دانلود تحقیق بیماری های ویروسی

ویروسها
ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا در جانداران هستند که اندازه آنها بین 300 - 200 نانومتر است.

ویروسها انگل داخل سلولی هستند که این خصوصیت مهمترین تفاوت ویروسها با بقیه میکروارگانیسمهاست.

به نظر می‌رسد که ویروسها قبل از یوکاریوتها بوجود آمده‌اند.

به ویروسها فاژ نیز گفته می‌شود.

اطلاعات اولیه
قبل از هر چیز باید بدانیم که آیا ویروسها موجودات زنده محسوب می‌شوند یا نه.

یک تعریف میگوید: حیات عبارت است از یکسری فرایندهای پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله اسید نوکلئیک سلولهای زنده همواره در فعالیت می‌باشد.

چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر می‌برند به این مفهوم نمی‌توان آنها را موجود زنده در نظر گرفت.

معهذا هنگامی که ویروسها وارد سلول میزبان می‌شوند اسیدهای نوکلئیک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس می‌گردد.

از نظر بالینی ویروسها را می‌توان موجودات زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ، قارچهای بیماریزا آلودگی و بیماری ایجاد می‌کنند.

به ویروس کامل ویریون گفته می‌شود.

ساختمان شیمیایی ویروس
اسید نوکلئیک
یک ذره ویروسی دارای یک هسته مرکزی اسید نوکلئیکی DNA یا RNA به عنوان ماده ژنتیکی می‌باشد.

نسبت اسید نوکلئیک به پروتئین غلاف ویروس از یک درصد در ویروس آنفلوانزا تا 50 درصد در برخی از باکتریوفاژها متغیر است.

برخلاف سلولهای پروکاریوتیک و یوکاریوتیک که همواره دارای DNA به عنوان ماده ژنتیکی اصلی خود هستند ویروسها دارای یکی از دو نوع اسید نوکلئیک بوده و هرگز هر دو را باهم ندارد.

اسید نوکلئیک در بعضی ویروسها به شکل خطی و در بعضی به شکل حلقوی می‌باشد.

کپسید
اسید نوکلئیک ویروس بوسیله غلاف پروتئینی به نام کپسید احاطه شده است.

کپسید ویروس که معماری آن بوسیله اسید نوکلئیک ویروسی تعیین می‌شود بخش عمده ویروس را بویژه در ویروسهای کوچک شامل می‌شود.

هر کپسید از واحدهای کوچک پروتئینی به نام کپسومر ساخته شده است.

نظم و ترتیب قرار گرفتن کپسومرها ، شکل کلی و پیکر ویروس را تعیین می‌کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.

پوشش غیر پروتئینی
در عده‌ای از ویروسها کپسید بوسیله پوششی که معمولا ترکیبی از لیپیدها ، پروتئینها و کربوهیدراتها است پوشیده شده است.

ویروسهای ناقص Defctive Virus
ویروسهای ناقص یا نارس از نظر عملکرد ویروسهایی هستند که از اسید نوکلئیک و پروتئین تشکیل شده‌اند، ولی بدون ویروس کمکی توان تکثیر ندارند.

که به این ویروس کمکی Helper ویروس گفته می‌شود.

ویروسهای ناقص در ساختمان ژنتیکی خود نقصی دارند و در خلال تکثیر در داخل سلول بوجود می‌آیند و چون این ویروسها می‌توانند تکثیر ویروسهای معمولی را مختل کنند تصور می‌شود که این ویروسها با تکثیر زیاد خود از تکثیر ویروسهای معمولی جلوگیری می‌کنند پس در بهبود بیماری نقش دارند.

ویریون
به یک ذره ویروسی که توان آلوده کردن سلول را دارد گفته می‌شود.

به ورود ویروس به داخل سلول عفونت یا آلودگی سلول گفته می‌شود که می‌تواند علایم بالینی داشته باشد یا نه.

سودو ویریون
پارتیکولها یا ذرات ویروسی‌اند که به جای ژنوم ویروس تکه‌ای از ژنوم سلول میزبان به آن وارد شده است.

ویروتید
از یک مولکول منفرد و حلقوی RNA تشکیل شده که معمولا پاتوژن گیاهان‌اند و فاقد کپسید و پوشش‌اند.

ویروسوئید با وجود یک ویروس کمکی می‌توانند کپسید پروتئینی داشته باشند و در گیاهان از گیاهی به گیاه دیگر منتقل شوند.

ویروسهای گیاهی ویروسها در جلبکها ، قارچها ، گلسنگها ، خزه‌ها ، سرخسها و گیاهان عالی دیده شده‌اند.

ولی در گیاهان عالی بیش از گیاهان پست مورد مطالعه قرار گرفته‌اند.

ویروسها به گیاهان زراعی خسارت عمده‌ای وارد می‌سازند.

چون پاره‌ای از ویروسهای گیاهی چندان شباهتی با ویروسهای دیگر ندارند بنابراین گروه مستقلی را تشکیل می‌دهند.

ولی بعضی از آنها دارای خصوصیات مشترک بوده و می‌توان آنها را در یک گروه قرار داد.

این گروهها به شرح زیر هستند.

ویروسهای میله‌ای یا رشته‌ای ویروسهای ایزو دیامتریک ویروسهای باسیلی شکل ویروئیدها: بیماریزاهایی شبیه ویروسها هستند که در میزبان خود نوکلئو پروتئین تولید نمی‌کنند.

ویروسهای جانوری ویروس از انواع مختلف جانوران از تک یاختگان تا انسان جدا شده است.

میزبان مهم ویروسها در بی‌مهره‌گان ، بندپایان هستند خصوصا کنه‌ها و حشرات.

پاره‌ای از ویروسها در عین حال که در حشرات تکثیر می‌یابند می‌توانند در گیاه یا در جانور مولد بیماری باشند، ولی برای خود حشرات بیماریزا محسوب نمی‌شوند.

ویروسها در اکثر مهره‌داران فعالیت دارند و در ماهیها ، دوزیستان ، پرندگان و پستانداران بیماریهایی تولید می‌کنند که گاهی علایم آنها به صورت تومور نمایان می‌شود.

ویروسها در انسان نیز بیماریهای گوناگونی مانند اوریون ، سرخک ، تب زرد ، آبله ، آنفلوانزا و ...

ایجاد می‌کنند.

تکثیر ویروسها اسید نوکلئیک هر ویریون فقط تعداد معدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروسهای جدید را دارا می‌باشد.

اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته می‌شوند.

نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانند سازی و آماده کردن اسید نوکلئیک ویروسی ارتباط دارد و هرگز با دستگاه سنتز پروتئینی را تولید انرژی رابطه‌ای ندارد.

مراحل 5 گانه تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است.

مرحله رونشینی ویروسها بر روی سلول مرحله ورود و نفوذ در سلول مرحله بیوسنتز اجزای ویروسی مرحله رسیدن و کامل شدن ویروس مرحله آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم رده بندی ویروسها از روی محل تاثیر آن بر روی میکرو ارگانیسمها شیمی درمانی علیه ویروسها داروهایی که در مراحل مختلف تکثیر ویروسها در بدن میزبان اثر می‌کنند در تجربیات آزمایشگاهی موثر شناخته شده‌اند.

ولی از نظر بالینی آمانتادین ، آسیکلوویر ، ویدارابین و تیو سمی کاربازون مفید شناخته شده‌اند.

در اغلب بیماریهای ویروسی تکثیر ویروس تقریبا قبل از ظاهر شدن علایم بیماری پایان پذیرفته است.

مساله دیگر پیدایش ویروسهای جهش یافته مقاوم نسبت به این داروها می‌باشد و کثرت وقوع آنها به اندازه باکتریها می‌باشد.

شیمیشیوع بیماری ویروسی جدید در بیماران مبتلا به این بیماری ویروسی میزان کلسیم، پتاسیم و الکترولیت‌های بدن کاهش یافته و حتما لازم است که جهت جبران یون‌ها و الکترولیت‌های از دست رفته، به میزان زیاد مایعات خورده شده و برای بیمار سرم تراپی و تزریقات صورت گیرد.

ویروس‌هایی که اخیرا در کشورمان شایع است وارد دستگاه تنفسی افراد می‌شود و قسمت فوقانی سیستم تنفسی بیماران را درگیر می کند.

ایرج خسرونیا رییس هیات مدیره جامعه پزشکان داخلی در گفت‌وگو با برنا، از شیوع بیماری ویروسی که دستگاه تنفسی را درگیر می‌کند خبر داد و افزود: ویروس‌هایی که اخیرا در کشورمان شایع است وارد دستگاه تنفسی افراد می‌شود و درحقیقت قسمت فوقانی سیستم تنفسی بیماران را درگیر می کند.

رییس هیات مدیره جامعه پزشکان داخلی سردرد، گرفتگی‌بینی، سرفه را از جمله علائم این بیماری نام برد و گفت: بیمارانی که به این بیماری ویروسی مبتلا می‌شوند از علائمی همچون سردرد، گرفتگی بینی، سرفه، اشک ریزش، ضعف عمومی، تب و بی‌حالی شکایت می‌کنند.

این نوع بیماری همچنین باعث تحریک دستگاه گوارش فرد بیمار شده و این تحریک بصورت استفراغ در بیماران ظاهر می‌شود.

خسرونیا در ادامه خاطر نشان ساخت: همچنین در این دسته از بیماران گهگاهی ممکن است اسهال نیز بروز کند.

این ضایعه ویروسی به حدی شدید است که چند روز نیاز به استراحت مطلق دارد.

وی تصریح کرد: در بیماران مبتلا به این بیماری ویروسی میزان کلسیم، پتاسیم و الکترولیت‌های بدن کاهش یافته و حتما لازم است که جهت جبران یون‌ها و الکترولیت‌های از دست رفته، به میزان زیاد مایعات خورده شده و برای بیمار سرم تراپی و تزریقات صورت گیرد.

این عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در ادامه این بیماری درا واگیردار اعلام کرد و بیان داشت: متاسفانه این بیماری واگیردار بوده و از طریق هوا از شخصی به شخص دیگر منتقل می شود.

این متخصص بیماری‌های داخلی و گوارش در خاتمه مدارس، مهدکودک ها را از جمله مکان های درمعرض خطر ذکر کرد و اظهار داشت: در برخی از مکان های عمومی همانند مدارس، مهدکودک ها، خانه سالمندان، پادگان ها و...

میزان ابتلای به این بیماری بیشتر است.

خسرونیا در خاتمه کودکان و افراد مسن را جزو افراد پرخطر جهت ابتلا به این بیماری دانست و افزود: همچنین در افرادی که دچار ضعف عومی هستند مانند کودکان، افراد مسن، بیماران مبتلا به بیماری مزمن، سرطان و بیماری قدیمی تنفسی این بیماری بسیار شدیدتر و با عوارض بیشتری همراه است.

درمانی علیه ویروسها در مراحل اولیه است و می‌توان در آینده داروهایی علیه ویروسها کشف کرد.

اطلاعات اولیه ویروسها از جلبکها ، قارچها و گلسنگها ، خزه‌ها ، سرخسها و گیاهان عالی جدا شده‌اند، ولی در گیاهان عالی بیش از گیاهان پست مورد مطالعه قرار گرفته‌اند.

در گیاهان بر خلاف گروههای دیگر ، ویروسهای رشته‌ای دراز زیاد دیده می‌شود.

ماده ژنتیکی اکثر ویروسهای گیاهی RNA است، ولی در گروه ویروس موزائیک گل کلم از DNA تشکیل شده است.

ژنوم در چند ویروس گیاهی به صورت قطعاتی در پیکرهای مجزا وجود دارد، به این گروه اصطلاحا ویروسهای چند جزئی نام نهاده‌اند.

تاریخچه ویروسهای گیاهی از بسیاری جهات به ویروسهای جانوری و باکتریایی شباهت دارند.

مطالعه درباره این نوع وجه اشتراک خصوصا بعد از سال 1925 که بلاک و براکه ثابت کردند که ویروس غده زخمی شبدر نه تنها در گیاه ، بلکه در زنجره ناقل خود نیز تکثیر می‌یابد، با سرعت بیشتری دنبال شد.

بنابراین میزبانهای بعضی ویروسها را می‌توان هم در جهان جانوران و هم در جهان گیاهان یافت.

شناسایی علایم ناشی از ویروسهای گیاهی در میزبان آلوده شدن گیاهان به بیماریهای ویروسی معمولا بوسیله ساییدن مستقیم مایع آلوده بر سطح برگ انجام می‌شود.

در این حالت باید دیواره یاخته‌ای یاخته‌های گیاهی به طریقی پاره شود تا ورود ویروس آسان گردد.

پس از ورود ویروسها در اکثر موارد ، در محل ورود به برگ تغییر شکل حاصل می‌شود.

علایم ظاهر شده بر روی برگ بیشتر به صورت لکه‌های سبز کم رنگ و پر رنگ به شکل موزائیک یا زخمهای موضعی است.

گل گیاهان نیز ممکن است آلودگی ویروسی را به صورت تغییر رنگ ظاهر کند.

مثلا در لاله یا شب بوی آلوده بخشی از گلبرگها سفید می‌شود.

ظهور علایم بیماریهای ویروسی نه تنها به ویروس و میزبان ، بلکه به عوامل محیطی و غذای گیاه نیز بستگی دارد.

بعضی از بیماریهای ویروسی بطور مکانیکی از طریق مالش بر روی برگ منتقل نمی‌شوند و برای این منظور به موجودات زنده متکی هستند.

چون اکثر ویروسهای گیاهی علائمی تقریبا همانند در گیاه ظاهر می‌سازند، بنابراین تشخیص آنها از روی علائم کار دشواری است.

در این گونه موارد به خواص ذاتی آنها مانند خواص ریخت شناسی ، نوع اسید نوکلئیک و ...

توجه می‌شود.

گروههای اصلی ویروسهای گیاهی چون پاره‌ای از ویروسهای گیاهی چندان شباهتی به ویروسهای دیگر ندارند، بنابراین گروه مستقلی را تشکیل می‌دهند، ولی بعضی دیگر دارای خصوصیات مشترک بوده و می‌توان آنها را در یک گروه جای داد.

این گروهها به شرح زیر هستند: ویروسهای میله‌ای یا رشته‌ای ویروسهای ایزومتریک ویروسهای باسیلی شکل ویروئیدها که بیماری‌زاهایی شبیه ویروسها هستند که در میزبان خود نوکلئو پروتئین تولید نمی‌کنند.

ویروئید غده دوکی سیب زمینی بیش از سایر عوامل بیماری‌زای این گروه مطالعه شده است.

کشت ویروسهای گیاهی برای کشت و ازدیاد ویروسهای گیاهی معمولا از میزبانهایی استفاده می‌شود که اولا ویروس در آنها به صورت فرا گیر در آید، ثانیا قدرت تکثیر ویروس در گیاه زیاد باشد.

یاخته گیاهی به علت دارا بودن دیواره سخت سلولزی نسبت به اکثر ویروسها غیر قابل نفوذ است.

برای این منظور باید دیواره یاخته را خراش داد، این عمل با استفاده از مواد خراش دهنده‌ای مانند پودر کربوراندم صورت می‌گیرد.

گیاهان جوان را پس از دریافت ویروس در محلی با شرایط محیطی مناسب یعنی در دمای 20 تا 25 درجه سانتیگراد و رطوبت و نور کافی ، نگهداری می‌کنند.

برای کشت ویروسها ، از قطعات جدا شده گیاهی و یا از مجموعه یاخته‌هایی که بطور نامنظم رشد یافته‌اند (بافت پینه‌ای یا کالوس) استفاده می‌شود.

چون ویروس قادر به زیستن در بافت مریستمی گیاه نیست، با جدا کردن قطعه‌ای از مریستم گیاهی که مشکوک به آلودگی است و کشت آن در محیط غذایی می‌توان گیاه جدید عاری از ویروس تهیه کرد.

صفات اختصاصی آلودگی ویروسهای گیاهی از صفات آلودگی ویروسهای گیاهی این است که گیاه در سراسر عمر خود آلوده باقی خواهد ماند.

گیاهان برعکس مهره داران ، پادتن تولید نمی‌کنند و در نتیجه قادر به بی اثر کردن ویروسها در بدن خود نیستند.

بدین جهت ویروسها تا مدت نامحدودی در گیاه باقی می‌مانند و خسارتهای زیادی خصوصا به گیاهانی که از طریق رویشی تکثیر می‌یابند، وارد می‌کنند.

اساسا ویروسها تمام بافتهای گیاهی غیر از بافت مریستمی را مورد حمله قرار می‌دهند.

اثر ویروس بر شکل ظاهری گیاه شکل ظاهری گیاهان بر اثر حمله ویروس تغییر می‌کند و البته این تغییرات دنباله تحولاتی است که در اندرون گیاه به وقوع می‌پیوندد.

علایمی که ظهور می‌کنند، برحسب نوع میزبان ، مدت پس از آلودگی ، نژاد ویروس و شرایط محیطی فرق می‌کند.

نکروزه شدن شدیدترین اثر ویروسهای گیاهان ، کشتن یاخته‌هاست.

قطر زخمهای موضعی که در نتیجه نکروزه شدن بافت در برگ بوجود می‌آیند، به نوع ویروس و نوع گیاه و شرایط محیط بستگی دارد.

مرگ بعضی از اندام گیاه و یا مرگ گیاه بطور کلی در برخی از بیماریهای ویروسی ، متداول است.

اثر بر شکل گیاه و نحوه رشد آن بیشتر ویروسها رشد میزبان را کم می‌کنند، ولی در بعضی حالات باعث رشد غیر عادی آن می‌شوند.

برگها بر اثر حمله ویروس تغییر شکل می‌دهند.

تولید گل و دانه نیز در گیاهان آلوده کاهش می‌یابد.

اثر ویروس بر کاهش میزان محصول کاملا نمایان است.

اثر بر رنگ گیاه از علایم اولیه آلودگی فراگیر ویروسی در اکثر گیاهان بی‌رنگ شدن رگبرگها در جوان‌ترین برگهاست و برگها پس از رشد ، حالت موزائیکی یا ابلقی پیدا کرده و یا زرد می‌شوند.

بسیاری از ویروسهای مولد موزائیک بر رنگ گلها اثر می‌گذارند.

اثر ویروس بر فیزیولوژی گیاه میزبان بیشتر فرایندهای فیزیولوژیک تحت تاثیر ویروس قرار می گیرند.

مقدار ازت به صورت آمونیوم و همچنین فسفر به صورت ترکیبات اسید نوکلئیک در گیاه توتون آلوده افزایش می‌یابد.

در برگ گیاهان آلوده به ویروسهای مولد زردی ، مقدار زیادی گلوکز ، فروکتوز و ساکارز جمع می‌شوند.

ظاهرا علت اساسی تجمع مواد قندی ایجاد مقاومت در دمبرگ هنگام انتقال مواد است.

شدت تنفس در گیاه آلوده معمولا افزایش می‌یابد و گاهی تا 50 درصد بیش از گیاه سالم می‌شود.

شدت تنفس گیاه بر اثر ویروسهایی که علایم شدیدی از خود نشان می‌دهند، زیادتر است و هر گاه علایم خفیف باشند، افزایش در تنفس احساس نمی‌شود.

سرخک از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد.

پرش به: ناوبری, جستجو بیماری سُرخَک یکی از بیماریهای ویروسی حاد و واگیر است.

قبل از تهیه واکسن و تزریق آن، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

[ویرایش] نشانه‌ها بیماری سرخک دارای سه مرحله‌است دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و ۱۰ تا ۱۲ روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به ۴۰ درجه سانتیگراد می‌رسد.

در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند.

این دانه‌ها معمولاً در خلال ۱۲ تا ۱۸ ساعت از بین می‌رود.

دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود.

اگر پس از ۳ تا ۴ روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

[ویرایش] راه سرایت بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است.

بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید.

این ویروس قادر است حتی تا ۳۴ ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند.

اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت ۱۰ تا ۱۲ روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک.

در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد.

ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده‌است.

نیز واگیردار است.

بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

[ویرایش] عوارض سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده‌است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجر به مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد.

یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد.

بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

[ویرایش] درمان چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد.

بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد.

پدر و مادر باید تب کودک را هر ۶ ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند.

ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است.

چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید.

دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود.

درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار ۱۰۰ هزار واحد در سنین ۶ ماهگی تا یک سالگی و ۲۰۰ هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد.

اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

آیا کودک قبل از ۶ تا ۷ ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟

شیر خواران در خلال ۴ تا ۶ ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است.

این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد.

این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود.

زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟

اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده‌است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال ۱ تا ۲ روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد.

اگر در خلال ۵ روز اولی است که تماس پیدا کرده‌است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از ۵ روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا در جانداران هستند که اندازه آنها بین 300 - 200 نانومتر است.

فهرست مندرجات [مخفی شود] ۱ نشانه‌ها ۲ راه سرایت ۳ عوارض ۴ درمان ۵ منابع