نسبت به پسران والدین زیستی (اصلی) غیر الکی 3 تا 4 برابر بیبشتر احتمال الکلی شدن دارند؛ آن دسته از پسران افراد الکلی که از سوی والدین غیر الکلی به فرزند خواندگی پذیرفته شده اند به همان اندازه پسران والدین الکلی احتمال دارد که الکلی شوند. رابطه مشاهده شده به نظر نمی رسد در مورد مادران و دختران زیستی (نسبی) قویتر باشد، گرچه همبستگی وجود دارد. مطالعه فرزند خواندگی، یک زمینه ارثی درباره دو نوع سوء مصرف الکل در مذکرها شناسایی کرده است: نوع محیطی و نوع محدود به مذکر. نوع محیطی با سوء مصرف خفیف الکل، حداقل جرم، و بدون سابقه درمان سوء مصرف الکل از سوی والدین زیستی (نسبی) مشخص می شود. نوع محدود به مذکر با الکلیسم شدید، جرم شدید و سابقه درمان سوء مصرف الکل از سوی والدین زیستی توصیف می شود. در فرزند خوانده های مؤنث، الکلیسم معمولاً با الکلسیم مادر زیستی پیوند دارد و الگوی مؤنثی، شبیه نوع محیطی است.

مطالعات دو قلوها. مطالعات دو قلوها، دو قلوهای یک تخمکی (MZ ) و دو تخمکی (DZ ) را با هم مقایسه می کند. دوقلوهای یک تخمکی از نظر ژنتیکی یکسان هستند؛ دو قلوهای دو تخمکی تنها 50 درصد ژنهایشان شبیه به جفت همشیرهایشان است. در مطالعات دو قلوها، پژوهشگران شباهت (تطابق) یا عدم تطابق دو قلوهای MZ و DZ را در مورد یک صفت خاص با هم مقایسه می کنند. اگر تطابق در دو قلوهای MZ بیشتر از MZ نسبت به دوقلوهای DZ تطابق بالاتری برای الکلسیم دارند (در کرب و همکاران ، 1985 بحث شده است) با این حال، شایان ذکر است که تطابق برای دو قلوهای MZ هرگز 100 درصد نیست و تأکیدی است بر نقش مهم عوامل محیطی و غیر زیستی.

مطالعات انسانی آشکارا نشان داده اند که قطعاً خطر سوء مصرف الکل (و احتمالاً سایر مواد) ارثی است. از مطالعات حیوانی برای تحلیل جنبه های خاصی از زمینه ارثی استفاده می شود. سوء مصرف مواد، نشانگاه رفتاری پیچیده ای است و احتمالاً از مکانیسمهای ژنتیکی متعددی تأثیر می پذیرد. جنبه های متعدد واکنشهای الکل، تأثیر ژنتیکی را نشان می دهند (کرب و همکاران، 1985):

اثرات تقویت کننده الکل : کسانی که زمینه ارثی برای سوء مصرف الکل دارند ممکن است آن را تقویت کننده تر یابند.

حساسیت حاد به اثرات روان گردان الکل و مسمومیت . سوء مصرف کنندگان الکل حساسیت پایینی نسبت به اثرات روان گردان و واکنشهای مسموم کننده آن (مثلاً تهوع) دارند.

ایجاد تحمل . سوء مصرف کنندگان سریعتر تحمل پیدا می کنند.

حساسیت ترک. سوء مصرف کنندگان ممکن است نسبت به نشانه های ترک، کمتر حساس باشند.

نشانگرهای زیستی که برای شناسایی اولیه آسیب پذیری نسبت به سوء مصرف مواد مورد بررسی قرار گرفته اند، حاکی از اساس فیزیولوژیکی، نورولوژیکی و روان شناختی محتمل بر زمینه ارثی هستند (درکامینر، 1994 بحث شده است):

مطالعات EEG . پسران افراد الکلی الگوهای امواج مغزی متفاوتی نسبت به پسران غیر الکلی نشان می دهند.

علایم عصب شناختی خفیف. پسران افراد الکلی دیده شده است که نسبت به گروه کنترل نوسان بیشتری در بالاتنه نشان می دهند و مهارتهای روانی – حرکتی، زبان و حافظه پایین تری دارند.

حساسیت قبلی . بزرگسالان دارای والد الکلی واکنش پذیری قبلی پایینی در تکالیف دارند، که حاکی از پردازش پایین توجه است.

سطوح انتقال دهنده عصبی. برخی از مطالعات برآورد کرده اند که نقص در انتقال دهنده عصبی مغز، سروتونین، با خطربالای سوء مصرف الکل ارتباط دارد.

تشخیص ADHD . اختلال بیش فعالی همراه با نقص توجه دیده شده است که با خطر بالای سوء مصرف الکل ارتباط دارد.

ابعاد شخصیتی (مثلاً ، تنوع طلبی و آسیب گریزی). صفات تشخیصی تنوع طلبی بالا و آسیب گریزی پایین با سوء مصرف الکل ارتباط دارند.

نظریه های روان شناختی

نظریه های روان پویشی

در یک روان پویشی اعتیاد به طور کلی در کنار خطوط مشابه نظریه های روان پویشی تکامل یافته است. نظریه پردازان اولیه بر جنبه های لیبیدویی سوء مصرف مواد همچون ارضای سایق لذت، لذت گرایی و دستیابی به حالتهای بازگشتی تأکید می کردند. این مفهوم پردازیها از سوء مصرف مواد همگام با علایق گسترده در حوزه های روان شناسی «نهاد»، شهوت دهان و نقش سایقها در تعیین رفتار است (کافمن، 1991؛ مورگنسترن و لیدز، 1993) . مدلهای معاصر سوء مصرف مواد با تأکید بر رشد من، روابط شیء و روان شناسی خود نظریه های روان پویشی جدیدتر، را منعکس می سازند.

در حال حاضر، تصور بر این است که سوء مصرف مواد در نقش کارکردهای دفاعی و انطباقی نامناسب و نابجا عمل می کند. سوء مصرف مواد تلاش برای مقابله با عواطف و جهان خارج (به ویژه دنیای شیء) را بازنمایی می کند. برای مثال، سوء مصرف مواد به عنوان ایفا کننده نقش دفاع عاطفی تصنعی در نظر گرفته می شد (کریستال، 1979). در مورد سوء مصرف کنندگان مواد، عواطف معمولاً کلی ، نامتمایز و پیش گلامی می باشند، به طوری که تجربه عواطف بدنی و توانکاه می شوند. تجربه بدنی جانکاه عواطف ، منجر به میل و اشتیاق به مواد در کسانی می شود که ناتوان از تحلیل، بیان و کنترل احساس هستند، شرایطی که از آن به عنوان آلکستیمیا یاد می شود (کریستال، 1979).

مضاف بر دشواری در کنترل عاطفه، سوء مصرف کنندگان مواد ممکن است با سایر کارکردهای من و خود مانند حفظ حالات بهزیستی و عزت نفس، نیاز به رضایت، دفاع سایق و روابط شیء مشکل داشته باشند (خانتزیان ، 1985) . مواد نقش جبرانی ایفا می کنند، در قابل مصیبت پشتگرمی می دهند، من را بی کفایت می کنند، یا ابرمن (سوپرایگوی) تنبیه کننده و سخت را مطیع می کنند (و ورمسر، 1981).

نظریه های فعلی روان پویشی سوء مصرف مواد در باورهای زیر مشترک هستند (مورگنسترون و لیدز، 1993) :

سوء مصرف مواد به عنوان نشانه ای از آسیب روانی اساسی تر تلقی می شود.

دشواری در کنترل عاطفه به صورت یک مشکل هسته ای در نظر گرفته می شود.

روابط شیء آشفته در ابتلا به سوء مصرف مواد مهم هستند