دانلود تحقیق گوساله

گوساله هایی که به آنها آغوز حاوی پادتن ضد ویروس لوکوز خورانده شده ممکن است به همان میزان گوساله هایی که به آنها آغوز فاقد چنین پادتن خورانده شده در معرفی خطر فونت قرار داشته باشند. احتمالاً، در اکثر موارد کمتر از 10% از گوساله هایی که از شیر آلوده تغذیه می کنند، در شرایط گاوداری ممکن است به ویروس لوکوز آلوده شوند.

شیری که حاوی مقدار بیشتری از لنفوسیت های آلوده می باشد (که در گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار یا لنفوسارکوم ممکن است یافت شود) باید پر خطرترین شیر از این لحاظ محصوب گردد.

در شیر ترش شده ای که PH آن به کمتر از 4/4 می رسد و در دمای  یا  به مدت 24 ساعت نگعداری شده، ویروس لوکوز گاوی از بین رفته است، بعلاوه، منجمد کردن یا پاستوریزه کردن آغوز و شیر باعث از بین رفتن عفونت لوکوز در این ترکیبات می شود.

بهترین پیشنهاد در رابطه با تغذیه گوساله ها با شیر و آغوز آن است که آغوز حاصل از گاوهای لوکوز منفی به تمامی گوساله ها خورانده شده و پس از آن از مواد جایگزین کننده شیر تا زمان از شیر گرفتن گوساله، استفاده شود.

1-4-8- انتقال بین گونه ای:

گاو تنها گونه ای است که به صورت طبیعی آلوده می گردد، اگرچه گوسفند و بز می توانند به طریق تجربی آلوده شوند. عفونت از گوسفندی که به طریق تجربی آلوده شده به گوسفند دیگر انتقال پیدا نمی کند.

با آنکه، انتقال افقی لنفوسارکوم که به صورت طبیعی در گوسفند توسط ویروسی که از لحاظ ژنتیکی به ویروس لوکوز گاوی شباهت دارد رخ داده، جنین فرض می شود که گسترش افقی ویروس لوکوز گاوی از گاو به گوسفند رخ نخواهد داد، انتقال تجربی عفونت از گاو به گوسفند به سهولت انجام گرفته که از این جهت، این کار به عنوان تکنیک ارجح، جهت آزمایش وجود ویروی بکار می رود.

1-5-منبع عفونت:

در گاو منبع عفونت با ویروس به صورت دائمی می باشد، درمان خود به خودی تا کنون مشاهده نشده و ویروس در بین جمعیت گاوها حفظ شده است. ویروس در مرجله پنهان بدون تکثیر کردن در داخل لنفوسیت ها قرار دارد که سبب جلوگیری از مهار عفونت توسط پادتن ها می شود، و تکثیر ویروس برای بقاء و انتقال آن ضروری نیست. ویروس همچنین قادر به تغییر آنتی ژنتیکی دوره ای و پیشدستی کردن بر سیستم کنترل پادتن می باشد، بنابراین حیوان آلوده برای مدت طولانی به عنوان منبع آلودگی (احتمالاً برای تمام عمر) بدون توجه به حضور همزمان پادتن ها اختصاصی، باقی می ماند.

سیستم ویروس-میزبان به مانند سایر رتروویروسها می باشد، بخصوص شبیه کم خونی عفونی اسب و مدی- ویسنای گوسفند.

در اکثر موارد عفونت در زمانیکه حیوانات در تماس فیزیکی نزدیک با یکدیگر هستند و بیشتر از 12 ماه سن دارند رخ می دهد. انتقال عفونت به سهولت از راه تزریق زیر جلدی و بین جلدی و تلقیح داخل نای، صورت پذیرفته اما از راه خوراکی رخ نداده است.

انتقال تجربی عفونت توسط اجزاء توموری، خون آلوده یا کشت بافتی ویروس، می تواند در گاو، گوسفند و بز با اندک تردید در شامپانزه صورت پذیرد اما تومورها فقط در سه حیوان نشخوار کننده ذکر شده رخ می دهد. زیست سنجی گوسفندی جهت تشخیص حضور ویروس در دام آلوده می تواند مورد استفاده قرار گیرد.

1-6-فاکتورهای مخاطره ای:

1-6-1-فاکتورهای مخاطره ای حیوانات:

شیوع آلودگی بر پایه شیوع سرمی با افزایش سن در گاوهای شیری و گوشتی رابطه دارد. شیوع عفونت در بین گاوهای شیری که کمتر از 17 تا24 ماه سن دارند بسیار کمتر از گاوهای بالغ است و پس از سن 24 ماهگی در زمانیکه تلیسه به گاوهای شیرده می پیوندد و در تماس نزدیک با گاوهای مسن تر قرار می گیرد، شدیداً افزایش می یابد. همچنین میزان انتشار ممکن است با میزان شیوع در ارتباط باشد:

در زمانیکه برای اولین بار گله های با میزان شیوع 13 تا 22 درصد مورد آزمایش قرار گرفتند، میزان انتشار کند بود، در حالیکه در یک گله با میزان شیوع 42 درصد، میزان انتشار بسیار سریعتر بود.

1-6-2- مقاومت و حساسیت ژنتیکی:

آلودگی با ویروس لوکوز گاوی مترادف با بیماری بالینی نمی باشد، اکثر حیواناتی که دچار عفونت می شوند، دچار بیماری بدخیم نمی گردند. همینکه آلودگی ایجاد شود، پاسخ متعاقب آن فقط با ایجاد پادتن یا با ایجاد پادتن به همراه لنفوسیتوز پایدار یا با ایجاد پادتن بعلاوه لنفوسارکوم با یا بدون ایجاد لنفوسیتوز پایدار، که توس آرایش ژنتیکی میزبان تعیین می شود.

لنفوسارکوم، مرحله پایانی عفونت ویروس لوکوز گاوی است که با تغییر شکل تقسیم سلولی سلولهای لنفوسیت B همراه است و در 1% از گاوهای آلوده به ویروس اوکوز گاوی رخ می دهد و این امر تحت کنترل ژنتیکی میزبان می باشد.

یک ارتباط پیچیده بین قابلیت ژنتیکی، تولید شیر، ژنوتیپ BOLA و حساسیت به لنفوسیتوز پایدار وجود دارد. گاوهای دارای توانایی ژنتیکی بالا در تولید شیر و چربی، به میزان بیشتری به لنفوسیتوز پایدار حساس هستند تا گاوهای با توانایی ژنتیکی کمتر، اما گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار مطابق با قابلیت های ژنتیکی پیش بینی شده برای آنها، شیر و چربی تولید نمی کنند.

تلاشهای نخستین جهت اندازه گیری میزان خسارتهای مالی حاصل از عفونت تحت درمانگاهی لوکوز گاوی، بر وجود تفاوت بین میزان تولید شیر در گاوهای سرم مثبت و سرم منفی، تأکید کرد اگرچه، گاوهای سرم مثبت ممکن است در مراحل مختلف بیمایر پیچیده باشند. بدون در نظر گرفتن قابلیت ژنتیکی حیوان، پادتن ضد ویروس لوکوز گاوی ممکن است در گاوهایی که بیش از 3 سال دارند به همراه لنفوسیتوز پایدار و در حیوانات مسن تر از 6 سال به همراه تومور، حضور داشته باشد. اکنون می دانیم که قالیت ژنتیکی با حساسیت نسبت به آلودگی با ویروس لوکوز گاوی و لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد و بنابراین نتایج متناقض، شگفت انگیز نمی باشد.

زمانیکه گاوهای سرم مثبت به دو گروه دارای لنفوسیتوز پایدار و فاقد لنفوسیتوز پایدار تقسیم شدند و قابلیت ژنتیکی هر حیوان در مورد معیارهای مختلف تولید شیر در نظر گرفته شد، نتایج بسیار واضح تر بود.

در گاو و سایر گونه ها، ژنهای عمده ای که کنترل کننده پاسخ ایمنی همورال و ایمنی سلولی در مقابل آنتی ژنهای گوناگون می باشند به منطقه ای از کروموزوم که بنام کمپلکس عمده سازگار نسجی معروف است، نسبت داده شده، با این حال، مقاومت و حساسیت نسبت به ویروس، باکتری و بیماری انگلی با گونه های غیر ذاتی، اغلب به صورت پیچیده بوده که سن، استرس و وضعیت فیزیولوژیکی بدن، همگی فاکتورهای مهمی هستند که در نتیجه حاصل از آلودگی به شمار می آیند.

مقاومت ژنتیکی نسبت به لنفوسیتوز پایدار ساختاری مشابه با ژن کلاس 2 مجموعه سازگار نسجی در گاو، بنام BOLA دارد.

تواتر های فنوتیپ، در دو آلل BOLA-A با مقاومت و حساسیت در ایجاد لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد.

طی مطالعه ای پلی مرفیسم اکسون 2 در ژن DRB3- BOLA توسط روش RFLP-PCR در نمونه خون حاصل از گاو سالم و گاو آلوده به لوکوز نژاد مشکی خافال روس مورد مطالعه قرار گرفت و مشخص شد که آلل های میانجی مقامت

BOLA-DRB3.2*11,*23,28*)) و حساسیت به لوکوز (DRB3.2*22, 24*,*16*8) در این نژاد هستند، بر پایه اطلاعاتی که از نژاد هولشتاین- فریزین در گذشته بدست آمده بود، چنین نتیجه گیری شد که آلل های BOLA-DRB3 بطور کلی، حساس بودن یا مقاوم بودن گاو را نسبت به لوسمی تحت کنترل خود دارند.

همچنین نتایج حاصل از تحقیق دیگری که در آمریکا صورت گرفته مشخص کرد که در حالت آزمایشگاهی، DRB3 یا یک ژن نزدیک مربوط به آن ممکن است نقش مستقیم در کنترل تعداد سلولهای آلوده لنفوسیت B داشته باشد.

ارتباط آلل های فاکتور عمده سازگار نسجی درجه 2 با مقاومت در برابر پیشرفت بیماری در گاوی که به صورت طبیعی به ویروس لوکوز گاوی آلوده شده الگوی ایمونولوژیک واحدی جهت مطالعه مقاومت میزبان به رتروویروسها در انسان یا سایر حیوانات فراهم می آورد.

تواتر آلل BOLA-A14 که با مقاومت نسبت به لنفوسیتوز پایدار رابطه دارد در هر گروه سنی، در گاوهای آلوده فاقد لنفوسیتوز پایدار نسبت به گاوهای آلاوده دچار لنفوسیتوز پایدار در همان گروه سنی بیشتر بوده و از 30% در گاوهای سه ساله به 52% و 59% در گاوهای 7 و 8 ساله ای که در گاوداری باقی مانده بودند افزایش یافت. در مقابل، تواتر BOLA-A14 در گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار از 7% در سن 3 تا 5 سالگی به0% در گاوهای مسن تر از 6 سال کاهش یافت.

رابطه تواتر بین آللBOLA-A و عفونت طولانی مدت ویروس لوکوز گاوی و همچنین رابطه بین عفونت ویروس لوکوز گاوی و میزان تولید شیر، در شرایطی که ویروس لوکوز گاوی شایع می باشد بر وجود ارتباط بین آللBOLA-A14 با پتانسیل تولید شیر و چربی، اشاره دارد. این امر نشانگر آن است که مقاومت ژنتیکی در برابر لنفوسیتوز پایدار با طول عمر حیوانات داخل گله، در جاییکه عفونت لوکوز گاوی شیوع بالایی دارد، در ارتباط است.

طی بررسی دیگری، مشخص شد که ظهور ahpha TNF در گوسفند مقاوم به ویروس لوگوز گاوی نسبت به گوسفند حساس به آن، بیشتر بود. بنابراین، ظهور فاکتور نکروز کننده توموری آلفا بجای فعالیت اختصاصی سلولهای لنفوسیت T ممکن است نقش مهمی در مکانیسم محافظت در برابر عفونت با ویروس لوکوز گاوی، (حداقل در طول فاز اولیه ویرمی) ایفا کند.

1-6-3- حساسیت به سایر بیماریها:

نشان داده شده که ارتباطی بسیار مشخص مابین عفونت ویروس لوکوز گاوی و عفونت پایدار تریکوفیتون و روکزوم وجود دارد که اشاره بر امکان آسیب دیدگی سیستم ایمنی بدن در گاوهای آلوده به ویروس لوکوز گاوی دارد. مشاهدات در سوئد بیانگر روابط آشکار بسیار مابین وضعیت آلودگی با این ویروس و میزان وقوع بیماری، تولید مثل و تولید محصول بود اما همگی اینها از اهمیت کمی برخوردار بودند. به نظر رسید که خطر ابتلا به سایر بیماریهای عفونی در میان گله های درگیر با ویروس لوگوز گاوی بیشتر باشد اما خطر ابتلا به بیماریهای غیر عفونی در این میان تفاوتی با گله‌های غیر درگیر ندارد.

1-6-3- مکانیسم های ایمنی:

به دنبال ایجاد عفونت، در ابتدا یک پاسخ پایدار پادتنی در برابر پوشش گلیکوپروتئین gp51 و پروتئین هسته ای عمده p24 ویریون ویروس لوکوز گاوی تشکیل می شود. مدت زمان ایجاد عفونت تا تشکیل پادتن ها می تواند به بیش از 14 هفته برسد. آلوده کردن تجربی گوساله ها با این ویروس سبب تغییر سرمی در حیوان می شود که می توان آنرا با آزمون الیزا ظرف مدت 4-5 هفته پس از ایجاد عفونت مشخص کرد. لنفوسیتوز حاد تقریباً همان زمان با ایجاد عفونت رخ می دهد.

1-6-5 فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی

وارد کردن حیوانات آلوده به داخل دامداری تأثیر بسزایی در شیوع متعاقب عفونت و بیماریهای درمانگاهی در گاوداری دارد. شیوع تازه بیماری لوکوز تقریباً همیشه از عواقب وارد کردن حیوانات آلوده به ویروس لوکوز گاوی در گله ها و محیط هایی است که در گذشته فاقد چنین عفونتی بودند. مواردی از شیوع بیماری به دنبال ریشه کنی بروسلوز دوباره عود می کند. موارد دیگر به دنبال توسعه گاوداری شیری با خرید دام از منابع مختلف رخ داده است. همچنین، سطح مدیریت بر گوساله ها در گله های شیری یک فاکتور مخاطره ای مهم به شمار می آید.

هر فاکتور محیطی یا عمل مدیریتی که سبب دسترسی گوساله تازه به دنیا آمده به خون آلوده گردد، باعث افزایش میزان آلودگی در بین گوساله ها می شود که شامل:

1-تماس نزدیک طولانی مدت بلافاصله پس از زایمان، مابین گاو و گوساله

2-استفاده از آغوز و شیر گاوهای آلوده در گله