توزیع و انتشار ویژه ای از یونها در سراسر غشاء پلاسمای سلولهای یوکاریوتیک ewkaryotic وجود دارد که از طریق مکانیزمهای انتقال فعال یونی و نفوذپذیری یون و غشاء انتخابی انجام می شود .
این حالت منجر به تفاوت پتاسین در سراسر غشاء در حدود 70mv در طی شرایط ساکن می شود که نزدیک به پتانسیل ثابت برای پتاسیم است بنابراین گرادیان برای سدیم و کلسیم به داخل سلل هدایت می شوند در حالیکه گرادیان پتاسیم به سمت خارج است .
منیزیم یونیزه شده تقریبا بطور مساوی و یکسان در سراسر غشاء پلاسمایی منتشر می شود گرچه به علت پتانسیل منفی ساکن مقدار آن از میزان ثابت الکتروشیمیایی بیشتر است .
محدوده فیزیولوژیکی این یونها در بدنه خارج سلولی و داخل سلولی در جداول 6-1 ارائه شده است .
تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.
تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.
پتاسیم : پتاسیم یکی از کاتیونهای بسیار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 میلی مول در کل است .
مقدار کلی مرتبط با جرم چربی آزاد بدن است و در حدود 50-70 است .
از کل پتاسیم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حالیکه باقی مانده در بدنه های مختلف خارج سلولی (فاصله بافت و غشاء 40mmol – مابع میان سلولی 35mmol ، پلاسما 40mmol ) این گرادیان پتاسیم برای تنظیم حجم سلول به علاوه برای تحریک پذیری سلولهای عصبی و ماهیچه ای بسیار اهمیت دارد .
پروتئینهای غشاء تنظیم کننده پتاسیم: توزیع و انتشار نامتعادل پتاسیم غالبا نتیجه فرایندهای انتقال فعال At pox سدیم – پتاسیم است .
علاوه بر این توزیع و انتشار آن بستگی به تراوش پذیری و نفوذپذیری غشاء پلاسما برای پتاسیم دارد که متاثر از مسیرها و کنالهائی مختلف انتقال پتاسیم است .
از اینرو تعادل پتاسیم درون سلولی بطور عالی از طریق ساختارهای مختلف حاصل پتاسیم نظیر پمپ های یونی ،کانالهای پتاسیم و ناقلهای پتاسیم تنظیم و کنترل می شود .
جدول 6-1 توزیع یونها در سراسر غشاء پلاسمایی گلبولهای قرمز خون مهمترین مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهای بعدی آمده است - کانالهای پتاسیم : کانالهای پتاسیم بزرگترین و متنوع ترین زیر مجموعه ای از کانالهای یونی است در یک بررسی و تجدید نظر ،در کانال اصلی پتاسیم عبارتند از کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ و کانالهای یکسوساز پتاسیم داخلی هر دو نوع کانالها شامل چهار زنجیره یا زیر واحد پپتید هستند که به صورت همگن یا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسیر نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشکیل دهند .
زنجیره های پپتید در کانالهای پتاسیم یکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در یک طرف غشاء با بخشی از آمینواسیدهای کوچک میان آنها می باشد .
این وضعیت لوپ p نامیده می شود .
زیرا آن داخل غشاء بدون اینکه کاملا آنرا قطع کرده باشد قرار دارد چنین ساختاری ویژگی مشخصه تمام انواع کانالهای پتاسیم است .
کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ در این نوع کانال (kv) چهار زنجیره اضافی پپتید جلوتر از دو حلقه مارپیچ میان غشائی قرار دارد که شامل واحدهای حساس به ولتاژ هستند کانالهای حساس به ولتاژ تفاوت زیاد در حساسیت پذیری ولتاژ و فعال سازی انرژی جنبشی را نشان می دهد .
حداقل 22ژن مختلف دارای کد و رمز برای این نوع کانالهای در پستانداران شناسایی شده است .
در صورتیکه انواع زیادی توسط عملیات پیوند و دایمر کردن نامشابه تولید شده اند .
یک نمونه کانال پتاسیم یکسو ساز تاخیری است که تقریبا در تمام غشاء های تحریک پذیر وجود دارد .
این کانال به محض اینکه غشاء قطبش زدایی شد پس از یک تاخیر کوتاه باز می شود .
بدین وسیله پتانسیل بازگرداننده به سطح ساکن بر می گردد.
گروه دیگر از کانالهای پتاسیم ورودی ولتاژ توسط کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم نمایان می شوند .
این نوع از کانالها توسط افزایش و یا قطبش زدایی کلسیم فعال شده فعال می شوند کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم حداقل سه زیر مجموعه به علت خاصیت رسانایی آنها تقسیم می شوند .
بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و کوچک 10-14ps احتمال بازشدن کانال توسط میزان زیادی از غلظت کلسیم درون سلولی درصد را 50mmol تا0/5 تنظیم می شود که تنوع سایت ها و مکانهای اتصال کلسیم های تنظیم کننده را نشان می دهد و نقش این کانالها تنها تحت شرایط افزایش غلظت کلسیم درون سلولی در طی فعالیت های مداوم عضلانی و یا در ضمیرهای تحلیل رفته مشخص می شود.
کانالهای پتاسیم یکسو ساز داخلی اجزاء بین کانالها دارای یک خاصیت مشترک هستند و همه در تنظیم توسط مدولاتورهای مختلف داخل سلولی و یا پیک های داخل سلولی نظیر کلئوتیدها ، فسفرلیپیدها ، یکفازها ، پلی آمیدها ، PH و پروتئین G سهیم هستند کانالهای پتاسیم یکسوکننده داخلی به خوبی و درستی تحریک پذیری غشاء را تنظیم می کنند .
باز شدن کانال پتاسیم غشاء و را نزدیک پتانسیل متعادل پتاسیم به توازن می رساند .
در این حالت سلول دارای حداقل تحریک پذیری است .
جزء دیگر گروه keir کانال پتاسیم حساس ATP است .
این نوع کانال نمونه ای است که چگونه متابولیسم و تحریک پذیری می توانند با هم در ارتباط باشند .
از نظر متابولیکی ، فیبرهای عضله تحلیل رفته کاهش در غلظت ATP سیتوسولیک به علاوه در PH ناشی از افزایش زیاد رسانایی پتاسیم در غشاء است که به علت بازشدن کانالهای پتاسیم حساس ATP اتفاق می افتد اینگونه فرض می شود که در ارتباط با مصرف ناکافی پتاسیم از طریق na-k-Atpuse باعث کاهش ظرفیت غشاء سلولی برای تولید پتانسیل فعال همراه با کاهش نیرو می شود.
توزیع و انتشار نامساوی کاتیونهای یک ظرفیتی در سراسر غشاء پلاسما از طریق تولید و حفظ می شود .
این پمپ محرک ATP الکتروزیک است ، در طی هر سیکل و چرخه تنها دو یون پتاسیم برای تبادل سه یون سدیم خارج شده ، وارد می شوند .
پمپ سدیم – پتاسیم شامل دو زیر واحد است : زیر واحد کاتالیزور و زیرواحد گلیکوپروتئین ایزوفرمهای متعددی از پمپ های وجود دارد در حال حاضر چهار ایزوفرم و سه ایزوفرم گلیکوپروتئین B شناسایی شده است در بافت های عضلانی وجود ایزوفرمهای بستگی به نوع فیبرها دارد .
در جوشهای صحرایی ، ایزوفرمهای غالب ماهیچه ای اکسیداتیو قرمز هستند در حالیکه در ماهیچه های گلیکولیتیک سفید تنها ایزوفرمهای وجود دارند در ماهیچه ها با نیروهای ترکیبی هم زیرواحدهای بافت می شوند.
در طی شرایط ساکن فعالیت پمپ سدیم – پتانسیل تنها مساوی با 5% از حداکثر ظرفیت پمپ در فیبرهای مجزای عضله است .
با شروع فعالیت انقباض میزان پمپ سدیم – پتاسیم افزایش می یابد تا گرادیان یونی حفظ شود .
ظرفیت پمپ سدیم – پتاسیم اصولا از طریق دو مکانیزم مختلف قابل تقویت و افزایش است از طریق تعدیل و تنظیم تعداد پمپ های فعال سدیم و پتاسیم در غشاء پلاسمایی و یا از طریق تقویت فعالیت پمپ های یونی در حقیقت جابجایی پمپ سدیم – پتاسیم از جدارهای داخل سلولی به سمت غشاء پلاسمایی اخیرا تشریح شده است (Hundal و همکارانش از سال 1992 ، lavaie وهمکارانش 1996 ، jual و همکارانش در 2000 ) علاوه بر این فعالیت پمپ سدیم از طریق مکانیزمهای متعددی نظیر غلظت سدیم داخل سلول ، سطح AMP چرخه ای از طریق سایر پروتئین کیفاز A وجود ATP ، PH ، پتانسیل غشاء و فشار استرس قابل کنترل و تنظیم است .
و این مورد که آیا افت چگالی وتراکم در میزان ATP مرتبط با تحریک پذیری پمپ سدیم – پتاسیم نامشخص و مبهم است به این علت است که K,S (غلظت ATP که پمپ سدیم – پتاسیم را تحریک می کند تا 50% میزان حداکثر پمپ است ) در حدود است و محدوده معمولا حتی در طی تمرینات ورزشی کامل به آن میزان نمی رسد .
ناقلهای مرتبط ناقلهای مشترک مرتبط (KNCC) متعلق به خانواده ناقلهای کلروید دارای ؟؟؟؟؟؟؟کاتیون هستند (CCC) .
قسمت دیگری از این خانواده ناقل کلروید پتاسیم است که بعدا مورد بحث قرار می گیرد دو ایزو فرم از NKCC با جرم ملکولی در حدود 130KDA,122 شناسایی شده اند .
پروتئین شامل منطقه مرکزی هیدروفوبیک با 12 محدوده میان سلولی مرتبط یک آمینو و یک ناحیه ترمینال کربوکسی در کنار هم قرار گرفته اند .
در صورتیکه تاکنون ،ایزوفرم NKCC2 تنها در کلیه یافت می شود ، ایزوفرم NKCCL از طریق گرادیان شیمیائی ترکیبی یونهای منتقل شده بصورت یک محرک ناقل فعال ثانویه قابل تقسیم بندی است .
با این وجود ، شواهدی وجودی دارد که عملکرد آن بستگی به قابلیت دسترسی ، ATP دارد گرچه وضعیت فعال سازی ATP با ATP از نوع متفاوت است با توجه به این نظریه که ATP بر فعالیت NKCC از طریق مکانیزم فسفریلدار کردن بروی فسفریل دار کردن پروتئین تأثیرگذار است NKCC یونها را بطور الکتریکی به آرامی از سلول با استوشیومتری غیر معمول منتقل می کنند گرچه حداقل در آسکون های قلابی شکل شواهدی در مورد استوشیومتری غیر معمول وجود دارد .
لوپ ادرار آور نظر bumetanide (از بازدارنده های مهم NKCC هستند .
علاوه بر این افزایش در غلظت کلرید داخل سلولی و PH اسیدی درون سلولی مانع NKCC است .
از لحاظ عملکردی Nka شامل فرایندها و مراحل مختلف ترشحی وجذب کننده مخاطی است به علاوه شواهدی در مورد نقش مهم Nkcc در تنظیم حجم سلولی وجود دارد.
ناقل چهار ژن مختلف شناسایی شده اند که برای چهار ایزوفرم مختلف از ناقل رمزگذاری شده اند .
در میان تنها ایزوفرم kcc1 بطور موجود در بافت های مختلف توزیع و منتشر شده است .
شبیه ناقل ناقل یک محرک ثانویه ناقل یون های از طریق گرادیان یونهای جابجا شده است بیشترین ویژگیها و مشخصه های ناقل در سلول های قرمز خونی به نام انتقال الکتریکی خنثی نیروی جاذبه یونها ، انرژی جنبشی و بازدارنده دارویی متمایز شده اند .
افزایش در غلظت کلرید درون سلولی فعالیت ناقلهای مرتبط را تحریک می کند .
علاوه بر این انواع زیادی ار اکسیدانت ها می توانند ناقلهای را نظیر H2O و دی اکسید را تحرک کنند .
مشابه با موقعیت NKCC ، فعال سازی ناقل کلرید پتاسیم از طریق PH,ATP تنظیم و تعدیل می شود از نظر عملکردی ناقل شامل تنظیم و کنترل حجم سلولی ، تعادل یونی درون سلولی است .
تحقیقات اخیر نیز نقش این ناقل را در کنترل مقاومت شیریانی پیرامونی را ارائه می دهد.
تعادل و توازن پتاسیم درون سلولی : توزیع و انتشار پتاسیم میان جداره های داخل و خارج سلولی پتانسیل ساکن غشاء و تحریک پذیری سلولی را تعیین و مشخص می کند .
غلظت پتاسیم در مایع خارج سلولی وجود دارد .
ترشح پتاسیم از طریق کلیه و با حداقل میزان ترشح معده و روده ای ترشح پتاسیم از طریق عرق که تنها در شرایط وزشهای شدید جسمانی نقش مهمی دارد.
تغییر میزان پتاسیم میان جداره داخلی و خارجی سلول .
برای جزئیات بیشتر درباره تنظیم پتاسیم خارج سلولی خواننده به کسب فیزیولوژی و بررسیهای اخیر (1998 kamel,Halperin ,1999 Giebisch) مراجعه کنند.
تقریبا 8% از میزان پتاسیم بدن در جداره داخل سلولی وجود دارد ، نقش تنظیم پتاسیم داخل سلولی در این قسمت مورد تأکید و اهمیت قرار می گیرد.
غلظت پتاسیم سلولی تابع یک تنظیم کوتاه مدت و طولانی است همانطور شکل 6-1 در حالیکه تاثیرات تمرینات سخت و شدید که بعدا به آن پرداخته می شود .
اگر فاکتورهای تنظیم نظیر فشار اسمری و هورمونها نیزدر خور توضیحات مختصری هستند .
فشار اسمزی سلولها نسبت به تنظیم سریع حجم سلولی واکنش نشان می دهد.
بصورت تنظیم کاهش حجم پس از شوک حداقل فشار اسمزی و تنظیم فشار حجم (RVI) پس از شوک حداکثر فشار اسمزی است در این فرایندهای تنظیمی حجم تعدادی از کانالهای یونی مختلف و ناقل ها وجود دارند از اینرو واکنشهای خاص نیز تا حد زیادی بستگی به نوع سلول دارد در طی RND بسیاری از سلولها از طریق کانالهای یونی و یا از طریق ناقلهای کلرید پتاسیم آزاد می کنند .
برعکس انبساط و افزایش حجم در طی RV اغلب بستگی به فعالیت ناقل دارد .
انسولین و کاتاگولامین دو هورمون مهم در تغییر پتاسیم در داخل سلولها هستند .
شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه انسولین انتقال و حرکت پتاسیم را از طریق دو مکانیزم مختلف افزایش می دهد .
انسولین پمپ های سدیم – پتاسیم رااز طریق مخازن و منابع غشایی که داخل غشاء پلاسمایی تزریق می شوند فعال می سازد .
بعلاوه به نظر می رسد انسولین ارتباط پمپ سدیم – پتاسیم را برای سدیم تقویت می کند تاثیر بعدی می تواند از طریق فعال سازی پروتئین کیفاز c باشد .
کاتالوگامینها از طریق آدرنالین B2 و در نتیجه فعال سازی آدرنالین – سیکدز از طریق افزایش میزان AMP زنجیره ای عمل می کند .AMP زنجیره ای در برگشت پروتوئین یکفاز A را فعال می سازد که برای تقویت اتصال و پیوند سدیم در ATP آز سدیم – پتاسیم انجام می شود برعکس پروتئینهای نظیر یکدیگر کورتیوزید و تیروئید ، تاثیرات طولانی مدتی بر روی تنظیم پتاسیم دارند این کار را از طریق ATP از تقویت شده انجام می شود .
با استفاده از ouabian دارای ترتیم که یک بازدارنده مشهور ATP از موثر است افزایش در میزان غلظت پمپ های در بزرگ شدن غده تیروئید می تواند از طریق بازگشت میزان کنترل شده پس ازدرمان راه حل و صحیح ناراحتی و ناهنجاری تیروئید قابل انجام است Kjeldsen وهمکارانش تغییر در میزان غلظت پمپ های سدیم پتاسیم در نتیجه ناهنجاری تیروئید در دیگر انواع سلولها نظیر پلاکت ها و لیکوسیت ها سرانجام فهمیده شد عملکرد گلیکورتیزوئید باعث تحریک تنظیم حداکثر در سلولهای ماهیچه ای اسکلتی می شود .
یک مدولاتور و تعدیل کننده مهم غلظت پتاسیم سلول کاتیون دو ارزشی منیزیم است .
منیزیم برای تنظیم تعداد سیستم های مختلف انتقال یون بکار می روند بنابراین کمبود منیزیم ممکن در طی فعالیت های طولانی وشدید اتفاق بیافتد که باعث کاهش غلظت پتاسیم درون سلولی و باعث کاهش فعالیت پمپ و افزایش فعالیت کانالهای پتاسیم غشایی می شود.
تعادل پتاسیم در طی تمرینات ورزشی همانطور که در این فصل بطور کلی اشاره شد .
غلظت پتاسیم سلولی تحت کنترل چندین پروتئین مختلف غشایی است که فعالیت و وجود آنها از طریق فعالیت های کششی و انقباضی به علاوه از طریق هورمونهای مختلف در رابطه با ورزش تعدیل و تنظیم می شوند.
پاراگرافهای بعدی در مورد نظریات جامع و وسیعی از تاثیرات ورزش برروی همودوستاز پتاسیم و واکنش تأثیرگذارنده های مختلف بحث می کند.
تأثیرات تمرینات ورزشی شدید : در طی تمرینات و فعالیت های کششی و انقباض ، پتاسیم بطور مداوم در سلول ماهیچه ها آزاد می شود .
تغییر در غلظت پتاسیم درون سلولی بستگی به شدت ، مدت و نوع ورزش اتفاق می افتد .
چندین سیرو گذرگاه در جریان پتاسیم بطور واسطه عمل می کنند.
مهمترین نقش و وظیفه این است که کانال پتاسیم یکسو ساز تاخیری که مسئول قطبش زدائی مجدد غشاء در طی عملکردپتانسیل است .کانال واسطه جریان پتاسیم است و تحریک پذیری غشاء را باز می گرداند .
بطور جالب توجهی آزاد شدن پتاسیم درهر پتانسیل عمل به نظر می رسد نسبت به ماهیچه های کند انقباض ، سریع انقباض باشد آن باقی می ماند تا نشان دهد که آن یک مکانیزم جبران کننده برای جریان زیاد سدیم در طی پتانسیل عمل است .
علاوه بر این شواهد و مدارکی وجود دارد که افزایش غلظت سدیم سلولی در طی تحریکات الکتریکی در فیبرهای تند انقباض نسبت به فیبرهای کند انقباض بالاتر است (1996) Ruff تشریح کرد که تعداد کانال های سدیم بیشتر است و چگالی جریان سدیم در ماهیچه های تند انقباض نسبت به کند انقباض بیشتر است بنابراین ، غلظت پتاسیم درون سلولی بیشتر است و پتانسیل ساکن غشاء در ماهیچه های تند انقباض نسبت به ماهیچه های کند انقباض منفی تر است .
علاوه بر این ، شواهدی وجود دارد که در طی ورزش سلولهای عضله نیز از طریق کانال های پتاسیم حساس ATP و کانالهای پتاسیم دارای کلسیم فعال شده پتاسیم آزاد می کنند گرچه کاهش در غلظت ATP درون سلولی در میزانی نزدیک به میزان k1 (بازدارندگی : میزان نصف کانال برای باز شدن کانال لازم است .
این میزان معمولی در طی انقباضات فیزیولوژیکی حاصل نمی شود در عوض چندین فاکتور اضافی یافت شده است که فعالیت کانالهای پتاسیم حساس به ATP را تنظیم و تعدیل می کند مدولاتورهای اصلی غلظت منیزیم درون سلولی و یونهای هیدروژن هستند که قسمتی دوز – واکنش بازداری از طریق غلظت زیاد ATP را تغییرمی دهد .
در حقیقت تنظیم کانالهای پتاسیم حساس به ATP در حضورمیزان نرمال ATP اتفاق می افتد اگر PH درون سلولی کاهش یافته باشد (Standen و همکارانش 1992) تاثیرات مشابه در مورد لاکتیک یافت شده است مدولاتور دیگر KATP پیروین نوکلئومید آدنیوسین است .
نوکلوئید در طی کاهش اکسیژن افزایش می یابدو کانالهای پتاسیم حساس به ATP را از طریق گیرنده A1 هم در سلولهای ماهیچه ای استخوان و هم سلولهای قبلی فعال می سازد.
به علاوه فعال سازی کانالهای پتاسیم دارای کلسیم فعال شده مستثنی نیستند خصوصا در طی تمرینات کامل .
مشخص شده است که میزان باقیمانده کلسیم ستیوپلاسمیک در طی تحریک های الکتریکی داخل بافت زنده و در شرایط مصنوعی افزایش می یابد .
یک مدولاتور نهایی در عملکرد کانالها که در هر دو نوع کانالها مشترک است فشار اکسایشی است .
تحقیقات ومطالعات در میتوسیت های قلبی در ماهیچه های نرم آوندی آشکار ساخته است که انواع گوناگونی از اکسیژن فعال و واکنش پذیر هستد که قادر هستند فعالیت کانال ها در هر مسیر تغییر دهند .
عملکرد این دو کانال پتاسیم ، KATP و Kca در طی ورزش کاملا مشخص نیست .
اینگونه تصور می شود که پراکندگی گرادیان پتاسیم سلولی و کاهش پیوسته و مداوم در تحریک پذیری سلولی با یک مکانیزم بهتر و مطمئنی در طی انقباض عضلانی مشارکت دارد کانالهای پتاسیم حساس به کلسیم ATPبه عنوان یک رابط میان متابولیسم عضله و تحریک پذیری سلولی و متعاقبا قابلیت سلولی برای افزایش نیرو عمل می کند.
کاهش و کمبود پتاسیم که در سلولهای عضلانی با آغاز فعالیت انقباضی رخ می دهد پس از یک تاخیر کوتاه از طریق مصرف پتاسیم در نتیجه فعالیت پمپ تاثیرمتقابل می گذارد بطور قابل توجهی افزایش فعالیت پمپ در ماهیچه های کند انقباض نسبت به تند انقباض وجود دارد در موشهای صحرایی ورزش نشان داده است که همینطور درتنظیم نسخه برداری شده از زیر واحدهای همانطور که توسط میزان Mrna تقویت شده برای زیر واحد و زیر واحد در ماهیچه های نوع سفید آشکار شده است پس از دویدن روی تریمیدل تاثیرگذار است .
در طی فعالیتهای کششی و انقباضی ظرفیت پمپ در ماهیچه های منقبض از طریق مکانیزمهای مختلفی افزایش می یابد تحت افزایش در غلظت سدیم درون سلولی در طی انقباض ظرفیت پمپ را افزایش می دهد گرچه تغییرات در میزان سدیم درون سلولی تنها فاکتور مسئول افزایش ظرفیت پمپ نیست از دیگر مکانیزمهای تنظیم کننده مستقل شامل هورمونها مواد درون سلولی و اجزاء ساختار سلولهای یوکاریوت هستند گلوتامینها در فعال سازی پمپ سدیم – پتاسیم از طریق adernoce ptor و فعال سازی سیکدز آدرنالین مشهور است .
برعکس ، عملکرد بتا بلوکرهای غیر انتخابی از طریق افزایش تمرینات ورزشی که باعث افزایش بیشتر از حد پتاسیم در خون می شود تبعیت می کنند.
که به علت افزایش زمان تاخیر پمپ است تاثیرات مشابهی حداقل در مورد خستگی و فرسودگی عضله همراه با عملکرد بلوکر بتا غیر انتخابی گزارش شده است .
تاثیرات تحریک پذیر گاتولوین ها در به نظر می رسد که بستگی به شرایط فعالیت عضله دارد کاتولانیها که برای فعالیت عضله بکار گرفته می شوند تاثی جزئی و یا حتی هیچگونه تاثیری در فعالیت پمپ سدیم – پتاسیم ندارد از اینرو فعال سازی آتریکا ماهیچه ها و کاتوانها به نظر می رسد پمپ را از طریق یک مکانیزم مشترک فعال می سازد چگونگی فعالیت پمپ که یک مکانیزم غیر مستقیم است نامشخص است یک احتمال می تواند فعال سازی از طریق تنظیم کننده اصلی دیگر در فعالیت پمپ پپتید مرتبط با ژن کالسی تونین باشد .
این ماده در مفاصل رابطهای عصبی – عضلانی ترشح می شود به علاوه استیل کوچک به گیرنده ای پی لیناپی CGRP سرانجام وظیفه سیتوسلکتن در فعالیت پمپ سدیم – پتاسیم ارائه شده است .
با عملکرد سیتوسلکتن ytc skeletem از طریق ملکولهای ارتباط دهنده با سیتوسلکتن نظیر ankyrin و spectrin مرتبط است علاوه بر این در ازمایشات مصنوعی ، افزایش در فعالیت پمپ مشخص شده است که در موارد کاربرد اتفاق می افتد .
اخیرا در سلولهای عضله ای نرم آئورت سانکو و همکارانش در سال 2001 اظهار داشتند که تاثیرات تحریک پذیر انبساط و کنش زنجیره ای و چرخه ای در فعالیت نیازمند یک اسید آکتین کامل است .
بطور کلی تفاوت روشی برای افزودن ظرفیت پمپ از طریق تزریق زیر واحدهای پمپ به داخل غشاء پلاسمایی است نظیر توزیع مجرد ایزومرهای پمپ اخیرا تحریک پذیری انسولین را نشان داده است .
اخیرا چندین گروه توانستند بیان کنند که چنین مکانیزمی دارای اهمیت کاربردی همینطور در طی ورزش هم درماهیچه هایانسان و هم درموش صحرایی است .
حداقل در موشها این افزایش در زیر واحدهای پمپ برای هر نوع فیبرها و پس از پروتکلهای تمرینات مختلف قابل اثبات است .
علاوه بر این توزیع و انتشار مجدد پمپ در پایان تمرینات برگشت پذیر است .
انتشار و توزیع مجدد پتاسیم : میزان ناچیزی از غلظت پتاسیم درون سلولی معمولا در میان تغییر وتحولات شدید و ثابتی در طی افزایش تنظیم می شود.
بستگی به نوع و شدت تمرین افزایش مشهود در غلظت پتاسیم پلاسما اتفاق می افتد در طی ورزشهای قوتی و قدرتی طولانی مدت در حدود پتاسیم وجود دارد .
برعکس در طی تمرینات ورزش قدرت بوکس غلظت پتاسیم در زیر در فواصل سابقه قرار دارد .
چنین تغییرات و نوساناتی در غلظت پتاسیم خارج سلولی برای عملکرد قلب خصوصا در ناراحتیهای قلبی مضر و خطرناک است .
افزایش غلظت پتاسیم در پلاسما بستگی به آزاد شدن پتاسیم از عضلات در حال ورزش است .
گرچه مکانیزمهای دیگری نظیر کاهش در حجم پلاسما و ترشح احتمالی پتاسیم از سلولهای آسیب دیده را می توان ذکر است .
این شرایط سوالی را ایجاد میکند که آیا انتشار مجدد پتاسیم به داخل بافت های منقبض نشده می تواند در غلظت زیاد پتاسیم خارج سلولی را دقیق کند .
دلایلی وجود دارد که انتشار مجدد پتاسیم خارج سلولی ، سلولهای عضلانی ساکن و در حال استراحت اتفاق میافتد که آن از طریق مکانیزمهای مشابه در ماهیچه های فعال تعدیل می شود.
نقش گلبولهای قرمز خون به عنوان یک سینک وظرف برای میزان اضافی پتاسیم خارج سلولی هنوز جای بحث دارد .
شرایط در طی تولید اسید لاکتیک در ورزش و کاهش میزان گلبولهای قرمز خون ،افزایش در میزان catecholamiru مصرف یون از طریق فعالیتهای ترکیبی وتبادلگرهای به علاوه ناقلهای با هم در ارتباط هستند.
چنین افزایشی در فعالیتهای ناقل اخیرا توسط Lindinge و همکارانش (1999) اثبات شده است گرچه محققان و پژوهشگران دیگری در این بررسی متفق نبودند .
بنابراین ، نقش گلبولهای قرمز در تغییر و تبدیل واسط گری در غلظت پتاسیم خارج سلولی نیاز به تفکر و اندیشه دارد .
تأثیرات آموزش ورزش در تنظیم پتاسیم سلولی: تمرینات ورزشی منظم دارای تاثیرات مختلفی برروی تنظیم پتاسیم در سلولهای ماهیچه ای و عضلانی ساختار اسکلت می باشد .
تنها تاثیرات جزئی آموزش در غلظت ثابت پتاسیم مورد بحث وبررسی قرار می گیرند .
گرچه دلایل وجود دارد که ورزش و تمرین کمبود پتاسیم را از ماهیچه ها در طی ارزش جبران می کند که این نظریه با اندازه گیری غلظت پتاسیم پلاسما ابراز شده است .
افزایش پتاسیم خارج سلولی از افراد آموزش یافته نسبت به افرادی که آموزش ندیده اند کمتر است .
گرچه به نظر می رسد که در همان میزان ظرفیت کار هیچگونه تفاوت و اختلافی در اتلاف پتاسیم در میان موارد آموزش دیده و آموزش نیافته وجود ندارد.
تعداد کثیری از تحقیقات و بررسیها تنظیم پمپ پس از تمرینات ورزشی هم درانسان و هم در حیوان را اثبات کرده است .
برعکس کاهش فعالیت های عضلانی مرتبط با کاهش تنظیم می باشد .
افزایش غلظت پمپ از طریق رژیهای آموزشی مختلف ، آموزشهای تورتی ، مقاومتی و سرعتی القاء می شود .
Medbo وهمکارانش (2001) دریافتند که وابستگی جزئی تغییرات در غلظت در توالی و تناوب آموزش وجود دارد توالی و تکرار مضاعف تمرینات باعث افزایش و تنظیم غلظت پمپ سدیم می شود و افزایش در تکرار تمرینات دارای هیچگونه تاثیرات اضافی نیست.
تنظیم انرژی جنبشی حتی در تمرینات آموزش کوتاه مدت به عنوان مثال سیکل 2 ساعت در هر روز در 65%7o2 حداکثر در مدت شش روز باعث افزایش قابل توجه می شود .
افزایش قابل توجه تمرینات ورزش در پمپ به سمت حداقل تعدیل و تنظیم پمپ یونی معکوس می گردد در صورتیکه تمرینات و آموزشها در فضای کمبود اکسیژن انجام شده باشد.
این نتیجه اخیرا در کوهنوردی پس از یک کوه پیمایی از کوه بلند پس از 21 روز اثبات شده است .
پس از این گونه فعالیت ها ، در حدود 17% کاهش تنظیم داشته است در صورتیکه هیچگونه تغییرات دیگری در میزان آنزیم مستوکندریال وویژگیهای شیمیائی گزارش شده است آن نظریه ای است مبنی بر این که این مکانیزم به سلول کمک می کند تا انرژی ذخیره شده داشته است.
تنها چندین گزارش درباره تاثیرات ورزش درانتقال پتاسیم در دیگر سلولها وجود دارد اخیرا چین و همکارانش (2001) شود و در مدارکی را ارائه دادند که تمرینات جسمانی و ورزشی کانلهای پتاسیم در سلولهای ماهیچه ای نرم آوندی را مدوله و تنظیم می کند.
در کاریتولیت های بطنی قرمز ،تمرینات استقامتی جریان پتاسیم قطبش زدایی شده را و جریان و پتاسیم در اثر کاهش اکسیژن را از طریق کانالهای پتاسیم حساس به ATP تغییر می دهد.
گرچه به نظر می رسد نتایج به دست آمده درباره مکانیزمهای اصلی از طریق ورزش در جریان پتاسیم در این نوع سلولها نیز تأثیر گذار است .
تنظیم PH میان سلولی: تنظیم PH میان سلولی یک نشانه ای از تعادل و هوموستاز سلولی است اکثر واکنشهای بیوشیمیائی وعملکردهای سلول متکی بر آنزیمها و مکانیزمهایی هستند که از طریق وابستگی PH متمایز می شوند .
از اینرو حفظ غلظت هیدروژن درون سلولی برای متابولیسم سلولی ضروری است و برای جلوگیری از پرکاری سلولی نیز لازم است .
PH درون سلولی نرمال میان 7.2,6.9 است بستگی به نوع سلول و میزان اسید از منابع مختلف است که شامل فرایندهای متابولیکی و جریان یون هیدروژن مثبت که توسط گرادیان الکتروشیمیایی راه اندازی می شود .
میزان اسید با افزایش میزان متابولیک نظیر ورزش ، زیاد می شود و ممکن است در طی ورزشهای هوازی طولانی مدت و شدید به میزان حداکثر خود برسد .
سیستم های تنظیم کننده PH: PH درون سلولی توسط دو مکانیزم مستقل از هم بالانس و متعادل می شوند .
یکی از طریق ظرفیت بار اصلی است که شامل دو مولفه است یک نیروی CO2 وابسته و نیروی CO2 غیرمستقل .
روش دیگر از ناقلهای یونی معادل اسید استفاده می کند که می تواند به صورت سیستم های خارج شدن اسید (= آلکائین ) و یا وارد کردن اسید از هم متمایزمی شوند .
اصولا این شرایط بستگی به گرادیان الکتروشیمیایی دارد .
گرچه تحت شرایط فیزیولوژیکی گروهی از بارکننده های آلکائین شامل مبادله گرهای ATP هیدروژن و مسیرهای رسانای پروتون هستند در صورتیکه مبادله گر آنیون در میان بارکننده های اسیدها موجود می باشند .
شرایط در دیگر ناقلها نظیر ناقلهای مشترک و ناقل / اسید لاکتیک (MCT) بسته به نوع سلول ومیزان متابولیسم متفاوت می باشد اکثر اطلاعات موجود درناحیه تنظیم PH در طی ورزش متمرکز بر MCT,NHE دارد .
بعد دو قسمت با این دو سیستم انتقال یونی و در اکثر موارد مواجه می شوند.
ناقلهای بیوکربنات پستانداران توسط حداقل در خانواده ژنی مختلف رمزگذاری می شوند گروه بعدی شامل تقریبا 10 جزء است که را برای چندین آنیون مختلف نظیر سولفات ، بی کربنات ، هیدروکسیل و آیورین مبادله می کنند .
گروه ژنی شامل تبادل گروهای مستقل از و ناقلهای و تبادلگرهای آنیون وابسته به می باشند .
AES تبادل الکتریکی خنثی آنیون کلرید را برای آنیون بی کربونات تقویت می کنند .
چهار ایزومر شناسایی شده اند که در غشاء سلولهای قرمز در بالاترین سطح است و در قلب ،روده بزرگ و دیگر بافت ها در حداقل است .
در غشاء نزدیک سلولهای مخاطی قرار دارد و تامیزان زیادی در بافت های تحریک پذیر یافت می شوند.
و همینطور در کبد و قسمت های معده و روده ای نیز وجود دارد .
بازدارنده مهم گروههای تبادلگر آنیون ، مشتق استیلین C-4diisathiocy oru 2-2-stilbene disulfonate)D1D5 حداقل تحقیقات و بررسی ها نسبت به AES تبادلگر مستقل از Na+ است که در ناسورهای کلیوی موجود است آن به عنوان یک واسط در انتقال الکتریکی خنثی به داخل سلول در تبادل عمل می کند.
در نهایت ، ذکر زیرگروه NBC دارای اهمیت است که شامل حداقل سه ایزوفرم است که تا حد زیادی وجود دارند زیرگروه شرایط عملکرد آن در میان انواع مختلف سلولها متفاوت است .
در سلولهای یکسوی سه معادل برای هر Na+ وجود دارد در نتیجه برای اسیدی کردن درون سلولی بر عکس در ؟؟؟
و یا سلولهای کبد NBC ترشح اسید آلکائین داخل سلولها را افزایش می دهد .
Stoichiometry دو مبنا در هر Na+ وحتی انتقال الکتریکی خنثی وجود دارد .
در حالیکه معمولا تحت شرایط ساکن و ثابت در NBC قلب در میزان ثابت PH می تواند می تواند فعال باشد .
NBC ها در محل تجمع آلکائین جلوگیری می شدند در صورتیکه فعالیت از طریق کاهش PH تقویت می شود .
NBC ها تحت شرایط هورمونی از طریق گذرگاههای سیگنال دهنده شامل AMP چرخه ای پروتئین یکفاز,c Calmodulin تنظیم و تعدیل می شوند .
تغییرات حاد و شدید در شرایط مبنای اسید برای تنظیم فعالیت های NBC لازم هستند.
بعضی از انواع سلولها نظیر تیوسیت ها گذرگاههای رسانای پروتون را دارا می باشند که از طریق کاهش میزان PH سیتوسولیک و قطبش زدایی سلولی فعال می شود از تحت شرایط ترشح بیش از حد اسید در سلول دارای اهمیت است .
محرک توسط ATP پمپ قادر است پروتونها را از سیتوسول برخلاف گرادیان پروتون خارج سازد در نتیجه حفظ عملکردهای سلولهای شبیه تولید بیش از حد اکسیدها در شرایط نامناسب است .
تبادلگرها پرتون سدیم (NHG) لزوما گروه NBE تبادلگرهای یونی شامل شش ایزوفرم است در صورتیکه در همه جای انواع سلولهای پستانداران یافت می شوند .
دیگر ایزوفرمها دارای محدودیت توزیع و انتشار دارند .
از طریق از کبد و قسمت های معده و روده ای یافت می شوند در حالیکه در سلولهای نورونی یافت می شوند .
تنها در حدود 20% توالی شناسایی با دیگر ایزوفرمها دارند که دارای محدودیت مکانی درون سلولی می باشند .
آن در میان میتوکندری خصوصا در سلولهای قلب و ماهیچه اسکلتی شناسایی شده اند .
بطور قابل ملاحظه ای تحقیقات و بررسیها در مورد توزیع و انتشار در انواع سلولهای ماهیچه ای در فیبرهای گلیکولیتیک در حداکثر میزان است در صورتیکه در فیبرهای اکسایشی در حداقل است.