سوخت و ساز چربی از دیر باز مطالعه جذب و سوخت و ساز چربی در حیوانات مزرعه برمحور نقش لیپیدهای رژیمی در فراهم کردن انرژی رژیمی و در فرایند رسوب چربی در گوشت شیر و تخم مرغ بوده است علاقه به این زمینه ها بدلیل اهمیت رسوب چربی در تعیین اثر بخشی آن زیاد است .
بعلاوه سوخت و ساز لیپید ها در کبد جزئی لاینفک از تولید حیوانی و عامل کلیدی در توسعه اختلالات سوخت و ساز از قبیل کتوزیس و کبد چرب است در نتیجه این فصل عمدتا توجه به جنبه های هضم ،جذب و انتقال لیپیدهای رژیمی ، سوخت و ساز لیپید و سوخت و ساز لیپید در کبد می باشد.
علاوه بر نقش اصلی لیپیدها به عنوان مواد انرژی زا می باشند.
بسیاری از نقش های چربی ها به عنوان واسطه های لیپوژنیتیکی و پیام رسان های ثانویه در فرایند هدایت علامتنی می باشد.
یک بررسی از این عملکرد ها نیز ارائه می شود .
هضم : جذب و انتقال لیپید های رژیمی هضم و جذب لیپیدهادر غیر نشخوارکنندگان لیپیدها یی که بوسیله حیوانات غیر نشتخوار گر مصرف می شوند عمدتا تری گلیسریدها هستند به استثنای حیوانات علفخوار از قبیل اسب ها و خرگوش ها میتوانند مقادیر قابل توجهی از گالا کتولیپیدها از مواد رویشی مصرف کننده فعالیت پروتیولیتیک در دوره می باشند که به رها نمودن لیپیدها از ماتریس های تغذیه کمک می کند و شرایط اسیدی و فعالیت تکان دهنده ای که به وسیله حرکات دودی معده انجام می شود.
لیپیدها خاصیت امولسیون ریزی لیپاز در معده را دارند که می تواند ناشی از آنزیم هایی باشد که تجزیه می شوند و بوسیله غدد بزاقی ترشح می شوند لیپاز بزاقی به همراه ناحیه فوندوس معده انجام می شود .
لیپاز بزاقی دارای فعالیت هیدرولیک مشخصی در PH نزدیک به لیپاز معده است لیپاز معده ای فعالیت های بهتری در حیوانات نوزاد وجود دارد وو فعالیت هیدرولیتیک بهتری در جهت تری گلیسرید شیر نسبت به لیپاز لوزالمعده ای دارد.
لیپاز معده ای عمدتا به زنجیز های اسیدهای چرب بازنجیره متوسط و کوتاه حمله می کند دروضعیت sn-3 تری ا سیل گلیسرول از قبیل انهایی که در شیر نشخوار کنندگان و خوک ها شایع است میباشد.
صفرا برای هضم بیشتر چربی و جذب ان در روده کوچک ضروری است اجزای اصلی صفرا که برای هضم لیپیدضروری است نمک های صفرا و فسفولیپیدها هستند نمک های صفراوی که مشمول امولسیون سازی قطرات لیپید هستند از کلسترول به هپاتوسیت در کبد تجریه می شود در نمک های صفراوی بوسیله کبد با اسید های امینه گلیسین که حلالیت اب را افزایش می دهد و سمیت سلولی را از نمک های صفراوی کاهش می دهد پیوند می خورند 0 ساختار نمک های صفراوی طوری است که یک مولکول چربی را فراهم می کند یک طرف که قطبی و هیدروفیلی است و طرف دیگر که غیر قطبی و هیدروفوبیک است بنابراین نمک های صفراوی در همبستگی اب –لیپید قرار دارند و به طور عمیق به هر سطحی نفوذ نمی کنند .نمک های صفراوی در صفرا در ساختار های استوانه ای وجود دارند و میسل های صفراوی نامیده می شوند وجود صفرا اثرات شبیه زدایش روی لیپیدهای رژیم غذایی دارد و سبب می شود که قطرات لیپید به قطرات کوچکتر و کوچکتر تقسیم شود ترشحات لوزالمعده به روده کوچک نیز برای هضم و جذب لیپید مهم است انتشار لیپید بوسیله نمک های صفراوی وابستگی به کولیپاز پولیپیتد لوزالمعده ای را موجب می شود که لیپاز لوزالمعده ای را جذب می کند و انها را قادر به واکنش در سطح قطره چربی می کند اگر چه خود لیپاز لوزالمعده ای هیچ الزام خاصی برای نمک های صفراوی ندارد اما افزایش ناحیه سطح که بوسیله عمل نمک های صفراوی ایجاد شده است خیلی میزان هیدرولیز تری کلیسرول لیپاز لوزالمعده ای را افزایش می دهد لیپاز لوزالمعده به طور مشخصی به چرخه های sn-1 و sn3 تری اسیل گلیسرول ها حمله می کند و باعث شکل گیری دو مونواسیل گلیسرول می شود و اسید های چرب را آزاد می کند ( فسفولیپاز بخصوصی انواع A,A در شیر لوزالمعده ترشح می شود و فسفولیپیدلیستینی را به لیزولیستین تبدیل می کند جذب لیپید ها بستگی به شکل گیری میسل های مختلط ندارد حرکت مداوم لیپیدها در قطرات روغن در لومن روده به میسل ها ی مختلط رفته ودر حضور نمک های صفراوی اسید های چرب و مونو اسیل گلیسرول هایی که به وسیله عمل لیپاز لوزالمعده ایجاد می شوند به طور همزمان به میسل های مختلط انباشت می شوند لیزولیستینی تولید شده از فسفولیپیدهای صفراوی و رژیمی غذایی نقش کلیدی در تشکیل و ثبات میسل ها ایفا میکنند بخصوص لیزولیستین خیلی در حلال بودن لیپیدها ی خیلی غیر قطبی از قبیل اسید استیریک لیپید های غیر قطبی بینی لایه غیر متحرک حاضر در سطح غشا ء میکرویلوس روده ای لازم اند این لایه ساکن تصور می شود که مانع عمده برای جذب چربی است اسید های چرب و منو اسیل گلیسرول ها می توانند با پراکنش در غشای لیپید وارد سلول های روده شوند اگر چه وجود پروتئین های ناقل بین غشایی فرعی می شود جذب لیپید های چرب در سلو ل های اپیتلیال روده یک فرایند متکی به انرژی است که بوسیله حفظ زاویه بندی غلظت در سلو لها تسهیل می شود بسیاری از اسید های چرب قوی که پروتئین ها را انتقال مکان می دهند دربافت ها شناسایی شده اند نقش و مکانیزم عمل آنها هنوز لا ینحل مانده است پس از این که اسید های چرب جذب سلول ها می شوند آنها به وزن کم مولکولی برای اتصال به پروتئینی می چسبند این پروتئین های متصل به جذب اسید های چرب کمک می کنند و از انباشت اسید های چرب ازاد و سمی به طور پتانسیل پیش گیری می کنند و می توانند اسید هایی چرب را به مکان های سلولی مناسب برای سوخت و ساز هدایت میکنند بیشتر جذب اسید های چرب و منو اسیل گلیسرول در پستانداران در اثنی عشر رها می دهد در پرندگان جذب اسید چرب در دوازدهه و ایلیوم تعیین شده است حد گسترد فعالیت اثنی عشر در مجرای روده ماکیان می تواند سهیم در این پراکنش بیشتر مکان جذب لیپید باشد نمک ها ی صفراوی جذب نمی شوند تااین که به انتهای ایلیوم برسند اما در لومن برای مشارکت در تشکیل میسل بیشتر برمی گردند نمک های صفراوی بطور موثر در ایلیوم به وسیله یک فرایند انتقال فعال جذب می شود و به کبد برمی گردد در خوک ها و ماکیان این سیکل مجدد فعال به این معنی است که کمیت نمک های صفراوی که باید در کبد تجزیه شود کلا کم است .کمیت های کم نمک های صفراوی مجددا جذب نمی شوند بلکه وارد روده بزرگ می شود جایی که آنها تبدیل به محصولات معروف به نمک های صفراوی ثانویه می شوند فقدان این کمیت نمک های صفراوی در مدفوع تنها روش برای ترشح کلسترول از بدن است .
اسید های چرب برای سوخت وساز بیشتر در سلول های اپیتلیال روده بوسیله استریفیکاسیون یا پیوند انزیمی COA بیشتر سوخت وساز می شوند فرایندی که دو گره فسفات پر انژی از ATP مصرف می کنند در غیر نشتخوار کنندگان ملکولهای COA عمدتا مجدا به تری اسیل گلیسرول ها استری تبدیل می شوند بوسیله مسیر منواسیل گلیسرول که درآن ملکولها ی COA بعدا به منو اسیل گلیسرول ها تری اسیل گلیسرول بوسیله مسیر فسفات گلیسرول شکل می گیرد .
لیزولیستین جذب شده در سلول های روده مجددا اسیدیته می شوند برای شکل دادن لیستین کلسترول به طور فعال از COA در سلول های روده بیشتر گونه های حیوانی مزرعه تجزیه می شوند برخی از کلسترول با چربی زنجیربلند بوسیله اسیل ترانسفراز کلسترول برای شکل دهی استرهای کلسترول استریفای می شوند انتقال تری اسیل کلسترول از روده به دیگر اندام بدن مستلزم این است که این لیپید های خیلی غیر قطبی به شکل متراکم شوند که در محیط های ابکی با ثبات باشند برا ی انجام این لیپید های غیر قطبی استرهای کلسترول ویتامین های محلول در چربی بوسیله ترکیبات افقی از قبیل کلسترول از پروتئین های خاصی که اپوپروتئین نامیده می شوند احاطه شده اند اپوپروتئین های عمده بوسیله سلول های روده برخی گونه ها تجزیه می شوند که عبارتند از ذرات منتج که کیلومیکرون ها نامیده می شوند کاملا در گونه های پستانداران زیاد هستند و حاوی 95-85 درصد تری اسیل گلیسرول 9-4% فسفولیپیدها کلسترول ازاد نیم درصد کلسترول استریفاید 5الی 6% پروتئین می باشند حجم تعداد کلیو میکرون ها به نسبت جذب لیپید بیشتر در رژیم غذایی افزایش می یابد کیلو میکرون ها از سلول های روده ترشح می شوند و وارد لاکتیزاز سیستم لنفاوی می شوند که بعد به خون در مجرای تخلیه می شوند اسید های چرب کمتر از 14 کربنی به طور فعال بوسیله انزیم های روده استریفای نمی شوند و بلکه مستقیما به عنوان اسید های چرب ازاد جذب می در ماکیان ذرات لیپوپروتئینی تجزیه شده در روده به عنوان لیپوپرو تئین های با تراکم خیلی در ماکیان ذرات لیپوپروتئینی تجزیه شده در روده به عنوان لیپوپرو تئین های با تراکم خیلی کم VlDL طبقه بندی میشود و محتوای تری اسیل گلیسرول کمتری نسبت به شیلو میکرون پستانداران یا حتی VLDL های خوک ها یا انسان ها دارند در سیستم لنفاوی به طور ضعیف در ماکیان توسعه می یابد و در نتیجه VLDL مستقیما در رگ جذب می شوند قابل هضم بودن اسید چرب در غیر نشتخوار کنندگان خیلی زیاد است یا مقادیر ی که 80% قابل در خوکها و ماکیان و 90% در گوساله های غیر نشخوار کننده قابل هضم بودن اسید چرب روده ای با افزایش طول زنجیر کاهش می یابد و با افزایش عدم اشباع افزایش می یابد جذب اسیدهای چرب اشباع شده زمانی بیشتر است که در وضعیت 2-SN تری اسیل گلیسرول ها باشد چون آنها به عنوان منو اسیل گلیسرول پس از عمل لیپاز پانکراس جذب می شوند قابل هضم بودن اسید چرب تا حدی در خوک ها و ماکیان افزایش می یابد قابل هضم بودن چربی در جوجه ها به خصوص کاملا ضعیف است چون تولید نمک های صفراوی محدود ی دارند هضم و جذب لیپیدها در نشخوار کنندگان حیوانات نشخوار کننده و غیر نشخوار کننده با توجه با استراتژی هایی برای هضم لیپید متفاوت اند .
عمدتاً به دلیل ویژگی لیپیدهای رژیم غذایی و فرایند های میکروبی در نشخوار در نشخوار کنندگانی که از علوفه تغذیه می کنند ، لیپیدهای رژیمی عمدتاً شامل گالاکتولیپیدها دیگر گلیکولیپیدها است که غنی از اسید لینولنیک هستند ( 3 : 18 ) دیگر اجزای متراکم سهیم درتری اسیل کلیسرول هایی هستند که اسید لینولینک بالایی دارند دانه های روغنی و چربی های حیوا نی سهیم در تری اسیل گلیسرین ها هستند .
یک تنوع محصولاتی چربی تجاری موجود است منجله صابون های کلسیم اسید های چرب زنجیر بلند اشباع شده یا تری اسیل کلسیرول یا اکثر اسیدهای چرب آزاد اشباع شده فسفو لیپیدهای اجزای کوچکتری از دانه ها و علوفه ها هستند .
باکتری ها و پروتوزاها در نشخوارکنندگان لیپیدها پیچیده را به اسیدهای چرب زنجیره بلند خود هیدرلیز می کنند.
اسیدهای چرب غیر اشباع شده هیدرلیز می شوند.باکتری ها و پروتوزاهای نشخوارکنندگان اسیدهای چرب غیراشباع راطی فرایند هیدروژناسیون به اسیدهای چرب اشباع تبدیل می کنند .
مستلزم جمعیت مختلفی از گونه های میکروبی است .
بیوهیدروژناسیون لینولئیک اسید از طریق توالی واکنش هایی رخ می دهد .
مستلزم جمعیت مختلف ی از گونه های میکروبی است .
بیوهیدروژناسیون لینولئیک از طریق توالی واکنش هایی رخ می دهد که در شکل 1-5 نشان داده می شود .
اولین واکنشی ایزومریزاسیون و cis-12 , cis-9 لینولئیک اسید را به شکل cis-9 , trans-11 تبدیل می شود و معروف به لینولئیک اسید پیوندی است مقادیر کم ایزومرهای trans از هیدروژناسیون می گریزند و از روده کوچک جذب می شوند .
این ایزومرها با شیر و گوشت امتزابع می یابند که محتوای برتر نسبی آنها در محصولات نشخوار شده را شرح می دهند .
محصولات تفوقی در رومن cis-9 گسترده در تعدادی از سیستم های بیولوژیک منجله توقف پیدایش سلول های سرطانی ، کاهش انباشته چربی بدن ، تعدیل سیستم ایمنی و پیشگیری از ضایعات شراینی نفش دارد .
عواملی که انباشته CLA را در رومن افزایش می دهد و جذب بعدی آن در شیر و گوشت در حال حاضر موضوع تحقیقاتی گسترده است .
میکروارگانیزم های رومن همچنین اسیدهای چرب را تجزیه می کنند .
بیشتر آنها با فسفو لیپیدهای غشای سلولی استخراج می دهند ، باکتریها اسیدهای چرب زنجیره فرد که حاوی 15-w کربنی هستند را تجزیه می کند به همراه اسیدهای چرب زنجیره ای شاخه ای که نیز نسبتاً در چربی های نشخوار کنندگان منحصر به فرد است .
در نتیجه اعمال منحصر بفرد ( میکروبهای رومن , 85 % از لیپید ها وارد روده کوچم نشخوار کنندگان می شوند .
) اسیدهای چرب آزاد هستند .
که بطور پایدار اشباع هستند و در سطح ذرات تغذیه کم جذب می شوند .
در شیوع Ph در رومن ، بیشتر اسیدهای چرب دوهای نمک سدیم ، پتاسیم یا کلسیم وجود دارد .
د ربقیه 15% لیپیدها به دوازده می رسند که بیشتر شامل فسفو لیپیدهای باکتری می شوند .
شیره پانکراس و صفرا از طریق مجرای عضلاتی مشترکی وارد دوازده می شود و برای هضم لیپید و جذب آن در روده کوچک ضروری است .
نشخوار کنندگان نمک های صفرادی پیوندی توزیعی بیشتری نسبت به نمک های صفرادی تلفیقی گلیسنی دارند .
چون اولی حلال تر در PH کم هستند که در مورد نشخوار کنندگان کوچک یافت می شود .
نمک های صفراری برای از هم گسیختگی اسیدهای چرب جذب شده برای تغذیه ذرات ضروری اند و تشکیل مسیل را موجب می شوند .
فسفولیپاز A2 در شیره پانکراس ترشح می شود و در قسمت بالاتر ژوژنوم فعال است جایی که PH مطلوب تر است و اسیدهای چرب را از وضعیت sn-2 فسفو لیپید ها هیدرولیز می کند .
فسفولیپید عمده در روده فسفوتیدیکلولینی استر که وارد صفراء شیره نکمراسی و داتبحستا از آیوماسوم می شود .
محصول منبع هیدرولیز کاتالیز فسفولیپاز ایزوفسفا تیدیکلونی می باشد که یک زدایند عالی برای تشکیل مسیل های مخت لط از اسیدهای چرب خیلی اشباع شده در روده کوچک نشخوار کننده ها است .
نمک های صفراء و لیزولستینی تشکل مسیل را از اسیدهای چرب ارتقاء می دهد .
مسیل مختلط از کناره برسی اپتیلیوم روده جمع می شود و انتقال اسیدها ی چرب هیدروفربیک را بین لایه آب ساکن در سطح غشای کناری برسی را تسهیل می کند .
اسیدهای چرب و لیزولیسیتن بعد بین غشاهای سلول روده در سلول ها پراکنده می شود .
در سلول های روده کوچک ، اسیدها ی چرب مجدداً استریفای می شوند با گلیسرول – 3 – فسفات تا تری اسیل گلیسرول را شکل دهد .
گلیسرول -3- فسفات از قند خون از طریق گلیکوزید شکل می گیرند .
پیش نشخوار کنندگان که شیر تریا سی ل گلیسرول مصرف می کنند.
شبیه غیر نشخوار کنندگان عمل می کنند و مقادیر زیادی از 2 منواسیل گلیسرول جذب می کنند که می تواند مجدداً استریفای شود تا تری اسیل گلیسرول را شکل دهد .
در امتداد اپولیپید پروتئین هاکلسترول و فسفولیپیدها , تر ی اسیل گلیسرول ها به ذرات لیپید پروتئینی متراکم می شوند که از سلول ها ترشح می شوند دو به لنف منتقل شوند و به گردش خون برسند .
این ذرات در قیاس با شیلومیکرونها در غیر نشخوار کنندگان هستند , بطور صحیحتری بعنوان VLDL طبقه بندی می شوند بدلیل حجم کم آنها در عملکرد نشخوار کنندگان ، این یک عامل از ویژگی خیلی اشباع شده تری اسیل گلیسرول ، محتوای چربی رژیمی کم رژیم های نشخوار کنندگان و جریان ثابت در ایجستادر رود ، در مقایسه با ...
انتقال لیپید : متانوسیم لیپید پروتئین به استثنا و اسیدهای چرب آزاد که در آلبومیوسدم منتشر می شوند لیپیدها به عنوان اجزای ذرات لیپید پروتئین بزرگ انتشار می یابند .
معمولاً لیپید پروتئین ما مطابق پاچگالی شناورشان تقسیم می شوند که با نسبت های نصبی لیپیدها و پروتئین ها تعیین می شود .
( شیلو میکرون ها سبک ترین لیپید پروتئینها هستند که با VLDLS دنبال هچنین موادی که با کمترین چگالی وجود دارند .
به این دلیل آنها ظرفیت های بالای لیپید را با محتوای پروتئینی نسبتاً پایین حمل می کنند .
لیپید پروتئین های با چگالی بالا ( HDL ها ) کوچکترین و چگال ترین ذرات هستند و دارای مقادیر بالایی از پروتئین و مقادیر کمتری لیپید هستند .
لیپید پروتئین هایی با چگالی هایی در حدواسط بین لیپید پروتئین های HDL و VLDL دارند .
لیپید پروتئین های مشتق شده .
حاوی عملکرد تری اسیل گلیسرولها ( چیلیو میکرون ها و VLDL ) برای تبدیل اسید های چرب بلند زنجیر در رژیم غذایی به بافتهای خارجی هستند .
( شکل 2-5 ) همچنین کبد VLDL ها را ترشح می کند تا تری اسیل گلیسرولها را برای انتقال در پلاسما بسته بندی کند .
به دنبال ترشح سلولهای روده ای یا کبد این لیپید پروتئین ها حاوی تری اسیل گلسیرول آید .
CII را از HDL های انتشار یافته به بدست می آورند .
آیو CII فعال کننده آپوآنزیم لیپید پروتئین لیپاز ( LPL ) است که مسئول در مجاز تری اسیل کلیسرول پلاسما است ( سوون وسورسون 1992 ) .
( LDL در بیشتر بافتها موجود است و با فعالیتهای بالایی در بافت چربی غده شیر دهی پستان ماهیچه های اسکلتی و قلب یافت می شود .
سنتزLDL در سلولهای بافتها رخ می دهد LDL از سلولها ترشح می شود و در سطح داخلی مویرگها قرار می گیرد و به بافت انتشار می یابد .
در آنجا LDL به میزان زیاد گلیگوزیله شده و در سطح عروقی سلولهای آن قرار می گیرد و به بافت انتشار می یابد و با پروتئوگلیکانهای سولفات پروتئین در سطح سلول واکنش می دهد (بران سورسون 1992 ) مثل شیلومیکرون ها و LDL V.
CII در لیپید پروتئین ها دارای تری اسیل کلیسرول تسهیل می شود .
هیدروتری اسیل کلیسرول به سرعت با آزاد کردن اسیدهای چرب آزاد و مونواسیل کلیسرول ها انتقال می افتد .
اسیدهای چرب می توانند در سلولها انتشار یابند یا با خون سیاهرگی از بافت خارج می شوند .
در گاوهای ماده LDL بافت چربی به بطور قابل توجهی در اواسط تا اواخر شیردهی افزایش می یابد تا ذخیره ی انرژی را انبار سازد .
( ام نامارا 1991 ) در زمان گرفتن فعالیت LDL دربافت چربی کاهش می یابد و در قلب افزایش می یابد .
بنابراین LDL ممکنه به اسیدهای چرب مستقیم رژیم غذایی کمک کند تا بافت ها را با توجه به حالت تغذیه ای حیوان اختصاص می یابند که در نتیجه با انسولین و هورمونهای دیگر مشخص می شود .
هیدرولیزتری اسیل گلیسرول ذرات لیپید پروتئین باقی مانده و پس مانده ها نامیده می شوند و لیپید و پروتئین دارای چگالی متوسط هستند .
(LDL ها حاصل از LDL V ها ) .
هیدرولیزتری اسیل گلیسرول را LDL ادامه می یابد .
و در بعضی گونه ها لیپاز کبدی اندازه ذرات را کاهش می دهد تا اینکه آنها بتوانند به وسیله کبد برداشته شوند .
باقی مانده ها و IDL ما به طور خالی در اکثر گونه ها از طریق بر هم کنش با آپو B رسپتورهای E برداشته می شوند ( حسین 1996 ) .
پروتئین های دیگر IDL ها به LDL ها تبدیل می شوند .
که محصول نهایی متابوسیم درون رگی LPL V ها هستند .
LDL ها که غنی از از استرهای کلسترول وفسفو- لیپیدها هستند بوسیله رستپورها جذب اسکلت روده کبد آدرنالها ولوتئوم می شوند ( شکل 2-5 ) HDL ها درکبد و در روده کوچک نستز و ترشح می شوند به عنوان ذرات کوچک حاوی فسفولیپید دو لایه که فقط آپو A و کلسترول آزاد را داراست این ذرات همانطور که استرهای گلسترول از طریق بر هم کنش تر اس فراسیل کلسترول لیتسین ( LCAT ) شکل می گیرند .
کروی می شوند .
( شکل 2-5 ) این آنزیم در کبد سنتز می شود و در پلاسما ترشح می شود به HDL های discoidal با ند می شود و انتقال اسید چرب (معمولاً اسید لینولئیک ) از موقعیت sn-2 لیستین ( فسفا تبدیل کوین ) به کلسترول آزاد را کاتالیز می کند و استرهای کلسترول و لیز و لستین را به وجود می آورد .
استرهای غیر قطبی به داخل ذره حرکت می کنند باعث می شوند که کروی شود و همانطور که استر کلسترول بیشتری به وجود می آید بزرگ شود .
لیز لیستن به آلبومین در پلاسما منتقل می شود .
HDL ها اجزای سطحی اضافی ( فسنولیپیدها آپو آپوE ) را از VLDL ها یا شیلومیکرونها همانطور که این ذرات با LPL در بافت های پیرامون متابولیز مسی شوند بدست می آورند این عملکردهای متابولیک HDL ها منجر می شود .
تا این ذرات یک سیکل شناخته شد و به عنوان انتقال ملکوس کلسترول انجام دهند که HPL ها کلسترول آزاد اضافی را از بافت ها بر میدارد و آن را به استرهای کلسترول شان افزایش می یابد .بزرگتر می شوند و چگالی کمتری بدست می آورند .
سسپس HDL ها استرهای کلسترول را برای تبدیل به اسیدهای چرب به کبد منتقل می کنند و اکنون HDL های کوچکتر می توانند برگردند تا سیکل را تکرار کنند ( شکل 2-5 ) پیدایش ذرات HDL در کبد و استخوان رخ می دهد .
طرح اصلی متابولسیم لیپید پروتئین فقط در چندین نوع گونه مورد بحث قرار گرفت .
خوکها غلظت بالای از LDL ها دارند .
مشابه با انسانها و اغلب به عنوان مدلهای متابوسیم لیپید پروتئین انسانی مورد استفاده قرار می گیرند و در اسبها و نشخوار کنندگان HDLها لیپید پروتئین های برتر هستند و برای تبدیل کلسترول به بافتهای استروژنیک به کار می روند ( کبد ، تخمدان ، تستیس ، آدرنال ) و به انواع بافتها برای سفتز غشا بعضی از عملکردهایی که LDLها در انتقال استرهای کلسترول در انسانها و موشها انجام می دهند با HDLها در نشخوار کنندگان و اسبها جایگزین می شوند .
درنشخوار کنندگان هم پوشانی قابل توجهی در رنج چگالی LDL ها و HDL ها وجود دارد که جداسازی با مدلهای قدیمی اولتر سانتر نمیوژ را مشکل می سازد ( با وچارت 1993 ) .
سنتز و آماده سازی لیپید : سنتز لیپید( لیپید زنر ) لیپید ژنز( سنتنه لیپید ) در حالت دقیق تر به سنتز اسید های چرب اشاره می کند نه به استری شدن اسیدهای چرب به گلیسیریدها (بافت چربی ، بخش اصلی لیپید را نزد گاوهای غیر شیرده ، گوسفند ، خوکها ، سگها و گربه ها است .
در مرغ و خروس مشابه با انسانها ، کبد ، بخش اصلی ژنز است .
در حالیکه در جوندگان هم کبد و هم بافت چربی ، بخشهای لیپیدژنیک مهم هستند .
غدد شیردهی پستان در حیوانات مزرعه به طور فعالی اسیدهای چرب را سنتز می کند .
) لیپید ژنز : در سیستون رخ می دهد و واحد های استیل ( 2 کربند)به طور موقتی به مولکول شروع کننده اولیه افزوده می شوند معمولاً این مولکول استیل کوآنزیم A است اما در غدد شیردهی پستان نشخوار کنندگان می توان 3 هیدروکس بوتیرات باشد .
منبع واحدهای استیل ، استیل کوآنزیم A است که از گلوکز در طی گلدیکولیز در غیر نشخوار کنندگان یا از استتات از طریق تفصیر کربوهیدراتهای رژیم غذایی در نشخوار کنندگان ، مشتق می شوند .
در عملکرد نشخوار کنندگان گلوکز برای سنتز چرب به کار نمی رود گلوکیز برای عملکرد های ضروری دیگر به کار می رود .
ماهیت مکانیسی که کار برد لیپیدژنیک را در نشخوار کنندگان کاهش می دهد ، نا مشخص باقی مانده است .
از زمان این کشف که فعالیتهای تجربه سیزات ATP مالات NADP در بافت چربی گاو نسبت به بافت چربی و کبد موشهای صحرایی یا سیوتر بود اعتقاد بر این بود که این آنزیمها کاربرد لیپیدژنیک گلوکز توسط نشخوار کنندگان را محدود می کنند .
به هر حال بررسی بعدی نشان داد که لاکتات در ساخت چربی موش صحرایی استفاده می شود و غدد بیستانی در موشهای صحرایی مشابه استات .
لاکتسات بعد از اینکه تبدیل به پیسه وات می شوند .
به طور مشابه به باپیدوات حامل از گلیکولیز آماده می شود .
همچنین لاکتات برای تبدیل شدن به اسیدهای چرب به آنزیم های تجزیه ATP –سیترات و مالات NADP و هیدروزناز نیاز دارد .
فعالیت تجزیه ای سیترات ATP دربافت چربی گاو و غدد پستانی ، هر چند نسبت به بافتهای موش صحرایی پایین تر است ، اما هنوز کافی است تا اجازه دهد نسبت های تبدیل لاکتات به اسیدهای چرب مشاهده شود .
به هر حال فعالیت تجزیه ( لیاز ) سیترات ATP حداقل مساوی با فعالیت که بوکیثلااز استیل کو آنزیم A است واحتمالاً توضیح مکمل تر برای میزان پایین الحاق گلوکز به اسیدهای چرب نشخوار کننده و غده پستانی جریان محدود شده ی که بن گلوکز فراتر از مرحله تریوز فسفات در گلیکدلیز است به دلیل میل زیاد به گلسترول فسفات در نتنه تری اسیل گلسترول و متابوسیم فعال گلوکز در روش نتیوز فسفات برای ایجاد NADPH مرحله کاهش دهنده این نسبت در سنتز اسید چرب ما با آنزیم استیل COA کربوکیسازتالیز می شود .
این آنزیم استیل COA تبدیل می کند که دهنده وا قعی واحدهای استیل در فرآینده تطویل است .
( دو شکل از آنزیم به نام و B ، در حیوانات بافت می شوند .
شکل آنزیم یافت شده دربافتها ی لیپیدژنیک است که میزان سنتزاسید چرب را تنظیم می کند .
شکل B در بافتهای غیر لیپیدژنیک یافت می شود و مربوط به کنترل اکسید اسیون اسید چرب میتوکند ریایی است .
شکل آنزیم تا چندین سطح از سگنالهای شرایط تغذیه ای پیروی می کند .
انسولین در زمانی که انرژی رژیم روزانه فراوان است افزایش می یابد آنزیم را فعال می سازد و بنابراین ذخیره چربی را موجب می شود غلظت های بالای سیترات و ایزو ستیرات که سگینالی برای فراهم سازی سو بسته ای برای ذخیره سازی چربی خواهد بود واکنش را فعال می سازد در مقایسه گگلوی گون و کاتکولامین ها فعالیتش را از طریق فسفریلد کردن AMP حلقه ی محدود می کنند .
دراین روش سنتر چربی در طی مواردی که آماده سازی ذخیره های انرژی مورد نیاز است .
مهار می شود غلظت بالای چربی اسیل COA در ستیوزول واکنش را مهار می کند یک شکل فیزیکی منفی در مجموع تغییرات کوتاه و مدت در فعالیت آنزیم با این هورمونها و متابولیت ها بوجود می آید .
همچنین فراوانی پروتئین آنزیم تنظیم می شود .
گرسنگی مقادیر MRMA و پروتئین را کاهش می دهد در حالیکه تغذیه مجدد بعد از روزه افزایشض زیادی در رونویسی و ترجمه ) MRMAبرای کربوکسید از استیل CCA به وجود می آورد .
( هیل گارتنز 1995 ) .
کمنپکس آنزیم سنتتز اسید چرب مشاهده و زنجیره پلی پلیتری چند عملکردی است هر زنجیر و شامل هفت آنزیم مجزا که ضرورتاً برای طویل کردن اسید چرب در حال رشد فعال می شوند ( اهمیت 1994 ) دو زنجیره پلی پیتیری از سر تادم منظم می شوند و دو مکان جداگانه برای سنتز اسید های چرب به وجود می آورند بنابراین هرک میکلس آنزیم می تواند به طور همزمان دو اسید چرب را ایجاد کند .
فعالیت کمبکس آنزیمی محدود به میزان کمی سنته اسید چرب نیست .
به هم کنش کلی یک مولکول از اسید یالمیتیک چنین است .
در غیر نشخوارکنندگان دهنده هیدروژن NADPH در طی متابوسیم از گلوکز در مسیر پنتوز فسفات و در واکنش آنزیم مالکیت به وجود می آیند .
در نشخوار کنندگان ایزوسیترات هیدروژناز می تواند بیش از یک و دوم NADPH تنظیم سنتز چوب به میزان زیادی از طریق غلظت های درون سلولی اسیدهای چرب س فتر شده یا اسیدهای چرب موجود در رژیم غذایی است که فعالیتش را کاهش می دهند .
رژیم ها دارای چربی بالا غلظت درون سلولی سنتز اسید چرب را کاهش می دهند در صورتی که تغذیه مجدد بعد از روزه غلظتش را افزایش می دهد .
غلظت بالای انسولین ، فراوانی سنتز چرب را افزایش می دهد ، در صورتی که هورمون رشد ، گلوی گون وگلولوکور تیکوتیدها فراوانی را کاهش می دهند .
( هیل گارتنر 1995 ) معمولاً لیپیدژنز همانطور که جانور بزرگ می شود افزایش می یابد ، اگر چه تغییرات مختص ذخیره سازی هستند و ممکنه با رژیم غذایی تنظیم شوند ، بنابراین لیپیدژنز در مخزنهای چربی درونی ماست چربی Pen renal در مرحله رشد فعالتر است ، و زمانی که حیوان بلوغ فیزیولوژیکی می رسد ، کمتر فعال است .
درمان سوماتروپین خاکها و گاوها باعث می شود که هیپوژتر کاهش می یابد ، اولاً با کاهش حساسیت سلولهای چربی به عملکرد های انسولین ( اترتون و بالومن ، 1998) .
مولکولهای دیگر acty-COA مانند پروفیل COA می توانند به عنوان راه اندازها در کمپکس سنتر اسید چرب استفاده شوند .
در این مورد ، اسیدهای چرب کربن فرد بوجود می آیند ، معمولاً با طول 15 یا 17 کربن ، در مجموع methy1ma10ng.COA می تواند در واکنشهای تطویل جایگزین ma10ng1-COA شود ، و منجر به ایجاد اسیدهای چرب وارد شود .
در بیشتر بافتهای لیپوژنیک ، این اسیدهای چرب تنها محصولات فرعی هستند اما در فرد چربی پوست بعضی گونه ها ، تولید اسیدهای چرب دارای شاخه متیل ممکنه اساسی باشد .
در نشخوار کنندگان غلظتهای بالاتر اسید های چرب شاخه دارو و زنجیره فرد در شیر و یافت می شوند ، بدلیل سنتز بیشتر این اسیدها ی چرب بوسیله باکتری های سیرابی .
در بافت چربی به محصول عمده مسیر لیپوژنیک ، اسید پالمتیک است .
با این وجود در غدد پستانی جانوران شیری ، مقادیر زیادی از اسیدهای چرب با طول طویل و اشباع زدایی محصول نهایی مسیر لینوژنیک نوو و در بافتهای حیوانی ، معمولاً اسید پالمتیک است ، این اسید چرب فقط 30-20% از کل اسیدهای چرب موجود در لیپیدهای بافت چربی را تشکیل می دهد .
مقادیر قابل توجهی از اسیدهای stearic ( 18:00) oleic ( 18:1 ) ) در لیپیدهای بافت چربی موجود هستند و ممکنه از opportunism حاوی تری اسیل گلیسرول مشتق شوند یا با تغییر اسید politic در بافت چربی بوجود آید .
تطویل اسید پالمتیک (0:16 ) به اسید stavic با عمل elongate اسید چرب رخ می دهد ، که در سه بخش میکروزومی adleocgtes یافت می شود .
فالونیل COA منبع دو کربن اضافی است .
اسید چرب طویل با فعالیتهای بیشتر در بافت چربی گاز نسبت به غده پستان ، کبد ، ماهیچه یا موکوس روده ای ، یافت می شود .
غلظت اسید استئاریک در لیپیدهای بافتی با حضور desatarase استئارول COA تنظیم می شود ، که اسید استئاریک به اسید چرب را می افزاید .
فعالیت قابل ملاحظه استئارول COA در غدد پستانی ، موکوس ماهیچه ای و دوازدهه ای یافت می شود ، اما فعالیت کمتر در کبد گاو یافت می شود .
به نظر می رسد عملکرد اولیه آنزیم ، با دگرگون پذیری لیپید تنظیم شود ، بوسیله جلوگیری از تجمع زیادی اسید استئاریک با مقدار خیلی بالا .