بیان مساله و ضرورت اجرای طرح
بیماری Ms یکی از شایعترین بیماریهای مزمن نورلوژیک است که معمولاً در بالغین جوان ظهور می‌یابد.
مشخصه پاتولوژیک بیماری ms وجود پلاکهای کوچک یا بزرگ و منفرد یا متعددی است که در ماده سفید مغز و نخاع و در عصب اپتیک به صورت التهاب، تخریب میلین و متعاقب آن گلیوز واکنشی بروز می‌کند.
از ویژگیهای Ms این است که پلاکها در زمانهای مختلف بخشهای متفاوتی از دستگاه اعصاب مرکزی را گرفتار میکنند.
مثلاً زمانی بیمار با علائم مخچه‌ای و چندین ماه بعد با نشانه‌های نخاعی مراجعه می‌نماید.
روند بیماری در برخی بیماران خوش خیم، در گروهی بصورت مکرر عود کننده و در بعضی به شکل مزمن و پیشرونده است.
برخی از بیماران پس از چندین سال زمین گیر شده، بدلیل عفونتهای گوناگون فوت میکنند.
معمولاً در ابتدا حمله خفیفی از بیماری رخ می‌دهد که اغلب تا حد بهبودی کامل برگشت دارد.
در طول روند بیماری تدریجاً ناتوانیهای دائمی نورولوژیک ظهور می‌یابد.
اگر درمان مناسب در مراحل اولیه صورت پذیرد ممکن است روند بالینی بیماری تا حد مطلوبی تغییر یابد.
بررسی علل ظهور بیماری تا حدی گیج کننده است اما مکانیسمهای ایمنی با تحریک عوامل محیطی درزمینه استعداد ژنتیکی فردی به نظر مهم می‌رسد. شایعترین دروه پیدایش بیماری بین 20 تا 35 سالگی می‌باشد، ولی موارد نادری نیز در کودکان و افراد مسن گزارش شده است. شیوع Ms در زنان تقریباً دو برابر مردان می‌باشد.
شواهدی دال بر تاثیر استعداد ژنتیکی و ارثی وجود دارد . زیرا احتمال ابتلا در بستگان درجه اول بیماران 5 تا 15 بار بیش از سایرین است.
همچنین اگر یکی از دو قلوهای یک تخمی دچار Ms شود، شانس ابتلای دیگری حدود %30 می‌باشد.
خطر پیدایش بیماری در افرادی که تا 15 سالگی در مناطق بیماری خیز زندگی میکنند زیاد است ولی احتمال ابتلای کسانی که پس از 15 سالگی در این مناطق ساکن می‌شوند از بومیان منطقه کمتر می‌باشد.
به بیان دیگر شیوع بیماری در کودکانی که از نواحی پرخطر به مناطق کم خطر مهاجرت میکنند کمتر از والدینشان است.
همانطور که اشاره شد عواملی مانند نارسایی ایمنی، استعداد ژنتیکی فرد، زمینه فامیلی، منطقه جغرافیایی، عفونتهای ویروسی و فشارهای روحی( استرس) را در پیدایش آن موثر می‌‌دانند.
افراد دارای HLA از گونه‌های و یا بیشتر در معرض ابتلا به Ms هستند که این مساله نشانه اهمیت مکانیسم خود ایمنی در بروز بیماری است.
ملکولهای HLA در شروع و پیشرفت پاسخهای ایمنی بسیار اهمیت دارند. سیتوکینها مانند اینترفرونها که بدنبال عفونتها به مقدار زیاد ترشح می‌گردند، بر میزان تولید و بروز مولکولهای HLA موثرند.
گاما اینترفرون سبب افزایش قابل توجه بروز مولکولهای HLA-II بر سطح یاخته‌های دستگاه اعصاب مرکزی CNS می شود و از این رو تجویز آن به تشدید بیماری Ms می انجامد.
بتا اینترفرون، بر خلاف گاما اینترفرون، با کاهش بروز ملکولهای HLA-II بر سطح سلولهای CNS، در درمان Ms موثر بوده است.
شیوع بیشتر بیماری Ms در زنان نیز احتمالاً به دلیل اثر استروژن بر تولید سیتوکینها می‌باشد.