هرانه کنترل کردن ارگانیسم گیاهی میکروسکوپیک روده به واسطه رژیم غذایی ممکن است در تغییر مسیرطبیعی کولیت ها اهمیت داشته باشد.معالجاتی که بکتری های زیادی را هدف قرار می دهند وترکیبی از ازگانیسم گیاهی میکروسکوپیک لومن هستند شاملآنتی بیوتیک ها،پرو باکتری هاوپریباکتری ها می شوند.
الگوی حیوانی:
الگوی حیوانی زیادی از التهاب کرونیک روده اهمیت همزیستی باکتری روده را برای آغاز وپیشرفت بیماری نشان میدهد این موضوع در الگو های کولیت زیاد نشان داده شده است.مثلHLA-B27/B2 موش های دارای ژن های پیوند ی گلوبین که در آن حالت بی میکروب از رشد بیماری وفعال سازی ایمنی جلوگیری میکند.
اهمیت باکتری روده در ایجاد بیماری کولیت آزمایشی بیشتر تاکید شده بعد ازنشان دادن طیف وسیع آنتی بیوتیک ها،که هردوی انهامی توانند کولیت را موشهای دارای ژن پیوندیHLA-B27 جلوگیری ودرمان کنند. آنتی بیوتیک ها نیز در دکستران سولفات سدیم سودمندند. علاوه برآن،رشدبیش از حد باکتریایی در حلقه کور آزمایشی کولیت را درموش های دارای ژن پیوندی ??وخیم تر می کند،در صورتی که مسیر فرعی سکوم یاروده کور بیماری را در این اکو ضعیف می کند.بررسی هایی که انجمن در رابطه بانقش نژاد خاص باکتریایی در عامل مولد بیماری کولیت تصریح شده است.ازنظر؟الگو های مشخصالتهاب روده در موش های مبتلا به کولیت با یک ناحیه مشخص وواضع برای باکتری طیف وسیع آنتی بیوتیک ها در کولیت آزمایشی سودمند .ترکیبی از مترونیدازول (داروی ضدانگل وضد باکتری) وآنتی بیوتیک ضد باکتریایی کولیت را در موش های IL-10 جلوگیری ودرمان می کند.آنتی بیوتیکی که توسط استر پتوماسیس اوریافتا لیس تولید می شود وبر روی باکتری های گرم مثبت بسیار موثر است-ویک داروی ضد میکروبی مشتق شده از تیئنامیسین که دارای اثر وسیع الطیف است،کولیت را در موش های درای ژن پیوندی HLA-B27 جلوگیری ودرمان می کند.DSS در موش ها منجر به کولیت می شود وتری نیترو-بنزن سولفیک اسید منجر به کولیت آزمایش در موش ها می شود .ترکیبی از داروی ضد انگل وضد باکتری وسیپر فلوکساسین (داروی ضد میکروبی ؟که برروی تعداد زیادی از باکتری های گرممثبت وگرم منفی موثر است)التهاب را در؟الگوی خود به خود التهاب ایلئوم جلوگیری ودرمان می کند وموجب بهتر شدن بحران امانه کرونیکDSS که منجر بهکلیت در موش ها می شود. مشاهدات جالبی از بررسی های الگو های حیوانی این است که آنتی بیوتیک ها اثر بخشی زایی در جلوگیری دارند به جای اینکه در درمانوتثبیت کولیت اثر اشته باشند.میپروفلوکساسین از استقراءکولیت در IL-10 موش هایی که در زیر شرایط خاص بدون عامل مولد بیناری به دنیا می آیندجلوگیری می کند،اما تنها نشان دهنده اثربخش کمی در کولیت های تثبیت شده است.علاوه برآن،در موش های دارای ژن پیوندی؟وموش های DSS اعمالسیپوفلوکساسین یا نترونیدازول ار کولیت ها جلوگیری می کند .امام اثر بخشکمتری در دروان التهاب ریشه دارد.
مطالعات بشر
مطالعات زیادی سعی دارد که محل عامل مولد بیماری را همراه با IBD بشری پیدا کند. بدلیل شباهت بین ویژگی های بیماری CROHN وآنهایی که توسط عامل مولد بیماری تولید می شوند موجودات زنده ای مثل میکرو باکتری ها.
عامل مولد بیماری ؟باIBDهمراه است. نقش آنها درالتهاب کرونیک روده متوسط مشاهدات نشان داده شده که غشاءمخاطی ایلئوم از بیماران مبتلا به csrohn با برگشت پس از عمل،مهار وکنترل بیشتری روی چسبندگی روده کشش وفشار E-coli مهاجم دارد؟اینکه مهار های بهداشتی این کنترل را داشته باشند. این رابطه وپیوند تنها در ایلئوم بیماران بیماری crohn،وافراد سالم به کار برده می شود.اما نه برای کولونیک بیماری crohn یا بیمارانجراحت کولیت .علاوه برآن،به بیمارانIBD، پاسخ های آنتی بادی غشاءمخاطی وسرم خونی را به چندین باکتری همزیستی افزایش می دهد.که شامل باکتریوئیدس،بیفیبد وباکتریوم وE-coli است. شواهد استفاده از واکنش های آنتی ژن به آنتی بادی در روشهای تشخیصی بافتی شیمیایی برای E-cloi پیرواضتیلال روده،متجاوز در زخم و فیستول وحضور درصفحه نازک وپهن کاکروفازها در بیماران بیماری crohn وجود دارد.