دانلود تحقیق گروه انتروباکتریاسه

گروه انتروباکتریاسه
انتروباکتریاسه گروه بزرگ و ناهمگونی از باسیلهای گرم منفی می باشند که محل زندگی آنها روده انسان و حیوانات است.(1) آنها دارای 3/0 تا 1 میکرومتر عرض و 1 تا 6 میکرومتر طول بوده، غیر متحرک یا متحرک می باشند.(2)
این میکروب ها بی هوازی هستند که روی محیطهای معمولی به خوبی رشد می‌کنند.

انتروباکترها گلوکز را بدون ایجاد گاز تخمیر می کنند و موجب تبدیل نیترات به نیتریت می‌شوند.

کاتالاز مثبت بوده .

اکسیداز ندارند و هیچ گاه اسپور تولید نمی‌کنند(3).

در روده انسان میکروبهای زیادی زندگی می کنند که بعضی هوازی و بعضی بی‌هوازی اند.

باید دانست که انتروباکترها شامل تمامی میکروبهایی که در روده زندگی می کنند نمی‌شوند و فقط جزئی از آنها را شامل می‌شوند(2).

اهمیت: اهمیت انتروباکترها در کثرت مبتلایان به این باکتریها می‌باشد و همچنین بایستی در نظر داشت که 10-5 درصد بیماران بستری در بیمارستان به عفونتهای مربوط به این باکتریها مبتلا هستند.

عفونت نازوکومیال با این میکروبها که معمولا به غالب آنتی بیوتیکها مقاوم هستند، بیشتر در نتیجه دستکاری مجاری ادراری، عفونت زخمها و گاهی پنومونی و مننژیت دیده می شوند.

علاوه بر این بسیاری از اطلاعات باکتریولوژی در زمینه ژنتیک در نتیجه کار بر روی این باکتریها به دست آمده است.

این باکتریها نقش مهمی در تجزیه مواد آلی و گیاهان دارند و از این طریق می توانند باعث فاسد شدن آنها شوند(3).

محل میکروب: انتروباکترها در طبیعت بسیار فراوان هستند.

در حیوانات (به خصوص پستانداران، در روده انسان، خاک، آب ، غبار و هوا و گاهی در بعضی فرآورده های غذایی و سبزیجات آلوده نیز وجود دارند.

بعضی از آنها جزء فلور معمولی روده نمی‌باشند، مانند سالمونلا و شیگلا.

یعنی چنانچه از کشت مدفوع به دست می آیند دلیل بر بیماری و یا ناقل بودن شخص خواهد بود(3).

مورفولوژی : این باسیلها که دو انتهای آنها منظم می باشد 3× 5/0 میکرون اندازه دارند.

بعضی از آنها مانند شیگلا و کلبسیلا بدون حرکتند.

برخی دیگر مثل پروتئوس و سالمونلا متحرک می‌باشند.

در برخی مانند هافینا، یرسینیا پسودو توبر کلوزیس و یرسینیا آنتروکولیتیکا تحرکشان مربوط به درجه حرارت می‌باشد.

باسیلهای متحرک پری تریش هستند، بدین جهت با ویبریوها و پسودوموناها که فلاژله های قطبی دارند اشتباه نمی‌شوند.

همچنین قابل توجه است در میان انواع متحرک،‌موتانهای بدون فلاژله نیز وجود دارند(3).

فیمبریه در بسیاری از آنتروباکترها وجود دارد و نقش خود را که عبارتست از اتصال به باکتریهای دیگر، اتصال به سلولهای میزبان، پذیرش باکتریوفاژها و تبادلات و ژنتیک می‌باشد را ایفا می کند(3).

محیط کشت: تمام آنتروباکترها روی محیطهای معمولی ژلوز و آبگوشت غذایی بخوبی رشد می‌کنند.

در محیط آبگوشت به طور کلی پس از 24 ساعت کدورت یکنواخت ایجاد می‌کند.

بطوریکه اگر لوله کشت را تکان دهیم منظره خاصی را مشاهده خواهیم کرد.

هنگام کشت کلبسیلاها روی آبگوشت در سطح آن قشر چسبنده ای ایجاد می‌شود.

پس از 24 ساعت به تدریج جرمها در ته لوله رسوب می کنند.

غالباً روی ژلوز معمولی کلونیهایی به شکل S با حدود مدور منظم، سطح صاف شفاف آبدار ظاهر می شوند(3).

تقسیم بندی : طبقه بندی آنتروباکتریاسه ها بسیار پیچیده است و با پیشرفت مطالعاتی که بر روی همسانی DNA انجام می گیرد، به سرعت در حال تغییر و تحول است.

در این خانواده بیش از 20 جنس و 100 نوع مشخص شده اند.

ویژگی بیوشیمیایی خانواده انتروباکتریاسه ها ، قدرت آنها در احیاء نیتراتها و نیتریتها و تخمیر گلوکز و ایجاد اسید یا اسید و گاز می باشد.

برای اتفراق انواع انتروباکتریاسیه ها از جمله E.Coli تستهای بیوشیمیایی متعددی به کار می روند(4).

ساختمان آنتی ژنی : انتروباکتریاسه ها ساختمان آنتی ژنی پیچیده ای دارند این باکتری‌ها بوسیله بیش از 150 آنتی ژن سوماتیک O (لیپوپلی ساکاریدی) مقاوم به حرکت، بیش از 100 آنتی ژن K ( کپسولی) ناپایدار در برابر حرارت و بیش از 50 نوع آنتی ژن H (مربوط به تاژک) طبقه بندی می شوند.

در سالمونلاتیفی آنتی ژنها کپسولی بنام آنتی ژنهای Vi نامیده می شوند(4).

1- آنتی ژن K : از لغت kapsel (زبان آلمانی) گرفته شده است.

آنتی ژن K یا آنتی ژن پوششی (envelope) در اطراف باکتری قرار گرفته است.

در اغلب موارد به حرارت حساس می‌باشد.

این آنتی ژن روی سوماتیک مقاوم به حرارت را پوشانده و در نتیجه مانع از آگلوتیناسیون باکتری زنده می گردد.

نمونه این آنتی ژن در سالمونلاها آنتی ژن vi و آنتی ژن B در بعضی انواع کلی باسیل می‌باشد.

جنس بعضی از آنتی ژنهای k پلی ساکاریدی و در برخی دیگر پروتئینی است.

ویرولانس باکتری با آنتی ژن k مرتبط است.

مثلاً وجود آنتی ژن k در کلی باسیل باعث چسبیدن باکتری به سلولهای اپی تلیال روده و مجاری ادراری می شود.

یا در مورد سالمونلاها وجود آنتی ژن vi در بعضی از سوشهای این باکتریها به قدرت تهاجم آنها می‌افزاید(5).

2- آنتی ژن O : حرف O از کلمه ohnehanch (زبان آلمانی) گرفته شده است.

این آنتی ژن که به نام آنتی ژن سوماتیک یا پیکری نیز نامیده می شود.

در مقابل حرارت نسبتاً مقاوم می باشد.

در برابر الکل هم پایدار است ولی نسبت به فرمول حساس است و به کمک آزمایش آلگوتیناسیون باکتریها آنها را تشخیص می‌دهند.

آنتی‌کری که برعلیه ژن o در بدن ساخته می شود غالباً از نوع IgM است.

جنس آنتی ژن o از مواد لیپوپلی ساکاریدی دیواره باکتریهاست.

باید گفت که هر جنس از خانواده آنتروباکتریاسه ها دارای آنتی ژن o اختصاصی هستند(5).

3- آنتی ژن H : از کلمه Hauch (زبان آلمانی) که به معنای پرده می‌باشد.

گرفته شده است این آنتی ژن که بنام آنتی ژن فلاژلر یا دنباله ای نیز نامیده می شود در دنباله های باکتری قرار دارد.

در برابر الکل و حرارت حساس است ولی در مقابل فرمل (فرمالین) مقاوم می‌باشد.

برای تهیه آن به باکتری های متحرک فرمالین اضافه می کنند.

آنتی کری که بر علیه آنتی ژن h در بدن ترشح می شود از نوع IgG است.

جنس آنتی ژن H پروتئینی است.

در سروتیپ باکتری ممکن است یک یا دو نوع آنتی ژن h وجود داشه باشد که در این صورت فاز 1 و فاز 2 نامیده می شوند.

آزمایشهای تشخیصی آنتروباکتریاسه : برای تشخیص این باکتریها از محیط سه قندی Tripl , sugar , iron (T.S.I) یا محیط دو قندی Kligler , Iron, Agar استفاده می‌شود.

ولی چون بعضی باکتریها مانند پروتئوس ها و سالمونلاها و سایر لاکتوز منفی ها دارای واکنش مشابهی هستند.

برای تشخیص دو نمونه اول محیط اوره را به کار می‌برند.

اصولاً برای شناسایی آنتروباکتری ها و افتراق آنها از یکدیگر علاوه بر محیط ذکر شده از تستهای نامبرده زیر نیز که تحت عنوان IMVIC موسومند کمک می‌گیرند: I : Indole M:Methyl Red V: Voges, Proskauer I : Inositol C: Citrate 1- آزمایش اندول: باکتری مورد آزمایش را در محیط کشت حاوی تریپتوفان کشت داده و پس از 24 ساعت چند قطره معرف کواکس یا ارلیش بدان می افزایند.

ایجاد رنگ قرمز در سطح محیط کشت نشانه ایجاد اندول از اسید آمینه نامبرده است(5).

2- آزمایش قرمز متیل: باکتری مورد آزمایش را در محیط کشت آبگوشتی گلوکز دار کلارک لوبس (MR.VP) کشت داده و بعدز 96-48 ساعت که در حرارت مناسب گذاشته شد، با اضافه کردن چند قطره از معرف قرمز متیل در صورتی که رنگ محیط قرمز شود مثبت و اگر زرد بماند، نتیجه منفی است(5).

3- آزمایش V : باکتری مورد آزمایش را در میحط کشت (MR.VP) کشت داده و پس از 48 ساعت به یک میلی لیتر از آن 15 قطره محلول 5 درصد آلفانتول و 10 قطره محلول 40 درصد هیدروکسید پتاسیم افزوده و پس از 30-15 دقیقه نتیجه را بررسی می‌کنند.

ایجاد رنگ قرمز نشانه مثبت بودن آزمایش است(5).

4- آزمایش سیترات:‌باکتری مورد آزمایش را از روی محیط کشت جامد برداشته و روی محیط سیترات سیمونس کشت می دهند.

پس از 24 ساعت که در حرارت مناسب باقی بماند اگر باکتری قادر به تجزیه سیترات دو سود موجود در محیط باشد محیط را به رنگ آبی در می‌آورد(5).

ایمنی: در عفونتهای منتشر آنتی بادی های اختصاصی ایجاد می‌شوند ولی به صرف ایجاد این آنتی بادی ها نمی توان تضمین قابل توجهی نسبت به ایجاد مصونیت داد.

آنتی‌ بادی‌های ضد گلیکولیپید هسته ای آنتروباکتریایسه ها سبب جلوگیری از ایجاد عوارض همودینامیک باکتریمی ناشی از باسیلهای گرم منفی می شود.

همچنین این آنتی بادی ها تب ناشی از باکتریمی را کاهش داده و به پاک شدن جریان خون از بعضی از این ارگانیسم‌ها کمک می کنند(1).

سندرمهای عفونتی انتروباکتریاسه ها: بسته به میزان و پاتوژن هر ارگان و حفره ای در بدن می‌تواند توسط این میکروارگانیسم ها آلوده و عفونی گردد.

اشریشیا و با درجات کمتر کلبسیلا و پروتئوس ، قسمت اعظم موارد عفونت را شامل می شوند، بیماری زاترین پاتوژن گروه محسوب می‌شوند.

با این حال خصوصاً در بیمارستان‌ها و مراقبت های طولانی مدت به علت طبیعت ارگانیسم و یا مقاومت کسب شده نسبت به داروهای ضد میکروبی و افزایش تعداد مواد و میزبانهای با ضعف ایمنی گروههای دیگر نیز اهمیت پیدا کرده اند.

میزان مرگ و میر در بسیاری از عفونتهای انتروباکتریاسه ها بالا بوده و با شدت بیماری ارتباط دارد.

مسائل مشکل زا عبارتند از: پنومونیت و باکتریمی نشأت گرفته از هر منبعی که باشد، به علاوه شوک که میزان مرگ و میر به 50 – 20 درصد می‌رسد(2).

پاتوژنز: خصوصیات متعدد باکتریال در جنبه های مختلف پاتوژنز باسیلهای گرم منفی دخالت دارند.

داشتن ژن‌های خاص مربوط به ویرولانس، پاتوژن ها از یکدیگر جدا ساخته و به آنان این توانایی را می‌دهد که بتوانند میزبان را به خوبی بیمار سازند.

هر چه که این ژن‌ها بیشتر شناخته می‌شوند این مسأله واضح تر می شود که میزبان و پاتوژن‌های آنها با طی دوران طولانی مدتی با یکدیگر سازش پیدا کرده اند.

در واقع اینطور می‌توان گفت که عفونت فقط یک نقطه از طیف پیشرفت بین میکروبها و میزبان می‌باشد.

در انتهای این طیف همزیستی فرصت طلب (مانند میتوکندری درون سلولهای یوکاریوت) و در انتهای دیگر مرگ قرار داد که سبب بروز یک ارتباط مرگبار (مانند ویروس ابولا) می‌گردد.

در درون این بازی شطرنج بین پاتوژن و میزبان در طول زمان انواع مختلف راه حلها هم برای پاتوژن و هم برای میزبان به وجود می آید که سبب می گردد این دو به زندگی و حیات خود ادامه دهند(2).

عفونت روده ای (Intestinal Infection) : سوشهای بیماری زای E.Coli درون روده سبب بروز گاستروآنتریت به وسیله سوشهای پاتوژنیک مختلف و منحصر به فرد می‌گردند.

صفت ویرولانس این گروه از E.Coli ها با سوشهایی از E.Coli که سبب بروز بیماریهای خارج روده ای می گردند،‌بسیار متمایز می‌باشد.

این اختلاف با توجه به محل درگیری در بدن میزبان و مکانیسم های شگفت آور نمی‌باشند.

عفونتهای خارج روده ای (ExtraIntestinal infection) : سوشهای بیماریزای خارج روده‌ای (ExPEC) E.coli و گونه های دیگر سبب بروز بیماری خارج از روده ها می‌شوند.

همه آنها پاتوژنهای خارج سلولی بوده و بنابراین مشخصات پاتوژنیک مشابهی دارند.

سیستمهای دفاع طبیعی (کمپلمان، فاگوسیت ها) و ایمنی هومورال حیاتی ترین اجزای دفاعی میزبان به شمار می آیند.

در نتیجه هم حساسیت به عفونت و هم شدت عفونت با عملکرد غیرطبیعی و یا نقصان این اجزاء (مانند نوتروفیل ها ) افزایش می‌یابد.

یک عامل بیماری زا معمولاً برای اتصال به انواع سلولهای میزبان راههای متعددی دارد.

جذب مواد غذایی (مانند آهن از سیدروفورها) نیاز به ژن های متعددی دارد،‌که برای پاتوژنز لازم می باشد، ولی کافی نیستند.

توانایی مقابله با فعالیت باکتریوسیدی کمپلمان و فاگوسیت های حرفه ای در غیاب آنتی بادی ها (به عنوان مثال منطبق بر کپسول و یا آنتی ژن o لیپوپلی ساکاریدی) یکی از راههای دفاع علیه پاتوژن خارج سلولی می‌باشد.

تخریب بافتی (به عنوان مثال همولیز در مورد ابتلا به E.Coli ) ممکن است گسترش را تسهیل نماید.

با این حال بسیاری از ژنهای مسئول بیماریزایی در حال شناسایی هستند و اطلاعات ما از جنبه های مختلف پاتوژنز باسیلهای گرم منفی در ابتدای راه می باشد.

توانایی برای بروز شوک سپتیک یکی دیگر از جنبه های شناخته شده این گونه‌ها می‌باشد.

باسیلهای گرم منفی شایع ترین علت این عارضه خطرناک به حساب می‌آیند.

جزء لیپید A لپیوپلی ساکاریدی و احتمالاً فاکتورهای باکتریال دیگر مانند کپسول سلولهای التهابی میزبان را تحریک کرده،‌که در صورت شدت این پاسخ سبب بروز شوک می گردند.

در نهایت تعداد زیادی از سروتیپ ها ( به عنوان مثال E.Coli بیش از 100 نوع آنتی ژن o و بیش از 80 آنتی ژن کپسولی دارند) در بین انواع گونه‌های باسیلهای گرم منفی وجود دارند.

این تنوع آنتی ژنیک باعث شکست ایمنی و عود مجدد عفونت ناشی از سوش های مختلف یک گونه می گردند و همچنین ساخت واکسن را نیز با مشکل مواجه می‌سازند(2).

عفونت های اشریشیاکولی (E.Coli) E.Coli از باسیلهای گرم منفی و جزء مهمی از خانواده انتروباکتریاسه ها می‌باشد، که باعث درگیری ارگانهای مختلف از جمله دستگاه گوارش، دستگاه صفراوی و بخصوص عفونتهای ادراری می باشد.

بطوریکه عامل بیش از 95 درصد عفونتهای ادراری E.Coli است.

از نظر بالینی .Coli E به سه دسته تقسیم می‌گردد: سوش های فرصت طلب، سوش‌های بیاری زای روده ای (آنتریک یا اسهالی) و سوش های بیماری زای خارج روده‌ای(2).

اتیولوژی، اپیدمیولوژی و تظاهرات بالینی سوش های فرصت طلب: سوش های فرصت طلب .Coli‌E قسمت اعظم فلور طبیعی مدفوع را در بسیاری از انسانهای سالم تشکیل می‌دهند.

به نظر می رسد این سوشها برای یک زندگی همزیستی مسالمت آمیز با میزبان سازش پیدا کرده و به نظر می رسد که در داخل لوله گوارش سبب بروز بیماری نمی‌گردند.

همچنین این میکروارگانیسم ها معمولاً در انسان در خارج روده سبب بروز بیماری نمی گردند.

مگر فاکتورهای مساعد کننده ای مانند وجود یک جسم خارجی و یا نقص دفاع میزبان وجود داشته باشد.

سوش های فرصت طلب .Coli‌E بطور تیپیک فاقد محصولات بیماریزای خاص موجود در سوش های روده ای و خارج روده‌ای می‌باشند(2).

سوش های بیماری زای روده ای : در مقایسه با .Coli‌E فرصت طلب، سوش های پاتوژنیک روده ای .Coli‌E به ندرت در فلور مدفوع افراد سالم یافت می گردد و به نظر می‌رسد، در عوض اصولاً پاتوژن های اجباری هستند که هر گاه به میزان کافی توسط میزبان طبیعی خود خورده شوند، سبب بروز کولیت یا گاستروآنتریت می گردند(2).

حداقل 6 پاتوتیپ مشخص .Coli‌E پاتوژنیک روده ای وجود دارد: 1- انتروتوکسیژنیک اشریشیا کولی (ETEC) 2- .Coli‌E تولید کننده سم شیگا E.Coli / (STEC) (Shiga) انتروهموراژیک (EHEC) 3- .Coli‌E انتروپاتوژنیک (EPEC) 4- .Coli‌E انتروانوازیو (EIEC) 5- .Coli‌E انترواگریگیت (EAEC) 6- .Coli‌E متصل شونده منتشر (D.AEC) (Diffuse Adhesive) ارگانیسم های این پاتوتیپ ها از راه مدفوعی – دهانی کسب می گردند.

انتقال غالباً از طریق آب وغذای آلوده با STEC , ETEC, DAEC, EAEC و از طریق گسترش فرد به فرد برای EPEC و گاهی اوقات ETEC می‌باشد.

دامنه میزبانها به فاکتورهای چسبندگی خاص هر گونه بستگی دارد.

پاتوتایپ ها یک ترکیب منحصر به فرد برای ایجاد بیماریزایی خود دارد، که سبب بروز مکانیسم پاتوژنیک روده‌ای مشخص می‌گردد.

با این حال این سوش ها قابلیت زیادی برای ایجاد بیماری در خارج از لوله گوارش را دارند(2).

ETEC : در کشورهای در حال توسعه یا حاره ای دوره های متعدد و مجزایی از عفونت با ETEC در اطفال طی 3 سال اول زندگی رخ می دهد.

میزان بروز بیماری با افزایش سن کاهش می یابد.

این روند نشان دهنده پیدایش ایمنی می باشد.

در کشورهای صنعتی عفونت معمولاً بدنبال مسافرت به مناطق رخ می دهد.

ETEC شایعترین علت اسهال مسافران بوده و مسئول بروز بیماری در 75-25 درصد موارد می باشد.

بیماری معمولاً طی چند هفته اول مسافرت بروز می کند.

میزان بروز عفونت با اجتناب از مصرف مایعات و غذاهای آلوده کاهش پیدا می کند.

عفونت ETEC در ایالات متحده شایع نمی‌باشد، ولی همه گیری های ثانویه با آلودگی محصولات غذایی دامی رخ می‌دهند.

القاح بالایی برای ایجاد بیماری لازم می باشد.

پس از مصرف آب یا غذای آلوده (خصوصاً موادی که خوب پخته نشده، پوست کنده نشده یا یخ زده نباشد ) کلونیزاسیون درون روده کوچک در عرض 7-1 روز دوره کمون رخ می دهد.

بیماری با ترشح سم متغیر به حرارت (LT) و یا سم مقاوم به حرارت که توسط ژنهای منتقله از پلاسمیدها کد می‌گردند بروز می کند.

این سموم ترشح مایع را از طریق فعال سازی آدنیلات سیکلاز و یا گوانیلات سیکلاز تحریک می کنند.

نتیجه این عمل،‌ایجاد اسهال آبکی به همراه کرامپ های شکمی می باشد.

تغییرات هیستوپاتولوژیک در روده کوچک، موکوس خونی و سلولهای التهابی مدفوع مشخصاً (Characteristically) وجود ندارد.

تب نیز دیده نمی شود.

طیف بیماری از یک بیماری خفیف تا یک بیماری تهدید کننده حیات شبیه به و با متغیر می‌باشد.

گر چه علایم بیماری معمولاً خود محدود شونده می‌باشند (2 تا 6 روز)، عفونت ممکن است سبب بروز ناتوانی شدید و مرگ و میر در صورت ضعف مراقبتهای بهداشتی و درگیری اطفال کوچک و سوء تغذیه‌ای گردد(2).

STEC/EHEC : سوش های STEC گروه بزرگی از پاتوژن ها را شامل می‌شوند که در چندین همه گیری بزرگ ناشی از مصرف گوشت نپخته و غذاهای دیگر توجه زیادی را به خود جلب نمودند(2).

سروتیپ 0157 : H7 نسبت به 30 نوع سروتیپ دیگر برجسته ترین بوده و باعث بروز سندرم STEC می‌گردد.

توانایی در تولید سم شیگا یا سموم وابسته به فاکتورهای حیاتی برای بروز علائم بالینی در STEC محسوب می گردند.

ترکیبی از فاکتورها وجود دارند که سبب بروز بیماری STEC می‌گردند.

تعدادی از حیوانات از جمله گاو و گوساله به عنوان مخزن اصلی این سوش‌ها محسوب میگردند.

گوشت گوساله شایعترین منبع غذایی است که به طور معمول طی روندهای انجام شده بر روی آن آلوده می‌گردند.

همچنین گاوها و دیگر حیوانات شخم زن که برای باروری مورد استفاده قرار می‌گیرند، می‌توانند محصولات (سیب زمینی،‌کلم، نهال ها و سیب های افتاده بر زمین) و آب را (زهاب مدفوعی) آلوده سازند.

تخمین زده شده که کمتر از CFU103 از STEC می‌تواند سبب بروز بیماری گردد.

بنابراین، نه تنها آلودگی کم غذا و محیط (به عنوان مثال آب بلعیده شده هنگام شنا کردن) سبب بروز بیماری گردد، بلکه انتقال فرد به فرد نیز روش مهم برای گسترش ثانویه (به عنوان مثال در مراکز مراقبت های روزانه و در موسسات) می‌باشد.

به علت دوز پائین عفونی (که شبیه به شیگلا می‌باشد) عفونتهای ناشی از موارد آزمایشگاهی نیز رخ می دهد.

هم گسترش اسپورادیک و هم همه گیری های بیماری در این گروه از پاتوژن ها با شیوع فصلی با حداکثر شیوع در تابستان رخ می‌دهد(2).

در مقایسه با عفونت ناشی از 5 پاتوتیپ دیگر، عفونت ناشی از STEC در کشورهای توسعه یافته شایعتر می باشد.

در این کشورها استفاده از غذاهایی که مراحلی بر روی آنها صورت می گیرد بیشتر می باشد.

اطلاعات شبکه غذایی نشان می دهد که سوش های 0157 در رده چهارم شیوع از علل اسهال باکتریال در ایالت متحده (پس از کامپیلوباکتر، سالمونلا و شیگلا) قرار دارند.

کلونیزاسیون کلون و احتمالاً ایلئوم سبب بروز پس از گذراندن یک دوره کمون 3 تا 4 روزه می‌گردد حداکثر بیماری نیاز به ترشح Stx2 (که اکثراً توسط سوش های غیر 0157 تولید می شود) دارد.

ادم کولونیک و شروع اسهالی ترشحی ممکن است به سندرمی تبدیل گردد که نشانه اصلی آن اسهال خونی شدید (با استفاده از سابقه و معاینه مشخص می گردد) در بیش از 90 درصد موارد می‌گردد.

درد شکمی شدید و لکوسیت های مدفوعی در 70 درصد موارد دیده می شود.

ولی تب معمولاً وجود ندارد.

گاهی اوقات، کلسترودیوم دیفیسیل، کامپیلوباکتر و سالمونلا با همین علائم خود را نشان می دهند و مانند یک بیماری غیرعفونی (مانند آپاندیست، بیماری التهابی روده) تظاهر می کنند.

بیماری STEC معمولاً خود محدود شونده بوده 5 تا 10 روز طول می کشد.

این عفونت با بروز سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) عارضه‌دار می گردد.

HUS معمولا 2 تا 14 روز پس از اسهال در 2 تا 8 درصد موارد و اکثراً در افراد خیلی جوان و سالمندان رخ می دهد.

تقریباً 50 درصد از موارد HUS در ایالات متحده به علت عفونت STEC رخ می دهد.

تقریباً این عارضه احتمالاً بعلت ترانس لوکاسیون سیستمیک مسموم شبیه به شیگا و در نتیجه تخریب سلولی خصوصاً سلولهای اندوتلیان در کلیه و میکروواسکولرهایی مغزی رخ می دهد.

Hug یا کم خونی همولتیک میکروانژیوپاتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی کلیه مشخص می گردد.

تظاهرات دستگاه عصبی با یا بدون تب نیز رخ می دهد.

گرچه میزان مرگ و میر با حمایت دیالیز کمتراز 10 درصد می‌باشد ولی اختلال عملکرد کلیه و سکل نورولوژیک ممکن است بطور دائم باقی بماند(2).

EPEC : اصولا EPEC سبب بروز بیماری در کودکان خردسال و نوزادان می‌گردد.

این گروه E.Coli به عنوان یکی از اعلل اسهال در همه گیری های اسهال نوزادان (در بخشهای پرستاری نوزادان) در کشورهای صنعتی در کشورهای صنعتی در دهه 1940 و 1950 شناخته شده در حال حاضر با این حال عفونت ناشی از EPEC در کشورهای توسعه یافته شایع نمی باشد.

در مقایسه EPEC از علل مهم اسهال نوزادان (هم اسپورادیک و هم اپیدمیک ) در کشورهای در حال توسعه به شمار می آید.

تغذیه پستانی میزان بروز عفونت را کاهش می دهد و گسترش سریع فرد به فرد میتواند رخ دهد.

همراه با کلونیزاسیون در روده کوچک علائم پس از یک دوره کمون 1 تا 2 روزه شروع می‌شود.

بیماری به علت ترشح سم رخ نمی دهد.

مطالعات نشان داده اند که انواع مختلف صفات بیماریزایی برای اتصال و افاسمان مشخص میکروویلی ها برای تشکیل پایه های غنی از آکتین فنجانی شکل که به باکتری به آنها متصل می گردد وجود دارند.

مدفوع اسهالی اغلب حاوی موکوس می باشد ولی خون ندارد.

گرچه این بیماری معمولاً خود محدود شونده است ولی اسهال ممکن است تا هفته‌ها باقی بماند(1).

EIEC : EIEC یکی از علل نسبتاً ناشایع اسهال بوده و به ندرت در ایالات متحده دیده می شود.

با این حال تعداد کمی از مواد همه گیری ناشی از مواد غذایی آلوده شرح داده شده اند.

در کشورهایی که کمتر پیشرفت نموده اند بیماری اسپورادیک در اطفال و مسافران گاهاً دیده می شود.

EIEC فقط در لقاح زیاد (10 تا 10) سبب بروز بیماری می‌گردد.

تهاجم و تکثیر فقط درون مخاط کولون سبب بروز علائم پس از دوره 1 تا 3 روز می‌گردد.

اسهال ترشحی ممکن است به کولیت التهابی منجر شده که با تب، درد شکم، تنسموس و مدفوع کم حجم و موکوسی، خون و سلولهای التهابی مشخص می‌گردد.

علائم معمولاً خود محدود شونده هستند و برای 7 تا 10 روز طول می‌کشند(2).

EAEC و DAEC : این پاتوتیپ ها اصولاً در کشورهای در حال توسعه یافت شده و اطفال خردسال را درگیر می کنند.

این سوش ها همچنین باعث بروز مواردی از اسهال در مسافران می گردند.

تلقیح زیادی از ارگانیسم به شکل مننژ یا روش اتصال «آجر نازک» خود را نشان می دهد.

بیماری بالینی خود را به شکل اسهال دائم نشان می دهد(2).

تشخیص: یک برخورد عملی در ارزیابی اسهال این است که بین اسهال التهابی و غیرالتهابی افتراق دارد(2).

DAEC , EPEC , ETEC , EAEC از علل ناشایع اسهال غیرالتهابی در ایالات متحده به شمار می آیند.

تشخیص این مواورد نیاز به روشهای تخصصی داشته که به صورت معمول در دسترس نمی باشند واستفاده از این روشها معمولاً اندیکاسیون ندارد.

زیرا اکثر این بیماری ها خود محدود شونده هستد.

ETEC اکثر موارد اسهال مسافران را سبب می‌شود.

DAEC , EAEC اقلیت موارد اسهال مسافران را شامل می گردند.

عموماً تشخیص قطعی لازم و ضروری نمی باشد و درمان تجربی روشی قابل قبول و مناسب می باشد.

اگر اسهال با درمان ادامه پیدا کند، ژیاردیا یا کرپتوسپوردیوم باید مد نظر قرار گیرد.

تشخیص عفونت EIEC که یکی ازعلل نادر اسهال التهابی در ایالات متحده می‌باشد، نیز نیاز به روشهای خاصی دارد.

با این حال ، ارزیابی STEC خصوصاً‌هنگام وجود اسهال خونی صحیح به نظر می رسد.

گر چه غربال از نظر سوش های E.Coli که سوربیتول را تخمیر نمی کند و در سروتیپ 0157 قرار می گیرند.

شایع ترین روش مورد استفاده برای تشخیص STEC می باشد ولی، آزمایش سموم شبیه شیگا و یا ژن های مسموم حساس تر، اختصاصی تر و سریعتر می باشد(2).

روش آخر مزیت دیگری نیز دارد این روش هم سوش های غیر 0157 و هم سوش های تخمیر کننده سوبیتول 0157 را که افتراق آنها مشکل می باشد، تعیین می کند(2).

روشهای enzyme – Linked immunosorbant DNA و سیتوتوکسیسیتی در مراحل مختلف پیشرفت قرار دارند و به عنوان استانداردهای تشخیصی در آینده بکار خواهند رفت(2).

سوش های بیماری زای خارج روده ای (Extraintestinal – pathogenic – Strains): هم از نقطه نظر بالینی و هم از نقطه نظر پاتوژنیک سوش های ExPEC بسیار با سوش های پاتوژنیک روده ای و فرصت طلب E.Coli تفاوت دارند همچنین سوش های ExPEC جزئی از فلور طبیعی مدفوع می باشند، ولی در مقایسه با سوش های فرصت طلب ژن های خاصی دارند که فاکتورهای ویرولانس را کد کرده و به ارگانیسم توانایی ایجاد عفونت خارج روده ای می دهند.

ExPEC (در مقابل E.Coli فرصت طلب) اکثر موارد عفونتهای ادراری (UTI) باکتریمی و مننژیت نئوناتال را سبب می گردد.

به نظر می رسد که ExPEC همچنین قسمت اعظم عفونتهای خارج روده ای دیگر ناشی از E.Coli را نیز سبب می شود.

وورد به قسمتهای خارج از روده (بعنوان مثال دستگاه ادراری یا پریتوئن) که بطور معمول کسب نمی گردند از فاکتورهای محدود کننده عفونت محسوب می شوند.

تمامی سنین ، تمامی انواع میزبان و تقریباً هر عضو و محلی مستعد ابتلا به ExPEC می‌باشند.

میزبانان سالم و طبیعی که به عفونت ExPEC دچار شده اند می‌توانند، شدیداً بیمار شده و بمیرند.

با این حال عوارض منفی در هنگام وجود بیماری و اختلال در دفاع های میزبان شیوع بیشتری دارند.

عفونتهای تیپیک خارج از روده عبارتند از UTI ، عفونتهای متعدد داخل شکمی، پنومونی (خصوصاً در بیماران بستری و یا بیمارانی که در مؤسسات نگهداری می شوند)، مننژیت (اصولاً نوزادان و بیمارانی که در مؤسسات نگهداری می شوند ، مننژیت (اصولاً در نوزادان و بیمارانی که تحت عمل جراحی اعصاب قرار گرفته اند)، عفونت وسایل داخلی عروقی، استئولومیلیت و عفونت بافت نرم (که معمولاً در هنگام درگیری های بافت رخ می‌دهد) باکتریمی می تواند همراه با هر یک از عفونتهای این منطقه رخ می دهد.

گر چه E.Coli اصولاً یک پاتوژن کسب شده از جامعه در نظر گرفته می‌شود، ولی شایع ترین محل جداسازی باسیلهای گرم منفی مکان های سربسته، مکانهای مراقبت طولانی مدت و بیمارستان ها می باشند.

اهمیت عفونت های ناشی از ExPEC همانند هر عفونت باکتریال انوازیو در نظر گرفته می شود.

گر چه این سوش ها هیچگاه در رأس قرار نمی‌گیرد، ولی میلیاردها دلار هزینه، میلیون ها روزگار و صدها فرد در زمینه این گروه از پاتوژن هر ساله از دست می روند(2).

عفونت ادراری: دستگاه ادراری شایعترین محل درگیری ExPEC می‌باشد.

90 درصد عفونتهای ادراری (UTI) گذرا و 25 تا 35 درصد موارد عفونتهای ادراری در بیمارستان و مراکز مراقبتهای طولانی مدت ناشی از E.Coli است.

اکثر موارد عفونتهای ادراری در هفت گروه مشخص اپیدمیولوژیک رخ می دهند: 1- اطفال کمتر از یک سال 2- دختران در سن دبستان 3- زنان پره منوپوز 4- مردان مبتلا به مشکلات پروستاتیت یا علل دیگر انسداد دستگاه ادراری 5- زنان پست منوپوزال 6- افراد مبتلا به مثانه نوروژنیک 7- بیمارانی که سوند ادراری دارند(2).

در زنان پره منوپوز، مصرف دیافراگم اسپرمیسید، فعالیت جنسی و سابقه عفونتهای ادراری از ریسک فاکتورهای عفونت محسوب می شوند.

20 درصد زنانی که بار اول مبتلا شده اند، عودهای مکرر (3 تا 20 بار در سال ) دیده م شود.

در زنان پست منوپوز جایگزین استروژن میزان بروز عفونت های ادراری را کاهش می دهد(2).

تشخیص عفونت ادراری در مردان (پس از یکسالگی) نیاز به تشیخص واضح دارد زیرا، این عفونت درغیاب سابقه دستکاری یا سابقه مقاربت جنسی آنان معمول نمی‌باشد.

عفونتهای ادراری در زنان پره منوپوز به تنهاییی سبب 7 میلیون مراجعه به مطب پزشکی و بیش از 1 میلیون دلار هزینه مستقیم مراقبتهای پزشکی در سال می گردد(2).

عفونت های ادراری، دومین مرتبه شیوع عفونتهای (پس از عفونت دستگاه تنفسی تحتانی) بستری شونده در بیمارستان را به خود اختصاص داده است.

اورتریت یا سیستیت بدون عارضه بطور شایع رخ داده و با علائم دیزوری، فرکوئنسی و درد ناحیه سوپراپوبیک شناخته می شوند.

تب و درد کمر مطرح کننده پیشرفت بیماری به سمت پیلونفریت می باشد.

زنان حامله به شکل غیر معمول در معرض خطر ابتلا به این عوارض می باشند (که می توانند سبب بروز عوارض سوء بر روی نتیجه حاملگی گردند).

در واقع، در غربالگری پره ناتال از نظر باکتریوری و درمان در صورت مثبت شدن، استاندارد مراقبت محسوب می گردند.

تب ممکن است در بیماران مبتلا به پیلونفریت که درمان مناسب را دریافت می کنند 7-5 روز طول کشیده تا کاملاً برطرف شود ولی باید در طول زمان کاهش پیدا کند.

در صورت بالا باقی ماندن تب و یا افزایش درجه حرارت و شمارش نوتروفیل ها باید بررسی ها را از نظر آسیب های داخل کلیه یا پری نفریک و یا انسداد شروع نموده، تخریب پارانشیمال کلیه و از دست رفتن عملکرد کلیه اصولاً در موارد انسداد رخ می دهند(3).

عفونت پروستاتیک عموماً یکی از عوارض عفونتهای ادراری در مردانی به شمار می‌آید که سابقه دستکاری و یا هایپرتروفی پروستات دارند.

تشخیص و درمان عفونتهای ادراری در همه این افراد مهم است(2).

عفونت شکمی: شکم دومین محل شایع درگیر در عفونتهای ناشی از E.Coli در خارج از روده می باشند.

قسمت اعظم عفونتهای شکمی ناشی از E.Coli در خارج از بیمارستان رخ می دهند.

هر حادثه محرکی که سبب از هم گسیختگی مخاط روده (خصوصاً مخاط کولون) گردد، اغلب منجر به ایجاد پریتونیت حاد (پریتونیت ثانویه) می‌گردد.

این روند معمولاً چند میکروبی بوده ولی، E.Coli در اکثر موارد جدا گشته است.

تشکیل آبسه درون پریتوئن ممکن است به دنبال مرحله حاد رخ داده و یا نتیجه خروج ساب کلینیکال مدفوع (بعنوان مثال دیور تیکولیت، آپاندیست حاد) باشد آبسه های داخل پریتوئن تقریباً همیشه چند میکروبی هستند.

ولی E.Coli شایعترین باسیل گرم منفی جدا شده در این موارد می باشد.

همچنین E.Coli اکثر اوقات سبب بروز آبسه های اولیه کبدی، آبسه های کبدی در زمینه بیماری های صفراوی یا انسداد صفراوی،‌کله سیستیت، کلانژیت سپتیک، آبسه های پانکراس و پودوسیست های عفونی پانکراس می‌گردد.

این ارگانیسم علت اصلی پریتونیت باکتریال خود به خودی بوده و معمولاً در بیمارانی که آسیت ناشی از سیروز یا گاهاً بدخیمی دارند دیده می شوند.

گاهی اوقات E.Coli سبب بروز آبسه های طحالی و پریتونیت همراه با دیالیز پریتونئال می‌گردد(2).

پنومونی: E.Coli معمولاً یکی از علل پنومونی در نظر گرفته نمی شود.

باسیل های گرم منفی انتریک مسئول 5-2 درصد از موارد پنومونی کسب شده از جامعه می باشد.

زیرا این ارگانیسم ها فقط به صورت گذرا در اوروفارنکس در تعداد کمی از افراد سالم کلونیزه می گردند.

در مقایسه، کلونیزاسیون دهانی E.Coli و باسیل های گرم منفی دیگر با شدت بیماری و استفاده از آنتی بیوتیک افزایش می یابد.

بنابراین باسیلهای گرم منفی از علل شایع پنومونی کسب شده از مقیمان مؤسسات مراقبتی طولانی مدت می باشند و شایع ترین علت پنومونی کسب شده از بیمارستان خصوصاً در بیامران پس از عمل جراحی و یا بیماران بستری در بخش مراقتبتهای ویژه می باشد.

علی رغم تفاوتهای شاخص در مؤسسات عموماً E.Coli سومین و یا چهارمین ارگانیسم شایع از باسیل های گرم منفی پس از پسودوموناس و کلبسیلا در این موارد می باشد.

صرفنظر از میزبان،‌بیماری شدید و میزبان مرگ و میر بالا (60-20 درصد) معمولاً در موارد پنومونی باسیلهای گرم منفی دیده می شود.

نکروز بافتی، احتمالاً به علت سیتوتوکسین های تولید شده از باسیل های گرم منفی معمول است.

عفونت معمولاً با آسپیراسیون در حجم کم کسب می گردد، ولی گاهی اوقات از طریق گسترش خونی رخ می دهد.

در این موارد افیلترهای ندولر چند کانونی (Multifocal) دیده می شود.