دانلود مقاله باکتری

هرانه کنترل کردن ارگانیسم گیاهی میکروسکوپیک روده به واسطه رژیم غذایی ممکن است در تغییر مسیرطبیعی کولیت ها اهمیت داشته باشد.معالجاتی که بکتری های زیادی را هدف قرار می دهند وترکیبی از ازگانیسم گیاهی میکروسکوپیک لومن هستند شاملآنتی بیوتیک ها،پرو باکتری هاوپریباکتری ها می شوند.
الگوی حیوانی:
الگوی حیوانی زیادی از التهاب کرونیک روده اهمیت همزیستی باکتری روده را برای آغاز وپیشرفت بیماری نشان میدهد این موضوع در الگو های کولیت زیاد نشان داده شده است.مثلHLA-B27/B2 موش های دارای ژن های پیوند ی گلوبین که در آن حالت بی میکروب از رشد بیماری وفعال سازی ایمنی جلوگیری میکند.
اهمیت باکتری روده در ایجاد بیماری کولیت آزمایشی بیشتر تاکید شده بعد ازنشان دادن طیف وسیع آنتی بیوتیک ها،که هردوی انهامی توانند کولیت را موشهای دارای ژن پیوندیHLA-B27 جلوگیری ودرمان کنند.

آنتی بیوتیک ها نیز در دکستران سولفات سدیم سودمندند.

علاوه برآن،رشدبیش از حد باکتریایی در حلقه کور آزمایشی کولیت را درموش های دارای ژن پیوندی ??وخیم تر می کند،در صورتی که مسیر فرعی سکوم یاروده کور بیماری را در این اکو ضعیف می کند.بررسی هایی که انجمن در رابطه بانقش نژاد خاص باکتریایی در عامل مولد بیماری کولیت تصریح شده است.ازنظر؟الگو های مشخصالتهاب روده در موش های مبتلا به کولیت با یک ناحیه مشخص وواضع برای باکتری طیف وسیع آنتی بیوتیک ها در کولیت آزمایشی سودمند .ترکیبی از مترونیدازول (داروی ضدانگل وضد باکتری) وآنتی بیوتیک ضد باکتریایی کولیت را در موش های IL-10 جلوگیری ودرمان می کند.آنتی بیوتیکی که توسط استر پتوماسیس اوریافتا لیس تولید می شود وبر روی باکتری های گرم مثبت بسیار موثر است-ویک داروی ضد میکروبی مشتق شده از تیئنامیسین که دارای اثر وسیع الطیف است،کولیت را در موش های درای ژن پیوندی HLA-B27 جلوگیری ودرمان می کند.DSS در موش ها منجر به کولیت می شود وتری نیترو-بنزن سولفیک اسید منجر به کولیت آزمایش در موش ها می شود .ترکیبی از داروی ضد انگل وضد باکتری وسیپر فلوکساسین (داروی ضد میکروبی ؟که برروی تعداد زیادی از باکتری های گرممثبت وگرم منفی موثر است)التهاب را در؟الگوی خود به خود التهاب ایلئوم جلوگیری ودرمان می کند وموجب بهتر شدن بحران امانه کرونیکDSS که منجر بهکلیت در موش ها می شود.

مشاهدات جالبی از بررسی های الگو های حیوانی این است که آنتی بیوتیک ها اثر بخشی زایی در جلوگیری دارند به جای اینکه در درمانوتثبیت کولیت اثر اشته باشند.میپروفلوکساسین از استقراءکولیت در IL-10 موش هایی که در زیر شرایط خاص بدون عامل مولد بیناری به دنیا می آیندجلوگیری می کند،اما تنها نشان دهنده اثربخش کمی در کولیت های تثبیت شده است.علاوه برآن،در موش های دارای ژن پیوندی؟وموش های DSS اعمالسیپوفلوکساسین یا نترونیدازول ار کولیت ها جلوگیری می کند .امام اثر بخشکمتری در دروان التهاب ریشه دارد.
مطالعات بشر
مطالعات زیادی سعی دارد که محل عامل مولد بیماری را همراه با IBD بشری پیدا کند.

بدلیل شباهت بین ویژگی های بیماری CROHN وآنهایی که توسط عامل مولد بیماری تولید می شوند موجودات زنده ای مثل میکرو باکتری ها.
عامل مولد بیماری ؟باIBDهمراه است.

نقش آنها درالتهاب کرونیک روده متوسط مشاهدات نشان داده شده که غشاءمخاطی ایلئوم از بیماران مبتلا به csrohn با برگشت پس از عمل،مهار وکنترل بیشتری روی چسبندگی روده کشش وفشار E-coli مهاجم دارد؟اینکه مهار های بهداشتی این کنترل را داشته باشند.

این رابطه وپیوند تنها در ایلئوم بیماران بیماری crohn،وافراد سالم به کار برده می شود.اما نه برای کولونیک بیماری crohn یا بیمارانجراحت کولیت .علاوه برآن،به بیمارانIBD، پاسخ های آنتی بادی غشاءمخاطی وسرم خونی را به چندین باکتری همزیستی افزایش می دهد.که شامل باکتریوئیدس،بیفیبد وباکتریوم وE-coli است.

شواهد استفاده از واکنش های آنتی ژن به آنتی بادی در روشهای تشخیصی بافتی شیمیایی برای E-cloi پیرواضتیلال روده،متجاوز در زخم و فیستول وحضور درصفحه نازک وپهن کاکروفازها در بیماران بیماری crohn وجود دارد.
عامل مولد بیماری ؟باIBDهمراه است.

شواهد استفاده از واکنش های آنتی ژن به آنتی بادی در روشهای تشخیصی بافتی شیمیایی برای E-cloi پیرواضتیلال روده،متجاوز در زخم و فیستول وحضور درصفحه نازک وپهن کاکروفازها در بیماران بیماری crohn وجود دارد.

نتایج بعدی با باکتری ها درون سلولی،معیوب پیشنهاد شده که در بیماران بیماری crohn با پلی مورفیم CARD15 تاید شده مطابق وسازگار هستند.

یک فضیه دائم در عامل مولد بیماری crohn از میکو باکتریوم زیگونه بیماری عفونی مشابه سل شامل شده است.این فرضیه گسترش یافت هنگامی که این موجود زنده یا ارگانیسماز بریدن وجدا کردن بافت روده کشت داده شد که از سه بیمار مبتلا به بیماری crohn گرفته شده بود.بررسی های زیادی نشان میدهد که تا 84 درصد از بیماران بعد از رژیم آنتی بیوتیک که در مقابل MAP موثر است بهبود یافته اند.

علاوه برآن مطالعات دیگر حضورMAPرا در حرارت دادن شیر گاو وشیر سینه انسان نشان می دهد،فراهم کردن یک راه پنانسیل برای انتقال.بنابراین MAP DNA از بافت روده خون از بیماری crohn جدا می شود ،درصورتیکه MAP DNA تنها حضور اندکی در بیماران جراحت کولیت وکنترل مهارهای بهداشتیارد.اگرچه،جروبحث های مختلفی نیز در مقابل نقش اتیولوژیک میکوباکتریا برای بیماریcrohn وجود دارد.

ابتدا شواهد علم بافت شناسی عفونت MAPروده فاقد وجود است.دوم،درمان عاملی که در بیماری crohnموجب مهر سیستم ایمنی می ود،مثل کورتیکو استروئید یا درمان ضدTNF ،تمایل به بهتر شدن وبهبود بیماری دارد تا بدتر شدن آن.

سوم،بار عفونت MAP در بیماران بیماری crohn خیلی پایین است.

توجیه ممکن برای واکنش بالایی که در شرم اتفاق می افتد ،در مقابل MAP در بیماران بیماریcrohn درجه ایمونولوژیکی است که در آن یک آنتی باری در واکنش های متقاطع شرکت می کند بین آنتی ژن های MAP وانتی ژن خودی،این نظریه توسط مشاهدات اخی حمایت شده که 42 درصد ازبیماران بیماری crohn واکنش پذیری دوگانه در مقابل MAP وتوالی خود ساختگی را نشان می دهد.اگرچه MAPممکن است نقش اتیولوژیک را ردزیر مجموعه خاصی از بیماران بیماریcrohn ایفاکند،اینطور بیشتر به نظر می رسد که حضورMAP نتیجه التهاب کرنیک روده وچسبندگی قسمتی از کروموزوم باکتریایی به کروموزوم نامشایه است.

آنتی بیوتیک ها : طیف عریض وگسترده آنتی بیوتیک ها برای درمانالتهاب روده کرونیک سودمند است .بیشترپزشکان بالینی از طیف وسیع وکلی آنتی بیوتیک ها عواض عفونی IBD،بیماری crohn پرینه، وبه عنوان درمانی یاری رسان وکمک کننده در فولمنیانت جراحت کولیت وهیپر تروفی کولن سمی استفاده می کنند.

بیشتر آنتی بیوتیک های انتخابی وخاصی در بیماری crohnاستفاده می روند.در بیماری CROHNوسودمند بوده است.

داروی ضد انگل و ضد باکتری در درمان التهاب کلنیک روده موثر است، داروی ضد انگل و ضد باکتری در ترکیب با سیپرفلوکساسین به طور تبعیض آمیزی برای التهاب کلنیک استفاده می شود اگر چه بحث انگیز سیپروفلوکساسین در آزمایشات بالینی استفاده می شده و در بررسی های جزئی برای بیماری Crohn سودمند بوده است.

در فیستول بیماری crohn ودر التهاب مخاط نیز بخشی برای داوری ضد انگل وضد باکتری وجود دارد .بعد از بریدن وجدا کردن بخشی ایلئوم کولونیک اورنید ازولی از برگشت بیماری crohn در وضعیت دشوار وکنترل های آزمایی دارو نما جلوگیری می کند.

Rifaximin ریفاکسیمین بطور بدلی طیف وسیعی از آنتی بیوتیک را به خود جذب می کند .که اخیرا اثرات سودمند آن در بیمارانی با بیماری crohn خفیف تا کمی فعال نشان داده شده است.

درقیاس،تنهاآزمایشات بالینی کمی استفاده از آنتی بیوتیک ها را در بیماران جراحت کولیت حمایت می کند.

مطالعات در چندین الگوی حیوانی وبیماران IBD انسانی اهمیت باکتری همزیستی را برای تولید وتداوم IBD برجسته می کند.

مطالعات زیادی نشان می دهد که مشکل تعادل بین باکتری های حفاظتی وباکتری های موجب شونده بیماری در IBD وجود دارد.

در حالی که اقدامات مهم وچشمگیری برای شناسایی آن باکتری ها وضع ضده،بیش از نیمی از باکتری های کشف شده در کولن قابل کشف نیستند وبنا براین برای بررسی مشکل است.

بنابراین بررسی ها ومطالعات بیشتر برای جستجوی نقش کشش باکتری همزیستی خاص در عامل مولد بیماری IBD لازم است.

پروبیوتیک ها: پروبیوتیک ها ارگانیسم میکروسکوپیکی همزیستی زندگی می کنند .که وقتی در یک مقدار کافی خوردهشوند برای میزبان سالم وتندرست اهمیت دارند.مهمترین واهد قانع کننده برای اثرات سود ضد بالینی پروبیوتیک ها از آزمایشات بالینی با VSLH3 بدست می آید.VSLH3 مخلوطی از هشت قسمت پروبیوتیک است که اثر بخش بالایی در جلوگیری از التهاب مخاط کرونیک بعد از آنتی بیوتیکی که منجر به بهبود نسبی بیماری می شود دارد.

علاوه برآن ،این پروبیوتیک ها قادر هستند تا جراحت کولیت خفیف تا ملایم را در بررسی های عمومی درمان کنند.

قسمت های تک وجداگانه پروبیوتیک مثلE-coli1917 Nissle نیز در بیناران جراحت کولیت سودمند است.

در قیاس،از توان افتادگی پروبیوتیک لاکتوباسیل LA1از بازگشت اندوسکوپیک بیماریcrohn جلوگیری نمی کند.

لاکتوباسیل GGنیز در بهبود نسبی بیماران بیماری crohn در بررسی های آزمایشی ومقدماتی جزئی شکست خورده است.

باکتری های پروبیوتیک خاص،مثل گونه لاکتوباسیل،ایمنی وحفاظت را در چندین الگوی آزمایشی التهاب کرونیک روده نشان می دهد.

که شامل جوش هایی است که ژن پیوندیHLA-1327وil10 هستند.

مکانیسم وسازوکارهای باکتری پروبیوتیک حفاظتی به نسبت کمی شناخته شده است.

این مکانیسم های حفاظتی می توانند به این گروهها طبقه بندی شوند: ابتدا؛پروبیوتیک هایی که اثراتسودمند خود را توسط متوقف کردن رشد باکتری عامل مولد بیماری اعمال می کنند.

در بیماران التهاب مخاط درمان پروبیوتیک با VSLH3 شمار کلی باکتری های وده را به همراه اجتماعی از ارگانیسم های گیاهی پیهو ازی متنوع وپربار افزایش می دهد.

علاوه برآن ،VSLH3 تنوع ارگانیسم های گیاهی پیهوازی را سرکوب می کند توسط بازگشت فوری تدالی پلی مراز ووفلوسانس در فرآیند ساخت هیبریدها ،دوم،پری بیوتیک ها می توانند سد سوراخ اپیتال روده راتعمیر کنند.

این موضوع توسط افزایش تراوایی اپیتال در موش های IL-10 بعد از درمان باVSHL3 نشان داده شده است.سوم،پروبیوتیک ها فعالیتهای کنترل پاسخ های ایمنی و واکنش های ما بین سلول های TوB وماکروفاز ها به کار میگیرد.

جالب است که، DNA که از مخلوط پروبیوتیکVSLH3 جدا می شود همچنین می تواند التهاب روده را موش های IL-10تضعیف کنند که اثرآن توسطTLR-9 تغییر می کند.استفاده بالینی برای پروبیوتیک ها شکل گرفته وترقی وپیشرفتهای ساخته شده درروشن کردن سازو کار های پروبیوتیک ها امید وارکننده هستند.

برگرداندن به IBD انسانی،برقرار کردن متعادل میکروارگانیسم بین بیماری وباکتری لومن حفاظتی توس ترکیب کردن آنتی بیوتیک ها،پروبیوتیک ها ودیا پری بیوتیک ها که با درمان هایی با سطح ومیزان سم کمتر ضمیمه می شود.

این شیوه ونگرش همچنین امکان تغییر سر گذشت طبعی بگشت بیماری کرونیک را دارد.

پری بیو تیک ها: پری بیو تیک ها ترکیبات غذایی غیر فابل هضم هستندکه بطور سودمندی میزبان توسط رشد وفعالیت تحریک کننده باکتری اختصاصی روده به طور انتخاب شونده ای تاثیر می گذارد.

پری بیوتیک ها برای اداره کردن آسان هستند وبه باکتری زنده احتیاجی ندارند.

به دلیل این ویژگی ها،پری بیوتیک ها می توانندبرای درمانIBD ارزش واهمیت داشته باشند.کاربرد بالینی پری بیوتیک ها فقط به طور خلاصه بحث وبررسی خواهد شد.

بررسی هایی که از پری بیوتیک ها برای درمان التهاب کرونیک بوده استعاره می کند معلوم شده وبیشتر درالگو های حیوانی اجرا می شود.اینولین ولاکتولوزنشان داده شده که التهاب را در موش های IL10وبه تریتیب کولیت DSS تضعیف می کند.

ترکیبی از اینولین کمی وفرکترز نیز در جلوگیری از رشد کولیت درمو های دارای آن پیوندی HLAB-27 موثر است.

این تاثیر سودمند در پیوند با افزایش لاکتو باسیل روده وبیفید وباکتریا دیده شده است.DSSمنجر شونده کولیت در موش ها که کربوهیدراتهای شیربز را تقویت می می کند،کاهش علائم بالینی وافزایش حالتMUC-3 را درمقایسه با موش های تحت نظارت وکنترل نشان می دهد.

کربوهیدراتهای شیر بز همچنینی باعث کاهش التهاب کولونیک وضایعات نکروز در موش های کولیتTM3S می شود در مقایسه با موش های تحت کنترل درمان نشده .

اگرچه،همه بررسی هایی که از پری بیوتیک هااستفاده می کنند منجر به نتایج مثبت نمی شود.

اگرچه استفاده پرو بیوتیک ها در بررسی های انسانی با کمبود مواجه است.

بررسی های حاصل شده کمی نشانمی دهد که پتانسیلی برای این شیوه درمانی وجود دارد.اتفاقات اخیر،آزمایش کوری دوگانه را توسط FURRIE کنترل می کند.

استفاده پری بیوتیک ها به همراه پروبیوتیک ها در 18بیمار مبتلا به جراحت کولیت فعال امتحان شده است.

این درمان تشکیل شده از ترکیبی ازB.LOngum ومخلوط پری بیوتیک اینولین وکمی فروکتور.

معاینه مستقیم داخل روده سیکموئید دلایل التهاب را در درمان سین بیوتیک جمعیت کاهش می دهد.

هنگامی که با دارو نما مقایسه می شود.سطح TNF وil-10 روده نیز کاهش میابد.علاوه برآن،بیوسپی مقعدی کاهش التهاب وافزایش ترمیم وباز سازی ؟

را در درمان دسته سین بیوتیک نشان می دهد.

انیولین نیز در درمان التهاب مخاط کرونیک بعد از بریدن وبرداشتن کولون یا بخشی از آن برای جراحت کولیت موثر است .مختصرا،بررسی های بی حساب وکتاب وخارج از منترل 15 بیمار مبتلا به بیمار یفعال crohn،21 روز از فرکثور الیگوساکارید، نتایج را درافزایش چشمگیر یماری فعال،افزایش بیفید وباکتریای روده وتغییر هم زمان سیستم ایمنی ذاتی پذیرش می کند،همانند تناوبTLRs وافزایش حالتIL-10 در سلول های دندریت غشاء مخاطی.

عوامل محیطی دیگر: شواهد بای عوامل طبیعی در بروز IBDتاثیر می گذارد که افزایش بروز IBD در کشور های توسعه یافته موجب شده است.

عوامل غذایی وسلامت دلت غرب به شدت در بروز بیماری crohn،وجراحت کولیت تاثیر می گذارد.علاوه برآن،بروز وشیوع ibdدر هنگامی که جمعیت در بین مناطق مختلف جابجا می شوند تغییر می کند.این موضوع توسط افزایش بروز IBD میان مهاجران ژاپنی در ایالت متحده نشان داده شده است .همچنین کاهش بروز بیماری crohn نیز میانAshkenazi gews ها وجود دارند،کسانی که از اروپای شرقی به اسرائیل مهاجرت کردند.شواهد بیشتری برای تاثیرات عوامل محیطی روی بروز ورواج IBD توسط موش هایی با تطابق پایین در مونوزیگوت در مقابل دوقلو های دی زیگوت همانطور که قبلا بحث وبررسی شد تهیه شده است.

در محیط عوامل طبعی که می تواند باعث افزایش احتمال خطرIBD شود عبارتند از: سیگار کشیدن،استفاده ازNSAIDS نگرانی واسترس وعفونت وخیم.

بهترین مثال از عامل طبیعی که در بروز IBD تاثیر می گذارد کشیدن سیگار است.

احتمال خطر جراحت کولیت برای افراد غیر سیگاری ومحسوسا برای سیگاری هایی که اخیرا ترک کرده اند افزایش می یابد،در حالیکه سیگار کشیدن احتمال خطر بیماری crohn را افزایش می دهد.

هنگامی که جلوگیری های گفتاری دست به دست هم می دهند،تقریبا تمام بیماران IBD که سیگار می کشند وخامت بیماری را تجربه خواهند کرد.

این میزان برگشت بیماری تنها 40 درصد است برای بیمارانی که تنها یکی از دوعامل احتمال در موش های IL-10 در ظرف 2هفته شوند.اثرات رژیم غذایی روی IBD در بخش ها ی جداگانه بررسی خواهد شد.

فضیه بهداشت ادعا می کند که نه تنها افزایش بروز IBD بلکه آسم واختلال چندین اتوایمیون ارتباط دارد با بهبود بهداشت در جهان غرب.یک توجیه ممکن توسط کاهش نمایان سازی در جراحی به باکتری همزیستی وانگل پیشنهاد شده است.

این میکروبها باعث تداوم بخشیدن به پاسخ های ایمنی ناظر می شنود،بدین وسیله عیوب برزو کنترل پاسخ های ایمنی کتهش میا بد .علاوه براین،اعمال ضد عفونی کرن،مثل جنسی از انگلهای نماتودی،می تواند موجب کنترل پاسخ های ایمنی شود وبرای درمان جراحت کولیت وبیماری CROHN مفید وسودمند هستند.

عوامل ایمونولوژی: حضور عامل مولد بیماری وعامل غیر مولد بیماری ارگانیسم میکروکوپیکی،باعث پاسخ های ایمنی ذاتی وپذ برنده می شود ومنجر به فعال سازی برنامه ژنی پیچیده می شود که قصد دارد هوموستاز میزبان را دوباره تشکیلدهد.

بکار گیری ایمنی ذاتی یک ویژگی حیاتی در هو موستاز میزبان است وشکست در ادره کردن این پاسخ می توانند نتایج زبان آوری برای میزبان داشته باشد.به طور مثال ،IBD همراه است با مشگل کنترل ذاتی و پاسخ های ایمنی پذیرنده به باکتری ساکن لومن .بخش های بعدی ایمنی پذیرنده را در IBDمعرفی خواهد کرد.

سیستم ایمنی ذاتی: سلول های دندریت وماکروماژها مهمترین سلول های ایمنی سیتم ایمنی ذاتی هستند وبیشتر در صحه نازک وپهن جدار روده واقع شده انددر بیمارانIBDاین سلول ها فتونیب فعال داند وافزایش تولید سیتوکنیز های ملتهب را نشان می دهد ونیز حالت چسبندگی توده کوچکی از یک ماده.

بیشتر سیتوکنیزهای ملتهب در حراحت کولیت وبیماری crohn به کلی نظارت وکنترل شدند.

اگرچه ،در بیماری crohn سیتو کنیز های ملتهب مثل IL-23 TNF IL-12 بیشتر به طور انتخاب شده تحت نظارت کلی هستند .سلول های آتوسط آنتی ژن سلول های حاضر با سلول های دندریت که مهمترین نوع APCهستند.تحریک وفعال می شوند.سلول های دندریت آنتی ژن های حرفه ای سلول های حاضر هستند که بیشتردر منطقه کوچکی از Peyer وجدار روده لومن واقع شده اند.

سلول های دندریت جذب وپردازش باکتری های یاری رسان را فراهم می کند.

سپس آنها فعال می شوند وبه عمل التهاب کوچ می کنند تا سلول های آنها را تحریک کنند .تمام این عوامل سطح فعال سازی آرا مشخص می کند والگوی تراوش سیتو کنیز را نیز تعیین می کند .افزایش شمار سلولهای دندریت در بیماران مبتلا به IBD فعال مشاهده شده است.

بیشتر اعضای سیستمایمنی ذاتی از گیرنده ها به عنوان یک عامل حد واسط پاسخ های ایمنی ذاتی استفاده می کنند .

این الگوی تشخیص گیرنده روی سطح سلول واقع ده است،اما بقیه در داخل سلول نیز حضور دارند.اجزای باکتریایی به عنوان بیگانه برای TLR3 عمل می کنند.

بطور مثال،غشاء سلول باکتریایی آنهاPG-PS به TLR2 پیوند داده شده،لیپویلی ساکارید به TLR-W پیوند داده شده وبعضی از باکتری های DNAبه عنوان بیگانه برای TLR-9 عمل می کنند.

پیوستن غشاءباکتریایی به یکTLR خاص توسط فعال سازی یک راه معمول ورایج پیروی می شود که از فعال سازی نسخه درون سلولی ناشی می شود.فعال سازیNF-K13 در منترل تراواش سیتو کنیز های ملتهب وچبندگی توده کوچکی از یک ماده نتیجه میدهد.

تمتم توده کوچک ماده با IBD فعال همراه است .مهارTNF توسط خنثی کردن آنتی بادی های مشتق شده از یک سلول منفرد جراحت کولیت وبیماری crohn را درمان می کند،احتمالا توسط تولید لومن لنفسیت های T.

همچنین ،آنتی بادی های IL-12P40 قادر به درمان بیماری CROHN هستند.

خنثی کردن آنتی بادی ها به سیتو کنیز های ملتهب مختلف در جلوگیری ودرمان التهاب کرونیک روده در چندین الگوی حیوانی کولیت موثرند.

وضایف متعدد ایمونولوژیک به علائمTLR بستگی دارد.

به طور مثال،سلول های لومن از موش های غیر اهلی،باکتری عامل مولد بیماری ومقدار زیادی از سیتو کنیز های ملتهب پنهان در مقایسه با موش های ناقص TLR5را شناسایی می کنند.

علاوه برآن،انتقال عامل مولد بیماری از لومن روده به گره های لنف فرسوده مزانتر در موش های ناقص TLR5 تضعیف شده است.

همه اینها اهمیت TLR5 را برای پاکسازی وبیرون ریختن باکتری عامل مولد بیماری روده نشان میدهد.جهش های CARD15 با پاسخ های نا به هنجار وغیر عادی ایمنی ذاتی همراه است،اما مکانیسم ایمونولوژیکی نهفته به طور ضعیفی درک شده است.

موش های دارای ژن پیوندی جهش های CARD15انسانی را حمل می کنند.

در مطالعات دیگر موش های CARD15 فاقدTLR-2 است.اگرچه ،نقص CARD15 یا حضور بیماری crohn مثل جهشCARD15فعال سازی NFK13 وعامل حد واسط TLR-2 را افزایش می دهد.درحالکه،پاسخ های TH1 افزایش می یابند.بنا باین ،جهش های CARD15 توسط پاسخ های بیش از حد التهاب TH1 منجر به بیماری شود.در مقیاس،بطور چشمگیری نشان داده شده است که تجمع ثوتروفیل ها وتراوش IL-8 در بیماران IBD که جهش های CARD15 را حمل می کنند.

در وقایسه با داوطلبان سالم کاهش یافته است.