دانلود تحقیق اختلالات مواد

نیاز به مصرف روزانه مقادیر زیادی الکل برای دستیابی به عملکرد کافی، الگوی منظم مصرف افراطی الکل محدود به روزهای آخر هفته و دوره‌های طولانی پرهیز که در فواصل آنها به مدت چند هفته تا چند ماه افراط در مصرف الکل صورت می‌گیرد همگی قویاً حاکی از وجود وابستگی به الکل و سوء مصرف است.

الگوهای مصرف الکل اغلب با رفتارهای خاصی همراهند:1 ناتوانی برای قطع یا کاهش مصرف.

2 تلاش مکرر برای کنترل یا کاهش افراطی در مصرف از طریق دوره‌های پرهیز موقت یا محدود کردن مصرف به اوقات خاصی از روز.

3 میگساری ( مستی در تمام طول روز حداقل به مدت 2 روز ).

4 مصرف گاه به گاه یک پنجم گالن مشروب تقطیری ( یا معادل آن شراب یا آبجو ).

5 دوره‌های فراموشی برای رویدادهایی که در جریان مستی روی داده‌اند.

6 ادامه مصرف علیرغم اختلال جسمی جدی که شخص می‌داند مصرف الکل آن را تشدید می‌کند.

7 نوشیدن الکل غیر خوراکی نظیر سوخت و محصولات صنعتی حاوی الکل.

بعلاوه افراد دچار سوء مصرف و وابستگی به الکل به علت مصرف الکل در عملکرد شغلی یا اجتماعی دچار اختلال هستند نظیر خشونت ضمن مستی، غیبت از کار، از دست دادن شغل، مشکلات قانونی و … انواع وابستگی‌ها به الکل : پژوهشگران مختلف عمدتاً بر اساس ویژگیهای پدیدار شناختی سعی کرده‌اند وابستگی به الکل را به انواع مختف تقسیم‌بندی کنند.

گروهی از محققین سه نوع پیشنهاد کرده‌اند: 1 مشروب خوار مسأله ساز که در مراحل اولیه هنوز واجد سندرم‌های وابستگی به الکل نیست.

2 مشروب خورهای معاشرتی که میل دارند روزانه به طور متوسط و در موقعیت‌های اجتماعی الکل مصرف کنند.

3 مشروب خورهای اسکیزوئید منزوی که وابستگی شدید دارند و معمولاً در تنهایی مقادیر زیادی الکل مصرف می‌کنند.

یک طرح پیشنهادی دیگر بدین صورت است.

1 الکلیسم ضد اجتماعی که نوعاً با شیوع بیشتر در مردها،پیش آگهی به، شروع زودرس همراه است و ارتباط نزدیکی با اختلال شخصیت ضد اجتماعی دارد.

2 الکلیسم رشدی فزاینده: این نوع الکلیسم با تمایل اولیه برای سوء مصرف الکل همراه است که با گذشت زمان و تشویق انتظارات فرهنگی در فراهم کردن فرصت مشروبخواری روبه افزایش می‌گذارد.

3 الکلیسم عاطفه منفی که در زنها شایع تر از مردان است.

طبق این فرضیه زنها ممکن است برای تنظیم خلق و کمک به روابط اجتماعی الکل مصرف کنند.

4 الکلیسم رشدی کاهنده که با دوره‌های افراط در مصرف الکل همراه است و با پیشرفت سن و در پاسخ به انتظارات فزاینده جامعه و در ارتباط با شغل و خانواده از دوره‌های میسگاری کاسته می‌شود.

علائم مسمومیت با الکل:
مصرف مقادیر کافی الکل، تغیییرات رفتاری غیر انطباقی خاص، علائم تخریب عصبی و فقدان سایر تشخیص‌ها یا اختلالاتی که با این اختلال اشتباه می‌شوند.

مسمویت با الکل یک اختلال جزئی نیست و در موارد شدید شاید به اغماء، تضعیف تنفسی و مرگ بدلیل ایست تنفسی یا آسپیرا سیون مواد استفراغی منجر شود.

درمان مسمومیت با الکل مستلزم حمایت تنفسی مکانیکی در واحد مراقبت ویژه و توجه به تعادل اسید باز، الکترولیت‌ها و درجه حرارت بدن بیمار است.

برخی مطالعات جریان خون مغز در حین مسمومیت با الکل نشان داده است که پس از مصرف مقادیر کم الکل جریان خون مغز افزایش یافته و با مصرف مدام کاهش می‌یابد.

ترک الکل حتی بدون دلیریوم مسأله‌ای جدی است و با تشنج و بیش فعالی دستگاه خود مختار همراه است.

شرایطی که ممکن است زمینه‌ساز نشانه‌های ترک باشند و یا موجب تشدید آنها شوند عبارتند از : خستگی ، سوء تغذیه، بیماری جسمی و افسردگی.

علامت کلاسیک ترک الکل رعشه است.

هر چند طیف نشانه‌ها ممکن است گسترش یافته و نشانه‌های سایکوتیک وادراکی ( نظیر هذیان‌ها و توهمات )، حملات تشنجی و نشانه‌های دلیریوم که امروزه دلیریوم ترک الکل نامیده می‌شود را در بربگیر
ترک الکل حتی بدون دلیریوم مسأله‌ای جدی است و با تشنج و بیش فعالی دستگاه خود مختار همراه است.

هر چند طیف نشانه‌ها ممکن است گسترش یافته و نشانه‌های سایکوتیک وادراکی ( نظیر هذیان‌ها و توهمات )، حملات تشنجی و نشانه‌های دلیریوم که امروزه دلیریوم ترک الکل نامیده می‌شود را در بربگیرد.

رعشه ظرف 6 تا 8 ساعت پس از قطع مصرف الکل ظاهر می‌شود.

نشانه‌های سایکوتیک و ادراکی 8 تا 12 ساعت، حملات تشنجی 12 تا 24 ساعت و دلیریوم 72 ساعت پس از قطع مصرف الکل شروع می‌شوند.

درمان دارویی برای کنترل نشانه‌های ترک الکل بنز و دیازپین‌ها هستند.

بنز و دیازپین‌ها به کنترل فعالیت تشنجی، دلیریوم، اضطراب، افزایش فشار خون، تعریق و لرزش همراه با ترک الکل کمک کنند.

بنز و دیازپین‌ها را می‌توان به طریق خوراکی یا غیر خوراکی تجویز کرد.

درمان با دوز بالا شروع شده با بهبود بیمار آن را کاهش می‌دهیم.

درمان برای دلیریوم ترک الکل: بهترین درمان پیشگیری است بیمارانی که در جریان ترک الکل دچار پدیده‌های ترک می‌شوند باید تا زمانی که خط دلیریوم منتفی شده است تحت درمان با یک بنز و دیازپین قرار گیرند.

پس از ظهور دلیریوم بایستی 50 تا 100 میلی‌گرم سلمرودیازپوکساید هر 4 ساعت از راه خوراکی دریافت کنند و در صورتی که استفاده از داروی خوراکی ممکن نباشد باید از لورازپام وریدی استفاده کرد.

داروهای ضد جنون ممکن است آستانه تشنجی را در بیماران کاهش دهند و به همین دلیل باید از مصرف آنها اجتناب شود.

رژیم غذایی پر کالری غنی از کربوهیدرات تقویت شده با مولتی ویتامین نیز حائز اهمیت است.

مهار فیزیکی بیماران مبتلابه دلیریوم خطرناک است.

زیرا این بیماران تا سرحد تحلیل قوا در مقابل آن مقاومت خواهند کرد.

اگر بیمار آشفته و غیر قابل کنترل باشد می‌توان از اتاق ایمنی انفرادی استفاده کرد.

کم آبی بدن که اغلب بر اثر تب و تعریق بروز می‌کند بادادن مایعات وریدی یا خوراکی قابل اصلاح است.

در جریان ترک غالباً بی‌اشتهایی، استفراغ و اسهال نیز بروز می‌کند.

روان درمانی حمایتی و محبت آمیز در درمان دلیریوم اهمیت اساسی دارد.

این بیماران اغلب به دلیل نشانه‌های بحرانی خود پریشان هراسان و مضطربند و حمایت کلامی ماهرانه ضرورت حتمی دارد.

اختلال سایکوتیک ناشی از الکل و درمان: ملاک‌های تشخیصی اختلالات سایکوتیک ناشی از الکل توهم و هذیان است.

درمان توهمات ناشی از ترک الکل شباهت زیادی به درمان دلیریوم دارد شامل بنز و دیازپین‌ها، تغذیه کافی و مایعات.

در موارد طول کشیده و مواردی که به این رژیم درمانی پاسخ ندهد می‌توان از داروهای ضد جنون استفاده کرد.

درمان فرد الکلی پس از تشخیص شامل سه مرحله است: مداخله، سم‌زدایی و باز پروری.

در این رویکردها فرض بر این است که همه تلاش‌های ممکن برای به حداکثر رساندن کارکرد طبی و پرداختن به فوریتهای روانپزشکی به عمل آید.

بنابراین برای مثال در بیمار الکلی که نشانه‌های افسردگیش در حدی است که احتمال خودکشی وجود دارد بستری شدن در بیمارستان برای حداقل چند روز و تا زمان بر طرف شدن افکار خودکشی ضروری است.

سپس بیمار سوء مصرف یا وابستگی به الکل بایستی با واقعیت اختلال مواجه شود (مداخله)، در صورت لزوم سم‌زدایی شود و باز پروری را شروع نماید.

در افراد الکلی دچار سندرومهای روانی مستنقل نیز مبنای این سه مرحله شباهت زیادی با مراحل درمان افراد الکلی بدون سندرومهای روانی مستقل دارد.

اما در مورد اول درمان الکلیسم پس از کنترل اختلال روانی ( تا حد امکان ) انجام می‌شود.

مداخله: هدف این مرحله که مواجهه نیز نامیده می‌شود غلبه بر احساسات انکار و کمک به بیمار برای شناسایی پیامدهای نامطلوبی است که احتمالاً در صورت عدم درمان بروز خواهند کرد.

مداخله فرایندی است که با هدف افزایش انگیزه درمان و تداوم پرهیز انجام می‌شود.

در این مرحله اغلب درمانگر بیمار را متقاعد می‌سازد که مسئولیت اعمالش را به عهده دارد و در عین حال خاطرنشان می‌کند که الکل چه تخریبهای مهمی در زندگیش ایجاد کرده است.

استفاده از شکایات اصلی بیمار نظیر بی‌خوابی، اشکال در عملکرد جنسی، ناتوانی برای مدارا با استرس‌های زندگی، افسردگی، اضطراب یا نشانه‌های سایکوتیک برای این منظور مفید است.

خانواده می‌تواند در فرایندهای مداخله بسیار کمک کننده باشد.

اعضای خانواده باید یاد بگیرند که بیمار را در مقابل مشکلات ناشی از الکل محافظت نکنند، در غیر این صورت ممکن است بیمار انگیزه و انرژی لازم را برای قطع مصرف الکل به دست نیاورد .

در حین مرحله مداخله اعضای خانواده می‌توانند به بیمار پیشنهاد کنند که احتمالاً از طریق گروه‌های الکلی گمنام یا افرادی که از الکلیسم نجات یافته‌اند ملاقات کنند و خود آنها نیز با این افراد همکاری کنند.

در بحث سم زدایی: اکثر افراد دچار وابستگی به الکل هنگام قطع مصرف دچار نشانه‌های نسبتاً خفیفی می‌شوند.

اگر بیمار از نظر سلامت جسمی در وضعیت خوبی باشد تغذیه خوبی داشته باشد و دارای نظام حمایت اجتماعی مناسی باشد سندرم افسردگی ترک شبیه مورد خفیفی از سرماخوردگی خواهد بود.

نخستین مرحله اساسی سم زدایی معاینه جسمی کامل است.

در صورت فقدان یک اختلال طبی جدی یا سوء مصرف ماده‌ای دیگر، احتمال بروز سندرم شدید ترک الکل اندک است.

مرحله دوم سم زدایی عبارت است از استراحت، تغذیه کافی، ویتامین‌های مختلف و به خصوص انواع حاوی یتامین.

در اکثر بیماران باز پروری :دارای سه بخش است: 1ـ تلاشهای مداوم برای افزایش انگیزه ترک و حفظ انگیزه در حد بالا.

2ـ کمک به بیمار برای سازگاری مجدد با شیوه عادی و عاری از الکل.

3ـ پیشگیری از عود آن.

از آن جا که این مراحل در جریان سندرمهای حاد و طول کشیده ترک و بحرانهای زندگی انجام می‌شوند در طول درمان باید مرتباً اهمیت درمان به بیمار خاطر نشان شود و با ارائه مطالبی به وی کمک شود و نظامهای حمایتی روزمره و شیوه‌های مدارای جدیدی بوجود آورد.

هیچ حادثه مهم و واحد زندگی، دوره آسیب رسان عمر یا اختلال روانی قابل تشخیصی وجود ندارد که علت منحصر به فرد الکلیسم محسوب شود.

هر چند بسیاری از افراد الکلی معتقدند که علت مشکل آنها افسردگی، اضطراب، استرس زندگی یا سندرمهای درد بوده است.

تحقیقات، یافته‌های حاصل از پرونده‌ها و افراد مرجع اطلاعات نشان می‌دهد که الکل عامل بروز اختلال خلقی، تصادف یا استرس در زندگی است و عکس این قصیه صادق نیست.

در بیماران بستری و سرپایی از رویکرد درمانی عمومی یکسانی استفاده می‌شود.

انتخاب شیوه گسترده‌تر و عمیق‌تر درمان بستری اغلب به شواهد سندرمهای شدید طبی یا روانی دیگر، فقدان تسهیلات و گروههای سرپایی مناسب در نزدیک محل سکونت بیمار و سابقه شکست درمان سرپایی بستگی دارد.

فرآیند درمان عبارت است از مداخله، بهبود کارکرد روانی و جسمی، تقویت انگیزه، رجوع به خانواده و ارائه مراقبت در 2 تا4 هفته اول به عنوان دوره ویژه کمک رسانی به بیمار.

پس از این اقدامات حداقل 3 تا 6 ماه مراقبت سرپایی با فواصل بیشتر ضروری است.

مراقبت سرپایی شامل ترکیبی از مشاوره انفرادی و گروهی، اجتناب حساب شده از داروهای روانگردان به جز موارد مورد نیاز در اختلالات مستقل و شرکت در گروههای خودیار نظیر الکلی‌های گمنام است.

اقدامات مشاوره: در چند ماه نخست باید معطوف به مسایل روزمره بیمار و کمک به وی برای حفظ انگیزه بالای ترک و تقویت کارکردی وی باشد.

فنونی از روان درمانی که اضطراب ایجاد می‌کنند و یا نیازمند بینش‌های عمیق هستند در ماههای اولیه بهبود مؤثر نیستند و حداقل از لحاظ نظری ممکن است تا روشهای مربوط به ادامه ترک را مختل کنند.

بنابراین در اینجا به اقدامات مشخص 3 تا 6 ماه نخست مراقبت تأکید می‌شود.

بخش اعظم مشاوره به نحوه ساخت یک شیوه زندگی عاری از الکل پرداخته می‌شود.

در این مباحثات مسایلی نظیر نیاز به پیوستن به یک گروه همتراز ترک، برنامه‌ریزی رویدادهای اجتماعی و تفریحی بدون مصرف الکل و روشهایی برای برقراری مجدد ارتباط با اعضای خانواده و دوستان مطرح می‌شوند.

سومین بخش عمده درمان پیشگیری ازعود است که طی آن ابتدا موقعیتهای پر خطر از لحاظ عود، شناسایی می‌شود.

مشاور باید بیمار را کمک کند تا به شیوه‌های مدارایی دست یابد که هنگام افزایش میل مصرف الکل یا هنگامی که یک حالت هیجانی یا حادثه زندگی شخص را به سمت مصرف الکل سوق می‌دهد از آن شیوه‌ها استفاده کند.

بخش مهمی از پیشگیری از عود یادآوری نگرش مناسب در مورد لغزشهای بیمار است.

بیمار هرگز نباید از دوره‌های کوتاه مدت مصرف الکل به عنوان بهانه‌ای برای بازگشت به مصرف مرتب الکل استفاده کند.

تلاشهای مربوط به دستیابی به شیوه زندگی بدون الکل و حفظ آن نوعی بازی نیست که همه منافع آن با یک مزه‌مزه‌کردن الکل از دست برود.

در عوض بهبود از آثار الکل نوعی فرآیند آزمایش و خطاست.

در اکثر اقدامات درمانی اثرات الکل به روی افراد مهم زندگی بیمار بررسی می‌شود و جنبه مهمی از مرحله بهبود این است که به اعضای خانواده و دوستان نزدیک بیمار کمک شود تا الکلیسم را درک کنند و با این واقعیت آشنا شوند که باز پروری فرآیند مستمری است که 6 تا 12 ماه یا بیشتر طول می‌کشد.

مشاوره خانوادگی، مشاوره زوج‌ها و گروه‌های حمایتی بستگان و دوستان به افراد کمک می‌کند روابطشان را بازسازی کنند، یاد بگیرند که بیمار را در مقابل پیامدهای مصرف الکل در آینده محافظت نکنند و تا حد امکان از برنامه بهبود بیمار حمایت کنند.

داروها: در صورتی که دوره سم‌زدایی تکمیل شود و بیمار جزء آن 10 تا 15 درصد افراد الکلی دچار یک اختلال خلقی، مستقل، اسکیزوفرنی، یا اضطرابی نباشد، شواهد موجود تجویز داروهای روانگردان را برای درمان الکلیسم تأیید نمی‌کنند.

در موارد بی‌خوابی و اضطراب طولانی در واکنش به استرسهای زندگی و پرهیز طولانی مدت باید از روشهای تغییر رفتار و اطمینان بخش استفاده شود.

داروهایی که برای این موارد تجزیه می‌شوند ( از جمله بنز و دیازپین‌ها ) احتمالاً اثراتشان پیش از برطرف شدن بی‌خوابی از بین می‌رود.

بنابراین بیمار ممکن است دوز دارو را افزایش داده و دچار مشکلات بعدی آن شود.

به همین ترتیب غمگینی و نوسانات خلق ممکن است در چندین ماه درحدی خفیف ادامه یابد.

اما کار آزماییهای بالینی کنترل شده نشان داده‌اند که تجویز داروهای ضد افسردگی یا لیتوم در درمان شخص الکلی معمولی که دچار اختلال روانی مستقل یا طول کشیده نیست اثری نداردو.

اختلال خلق قبل از ظهور اثرات داروها برطرف می‌شود و بیمارانی که ضمن دریافت دارومشروبخواری را از سر می‌گیرند با خطرات بالقوه مهمی مواجه می‌شوند.

با توجه به این که شواهدی برای مؤثر بودن داروها در این حالات وجود ندارد خطرات تجویز معمول این داروها بیش از مزایای احتمالی آنهاست.

اختلالات وابسته به آمفتامین یا شبه آمفتامین: آمفتامین در بریتانیا، استرالیا و چندین کشور اروپائی غربی پس از حشیش رایج‌ترین داروی غیر مجاز هستند.

سولفات آمفتامین نخستین با در 1887 تولید شده و در سال 1932 به عنوان یک داروی استثنایی قابل وصول بدون نسخه‌ برای رفع احتقان بینی و آسم در کار بالینی وارد شد.

در 1937 قرص‌های سولفات آمفتامین برای درمان نارکولپسی، پارکینسون پس از آنسفالیت و افسردگی و بی‌حالی معرفی شد.

در حال حاضر طبق نظر اداره دارو خوراک ایالات متحده FDA موارد مجاز مصرف آمفتامین در درمان چاقی، افسردگی، کج خلقی، سندرم خستگی مزمن، ایدز و ضعف اعصاب و بعنوان درمان کمکی افسردگی مقاوم به درمان دارویی به کار می‌روند.

آمفتامین‌های قابل وصول عمده عبارتند از: دکستروآمفتامین، متا آمفتامین و متی فیندیت.

( ‌Ritalin ) این داروها اسامی خیابانی نظیر کریستال، یخ، کریستال مت و سرعت( Speed) دارند.

به طور کلی آمفتامین‌ها را مقلدهای سمپاتیک، محرک‌های روانی هم می‌نامند.

رانندگان کامیون در سفرهای طولانی، بازرگانان، ورزشکاران، دانشجویان از جمله عمده مصرف کننده‌های آمفتامین‌اند.

آمفتامین‌ها اعتیاد آورند هر چند میزان اعتیادآوری آنها در حد کوکائین نیست.

تمام آمفتامین‌ها سریعاً از راه دهان جذب شده و تأثیر آنها معمولاً ظرف یک ساعت پس از مصرف خوراکی ظاهر می‌شود.

آمفتامین‌های کلاسیک از راه وریدی هم مصرف می‌شوند و از این طریق تأثیر آنها تقریباً بلافاصله ظاهر می‌شود.

آمفتامین‌ها موجب آزاد سازی کنند کوتکولامین‌ها ( دو پامین و نوراپی نفرین وسروتومین ) می‌شوند.

وابستگی به آمفتامین می‌تواند موجب نزول سریع تواناییهای شخصی برای مدارا با تعهدات و استرس شغلی و خانوادگی شود.

شخصی که به سوء مصرف آمفتامین می‌پردازد برای رسیدن به نشئه معمول ناچار است.

مقادیر فزایند‌ای از این دارو را مصرف کند و علایم جسمی سوء مصرف آمفتامین تقریباً همواره با سوء مصرف مستمر پدید می‌آید.

مسمومیت با آمفتامین در رابطه با آسیب دیدن واقعیت سنجی است.

تشخیص اختلالات سایکوتیک ناشی از آمفتامین در رابطه با آسیب دیدن واقعیت سنجی است.

تشخیص اختلالات سایکوتیک ناشی از آمفتامین با شروع در جریان مسمویت گذاشته می‌شوند.

نشانه‌های مسمومیت با امفتامین عمدتاً ظرف 24 ساعت فروکش و پس از 47 ساعت بطور کامل بر طرف می‌شود.

پس از مسمومیت با آمفتامین یک دوره فروریزی ( Crash ) بروز می‌کند که نشانه‌های آن عبارتند از : اضطراب، رعشه، خلق ملامت بار، بی‌حالی، خستگی، کابوس، سردرد، تعرق، گرفتگی عضلانی، کرامپ‌های شکمی و گرسنگی سیری ناپذیر، نشانه‌های ترک عمدتاً طی 2 تا 4 روز به اوج خود رسیده و ظرف یک هفته فروکش می‌کنند.

جدی ترین نشانه ترک افسردگی است که مخصوصاً پس از مصرف مستمر مقادیر بالای آمفتامین شدید بوده و ممکن است با افکار خودکشی همراه باشد.

مشابهت بالینی سایکوز ناشی از آمفتامین با اسکیزوفرنی پارانوئید پژوهشگران راوا داشته است که برای درک پاتو فیزیولوژی اسکیزوفرنی پارانوئید به مطالعه وسیع نورو شیمی ناشی از آمفتامین بپردازند.

نشانه بارز اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود پارانویا است.

اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین با توجه به چندین ویژگی اسکیزفرنی پارانوئید قابل تفکیک است.

این ویژگی‌های افتراق دهنده عبارتند از : برتری توهمات بینایی، عواطف کاملاً متناسب، بیش فعالی، تمایلات جنسی قوی، اغتشاش شعور، بی ربطی کلام و ...

هر چند مشخص شده است که نشانه‌های اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اسکیزفرنی مشابهند، سطحی شدن عاطفه و ناگویی اسکیزفرنی در اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود ندارد با این حالاز لحاظ بالینی اختلال سایکوتیک حاد ناشی از آمفتامین ممکن است از اسکیزفرنی کاملاً غیر قابل تفکیک باشد.

درمان انتخابی اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین مصرف کوتاه مدت آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین مانند هالو پریدول است.

شروع اختلال خلقی ناشی از آمفتامین ممکن است در خلال مسمومیت یا ترک باشد.

به طور کلی مسمویت با ویژگی های مانیک یا خصوصیات خلقی مختلط همراه است در حالیکه ترک با ویژگیهای خلق افسرده تظاهر دارد.

ضمن دوره ترک و مسمویت می‌تواند اختلال اضطرابی شروع شود.

آمفتامین مثل کوکائین می تواند نشانه‌های شبه اختلال وسواس فکری عملی، وحشت زدگی و هراس را بوجود آورد.

هر چند آمفتامین غالباً برای تقویت تجارب جنسی به کار می رود اما مصرف مقادیر زیاد و مصرف طولانی مدت آن با ناتوانی جنسی و سایر کژکاریهای جنسی همراه است این کژکاری‌ها در D SM-IV-TRتحت عنوان کژکاری جنسی از آمفتامین با شروع در خلال مسمویت طبقه‌بندی شده است.

مسمویت با آمفتامین می‌تواند بی‌خوابی و محرومیت از خواب ایجاد کند در حالیکه ترک آمفتامین ممکن است موجب بی‌خوابی و کابوس شود.

در افرادی که قبلاً از آمفتامین‌ها استفاده نکرده‌اند یک دوز واحد 5 میلی‌گرمی موجب افزایش احساس راحتی شده و نشئه، سرخوشی و رفتار دوستانه ایجاد می‌کند.

دوزهای پایین عموماً موجب بهبود توجه و عملکرد در تکالیف نوشتاری، شفاهی و اجرایی می‌شود.

در عین حال کاهش خستگی، ایجاد بی‌اشتهایی و بالارفتن آستانه درد مشاهده می‌شود.

با مصرف دوزهای بالا برای دوره‌های زمانی طولانی اثرات نامطلوب دارو ظاهر می شود.

در درمان اختلالات وابسته به آمفتامین یا شبه آمفتامین همچون اختلالات وابسته به کوکائین کمک به بیمار برای پرهیز از دارو ( که کیفیات تقویت کننده قوی داشته و میل شدید ایجاد می‌کند) دشوار است.

معمولاً برای دستیابی به پرهیز پایدار بستری کردن و استفاده از چندین روش درمانی ( روان درمانی انفرادی، خانوادگی و گروهی) ضروری است.

درمان اختلالات اختصاصی وابسته به آمفتامین ( نظیر اختلال سایکوتیک و اختلال اضطرابی ناشی از آمفتامین ) با داروهای اختصاصی ممکن است برای مدتی کوتاه ضروری باشد.

در چند روز اول می توان از داروهای ضد جنون ( فنویتازین یا هالوپریدول ) استفاده کرد.

در غیاب سایکوز برای درمان سرآسیمگی وبیش فعالی بیماران مفید است.

روانپزشک برای مدارا با افسردگی زمینه‌ای یا اختلال شخصیت یا هر دو باید از بیمار به اتحاد درمانی برسد.

اما از آنجا که بسیاری از بیماران وابستگی شدید به دارو دارند روان درمانی ممکن است بسیار مشکل باشد.

اختلالات همزمان نظیر افسردگی شاید به داروهای ضد افسردگی پاسخ دهند.

بو پروپیون ( Wellbutrin ) پس از ترک آمفتامین تجویز میشود.

این دارو در بیمارانی که باحالت ملال همراه پرهیز مواجه می شوند احساس راحتی ایجاد می کنند.

اختلالات وابسته به حشیش: گیاه شاهدانه هندی از 4 هزار سال پیش در آسیای مرکزی و چین شناخته شده است.

مواد فعال زیستی مشتق از آن روی هم رفته حشیش Conabis نامیده می‌شود.

طبق اکثر برآوردها حشیش رایج‌ترین ماده غیر قانونی مورد مصرف در جهان است.

تمام اجزای این گیاه حادی کانا بیتوئیدهای روانگردان است که از بین آنها تتراهیدرو کانابینول فراوانتر از همه است.

قوی‌ترین انواع حشیش از سر شاخه‌های گلدار گیاه یا از ترشح روزینی قهوه‌ای مایل به سیاه خشک شده برگ‌های آن که H ash یا hashissh نامیده میشود بدست می‌آید.

اسامی رایج حشیش عبارتند از: ماری جوانا، علف، جام (P ot )، علف هرز ( Weed ) مری جین ( Maery jane ).

شایع‌ترین اثرات جسمانی حشیشی اتساع عروق خونی ملتحمه چشم و تاکی کاردی خفیف است.

در دوزهای بالا افت فشار خون وضعیتی ممکن است بروز کند.

افزایش اشتها و خشکی دهان اثرات شایع دیگر مسمویت با حشیش است.

تاکنون مرگ مستند ناشی از مسمویت با حشیش به تنهایی دیده نشده است.

و این واقعیت نشان دهنده عدم تأثیر حشیش به تعداد تنفس است.

جدی‌ترین عوارض احتمالی حشیش از همان هیدروکربن‌های سرطان زایی ناشی می‌شود که در توتون وجود دارد.

مصرف کننده‌های افراطی حشیش در در معرض خطر بیماری مزمن تنفسی و سرطان ریه قرار دارند.

مصرف دراز مدت حشیش با آتروفی مغزی، استعداد تشنج، آسیب کروموزمی، نقایص مادرزادی ، اختلال فعالیت ایمنی، تغییر غلظت تستوسترون و بی‌نظمی دوره‌های قاعدگی ارتباط دارد.

داده‌های تجربی آشکارا نشان می‌دهد که نسبت به بسیاری از اثرات حشیش تحمل ایجاد میشود با این حال داده‌ها وابستگی جسمی را چندان تأکید نمی‌کنند.

وابستگی روانی نسبت به حشیش در موارد مصرف طولانی ظاهر می‌شود.

مسمویت با حشیش اغلب حساسیت مصرف کننده را نسبت به محرک‌های بیرونی بالا می‌برد، جزئیات تازه ای را‌اشکار می کند، رنگ ها را غنی‌تر و عمیق‌تر از گذشته می نمایاند و درک ذهنی زمان را کند می کند.

در دوره‌های بالا مصرف کنندگان ممکن است احساس مسخ شخصیت و واقعیت پیدا کنند.

مهارتهای حرکتی با مصرف حشیش مختل می‌شود و اختلال مهارتهای حرکتی تا پس از رفع اثرات ذهنی و نشئه آور ادامه یابد.

8تا 12 ساعت پس از مصرف حشیش اختلال مهارتهای حرکتی در رانندگی با وسایل نقلیه و سایر ماشین آلات تداخل می‌کند.

دلیرویم مسمویت با حشیش اختلال بارز در شناخت و انجام تکالیف است.

حتی مقادیر اندک حشیش موجب تخریب حافظه، زمان واکنش، ادارک و هماهنگی‌های حرکتی و توجه می‌شود.

دوزهای بالا که سطح هشیاری بیمار را نیز تخریب میکند تأثیرات بارزی بر معیارهای شناختی دارد.

تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش در صورت وجود سایکوزناشی از حشیش گذاشته می‌شود.

این اختلال نادراست و افکار پارانوئید گذرا شایعتر از آن است.

دوره‌های سایکوتیک را گاهی جنون شاهدانه می‌نامند.

مصرف حشیش ندرتاً با تجربه Bad trip که غالباً با مسمومیت توهم زاها ارتباط دارد همراه است.

وقتی اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش روی می دهد با اختلال شخصیت قبلی در فرد مبتلا رابطه داشته باشد.

اختلال اضطرابی ناشی از حشیش تشخیص شایعی برای مسمومیت حاد حشیش است و در بسیاری از افراد حالات اضطرابی زودگذری ایجاد می‌کند که اغلب بر اثر افکار پارانوئید ایجاد می‌شود.

در چنین شرایطی شاید بر اثر ترس‌های مبهم و آشفته حملات Panic ایجاد شود.

بروز نشانه های اضطرابی با دوز مصرف ارتباط داشته و شایعترین عارضه مصرف متوسط حشیش از راه تدخین است.

درمان مصرف حشیش مبتنی بر همان اصولی درمانی سایر مواد مصرفی یعنی پرهیز و حمایت است.

پرهیز از طریق مداخله مستقیم نظیر بستری کردن یا کنترل دقیق به طور سرپائی با استفاده از فرباگری ادراری دارد که وجود حشیش را تا 4 هفته پس از مصرف نیز نشان می دهد صورت می‌گیرد.

حمایت از طریق روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود.

آموزش باید شالوده برنامه‌های پرهیز و حمایت باشد.

چون بیماری که دلایل عقلانی پرداختن عقلانی به مشکل سوءمصرف را نمی‌فهمد انگیزه چندانی برای ترک نشان نمی‌دهد.

برای برخی از بیماران تجویز داروهای ضد اضطراب ممکن است در رفع کوتاه مدت نشانه‌های ترک مؤثر باشد.

در برخ از بیماران مصرف حشیش ممکن است با اختلال افسردگی زمینه‌ای مربوط به داروهای ضد افسردگی خاص پاسخ دهد.

اختلالات وابسته به کوکائین: کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروسیکلون کوکا استخراج می‌شود.

این گیاه جزء گیاهان بومی امریکای جنوبی است و بومیان امریکای جنوبی برگ‌های آن را به منظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند.

آلکالوئید کوکائین اولین بار در 1860 جدا شد و در 1880 بعنوان بی‌حس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت.

کوکائین هنوز هم به دلیل اثرات منقبض کننده عروقی مخصوصاً در جراحی چشم و بینی و گلو بعنوان بی‌حس کننده موضعی به کار می‌رود.

مصرف ماده با تعدادی از اختلالات همراه است که وابستگی و سوء مصرف از جمله آنهاست.

وابستگی به کوکائین مجموعه‌ای از نشانه‌های فیزیولوژیک، رفتاری و شناختی است که روی هم رفته حاکی از آن هستند که فرد با وجود مشکلات جدی ناشی از مصرف به آن ادامه می‌دهد.

اختلالات وابسته به کوکائین اغلب با سایر اختلالات روانی همراهند.

معمولاً اختلالات خلقی و اختلالات وابسته به الکل پس از شروع کوکائین بروز می کند.

اکثر مطالعات مربوط به بیماری توأم در بیماران مبتلا به کوکائین نشان داده‌اند که اختلال افسردگی عمده، دو قطبی II، اختلال خلق ادواری، اختلالات اضطرابی و اختلال شخصیت ضد اجتماعی شایعترین اختلالات روانپزشکی همراه هستند.

در بحث سبب شناسی به عوامل چندی از جمله عوامل زیر اشاره می‌کنیم: عوامل ژنتیک: گونه‌های حیوانات آزمایشگاهی از نظر تمایل به مصرف خود انگیز داروهای روانگردان از جمله کوکائین تفاوتهای چشمگیری نشان می دهند و می‌توان نسلهایی را پرورش داد که تفاوت بیشتری را نشان می‌دهند.

تا به حال محکم‌ترین شواهد تأثیر عوامل ژنتیک بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دو قلوها حاصل شده است.

میزان همگامی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک بیش از دوقلوهای دو تخمکی است.

عوامل اجتماعی فرهنگی: عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند.

احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی در دسترس است.

3 یادگیری و شرطی شدن: یادگیری و شرطی شدن نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند.

هر بار تزریق یا استنشاق سبب ایجاد حالت « فوران » و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند علاوه بر این نشانه‌های محیطی مرتبط با مصرف مواد با حالت سرخوشی تداعی پیدا می‌کنند به طوریکه مدتها پس از قطع مصرف این نشانه‌ها ممکن است سبب برانگیخته شدن خاطرات حالت سرخوشی و زنده شدن میل مصرف کوکائین شوند.

در بحث سوءمصرف، محرکهای وابسته به کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند که با و حافظه دوره‌ای و حافظه کاری سر و کار دارند.

و موجب بر انگیختگی در E EG میشوند.

افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط با لیبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیبوکاپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی طبق گزارشها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختی EEG چنین نیست.

4ـ عوامل دارویی: کوکائین در نتیجه تأثیر بردستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، سرخوشی و راحتی ایجاد می‌کند.

ممکن است بر اثر مصرف این ماده گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد.

اختلال عملکرد فرد بر اثر خستگی نیز معمولاً کم می‌شود.

برخی مصرف کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود.

Crack : شکل خالص کوکائین است و بی‌نهایت قوی که در بسته‌های کوچک و آماده تدخین که rock نامیده می‌شود به فروش می‌رسد.

از نظر بالینی و عملی وابستگی به کوکائین یا سوء مصرف را در افرادی می توان مطرح کرد که قراین تغییرات غیر قابل توجیه شخصیت در آنها مشاهده می‌شود.

تغییرات شایع مربوط به مصرف کوکائین عبارتند از : تحریک پذیری، اختلال تمرکز، رفتار تکانشی، بی‌خوابی شدید، و کاهش وزن.

مسمومیت با کوکائین: وجود آشفتگی‌های ادراکی، توهمات، اختلال در واقعیت سنجی.

کوکائین به این دلیل مورد استفاده قرار می‌گیرد که در شخص مصرف کنند، احساس نشئه، سرخوشی و عزت نفس کرده و تصور می‌کند که تکالیف جسمی و روانی را بهتر انجام می‌دهد.

برخی مطالعات حاکی است که دوزهای پایین کوکائین واقعاً موجب بهبود در انجام برخی تکالیف شناختی شود اما با دوزهای بالا نشانه‌های مسمومیت با کوکائین شامل سراسیمگی، تحریک پذیری، اختلال در قضاوت، رفتار جنسی خطرناک و تکانشی، پرخاشگری، افزایش همه جانبه در فعالیت روانی ـ حرکتی، نشانه‌های مانیا و نشانه‌های جسمی شامل افزایش فشار خون واتساع مردمک.

هنگام ترک کوکائین یا پس از مسمومیت حاد افسردگی ظاهر می‌شود که با احساس ملال، فقدان احساس لذت، اضطراب، تحریک پذیری، خستگی، خواب آلودگی و گاهی سراسیمگی همراه است.

در موارد مصرف کم تا متوسط این نشانه‌های ترک ظرف 18 ساعت بر طرف می‌شود اما در موارد مصرف زیاد به گونه‌ای که در وابستگی کوکائین دیده می‌شود نشانه‌های ترک ممکن است تا یک هفته طول بکشد و معمولاً ظرف 2 تا 4 روز به اوج می‌رسد.

افرادی که نشانه‌های ترک کوکائین را تجربه می‌کنند اغلب با مصرف الکل داروهای رخوت زا، خواب آورها یا داروهای ضد اضطراب نظیر دیازپام اقدام به خود درمانی می‌کنند.

دلیریوم مسمویت با کوکائین در موارد زیر شایعتر است: 1- وقتی مقادیری زیادی کوکائین مصرف شود.

2- هنگامی که کوکائین در طول زمانی کوتاه مصرف شود و درنتیجه غلظت‌های خونی بالا سریعاً پدید آید.

3- وقتی کوکائین توام با سایر مواد روانگردان نظیر آمفتامین، ترکیبات تریاک، الکل و مواد شبه افیونی مصرف شود.

بیمارانی که آسیب مغزی قبلی دارند.

بیشتر در معرض خطر دلیریوم مسمومیت با کوکائین قرار دارند.

تا نیمی از مصرف کننده‌های کوکائین ممکن است دچار توهمات و هذیانهای پارانوئید شوند بروز این نشانه‌های سایکوتیک به دوز مصرفی، طول مدت مصرف و حساسیت فرد نسبت به ماده بستگی دارد.

احتمال بروز نشانه‌های سایکوتیک در مردها بیشتر از زن‌هاست.

هذیان‌های پارانوئید شایعترین نشانه‌های سایکوتیک هستند.

امکان تشخیص اختلال خلقی ناشی از کوکائین وجود دارد.

این اختلال ممکن است در جریان ترک یا مسمومیت ظاهر شود.

به طور کلاسیک نشانه‌های اختلال خلقی مربوط به مسمومیت ماهیت مانیک دارد.

در حالیکه نشانه‌‌های اختلال خلقی مربوط به ترک ماهیت افسرده دارد.

نشانه‌های شایع اختلال اضطرابی مربوط به مسمویت یا ترک کوکائین به صورت اختلال OCD ، Panic است.

امکان کژکاری جنسی ناشی از کوکائین وجود دارد.

هر چند کوکائین به عنوان وسیله تشدید میل جنسی و به تعویق انداختن ارگاسم مصرف میشود.

مصرف مکرر آن می‌تواند موجب تشدید ناتوانی جنسی شود.

ضمن مسمومیت یا ترک کوکائین اختلالات خواب رخ می‌دهد و ترک کوکائین با خواب منقطع یا خواب آلودگی مفرط همراه است.

سایر اختلالات وابسته به کوکائین شامل اثرات بر عروق مغزی، اثرات قلبی، حملات تشنجی و مرگ است.

درمان و بازتوانی: بسیاری از مصرف کننده‌های کوکائین داوطلبانه برای درمان مراجعه نمی‌کنند.

تجربه آنها از دارو مثبت‌تر و اثرات منفی از دیدگاه ایشان کمتر از آن است که جستجوی درمان را ایجاب کند.

در افرادی که در پی درمان نیستند احتمال وجود اختلال وابسته به مواد چندگانه و برخورد با سیستم قانونی و فعالیتهای غیر قانونی بیشتر و تعهدات کاری و خانوادگی کمتر است.

مانع عمده‌ برای موفقیت در درمان اختلالات وابسته به کوکائین میل شدید مصرف کننده به کوکائین است.

هر چند مطالعه بر روی حیوانات نشان داده است که کوکائین یک عامل محرک قوی برای تجویز کوکائین از سوی خود حیوان است.

اما این مطالعات در عین حال نشان داده‌اند که اگر تقویت کننده‌های مستی به طور تجربی با مصرف کوکائین همراه شود حیوان مصرف کوکائین را محدود می‌سازد.

در انسان تقویت کننده‌های منفی ممکن است بصورت مشکلات کاری یا خانوادگی ناشی از مصرف کوکائین باشد.

بنابراین بالینگر باید رویکرد درمانی وسیعی را در پیش بگیرد و راهبردهای روان شناختی، اجتماعی و احتمالاً زیستی را در برنامه درمانی منظور کند.