بنام خدا
مقدمه:
در طی متابولیسم محصولات زائد سمی تشکیل میشود که وسیلهای وجود داشته باشد که سلولهای زنده را از وجود مواد زائد پاک نماید که این عملکرد در بدن بر عهده کلیهها میباشد.
به همین علت در صورت هرگونه نقصان در عملکرد کلیهها این مواد زاید در بدن تجمع یافته و باعث برهم زدن تعادل و ثبات بدن میگردد.
علاوه بر این کلیهها موجود تنظیم حجم مایعات بدن، تنظیم الکترولیتها و تعادل اسید و باز میگردد.
کلیهها و دیگر ساختمانای سیستم ادراری نقش مهمی در تنظیم محیط داخلی بازی میکنند.
آناتومی و فیزیولوژی کلیه و مجاری ادرار: در یک تقسیمبندی مجازی ادراری را به دو قسمت زیر تقسیم میکنند:
1 مجرای ادراری فوقانی: (upper urinary tract) شامل: کلیهها و ------
2 مجرای ادراری تحتانی: (lower urinary tract) شامل: مثانه، پیشابراه
کلیه: کلیهها دو عضو لوبیایی شکل هستند که در زیر پریتوئن پاریتال در زاویه دندهای مهرهای یا کوستودرتمبرال (osto-vertebral angle) قرار گرفتهاند.
اطراف آنها را بافت همبند احاطه کرده است و در یک غشاء قطور از چربی در حفره شکمی و خارج از پرده ----- قرار گرفتهاند.
کلیهها از مهره دوازدهم قفسه سینه (T12) تا مهره یکم تا سوم کمری (L1-L3) قرار گرفتهاند.
کلیه سمت راست قدری پایینتر از کلیه سمت چپ قرار گرفته است که این به علت وجود کبد در سمت راست میباشد.
وزن هر کلیه حدود 200-150 گرم و طولی حدود cm13-11 دارند.
قسمتهای یک کلیه از خارج به داخل عبارتند از:
1 کپسول کلیه: که نسج آن از بافت همبند و بسیار محکم بوده و قسمتهای زیرین را محافظت میکند.
2 کورتکس کلیه: بعد از کپسول قرار گرفته است که کپسول بومن و لولههای پیچیده در آن قرار دارند.
3 بخش مرکزی کلیه: در این قسمت لوپ هنله و توبولهای جمعکننده ادرار قرار دارند.
ساختمان میکروسکوپی کلیهها: در هر کلیه حدود یک میلیون نفرون وجود دارد.
نفرونها واحدهای عملیاتی کلیه میباشند که ادرار در نفرون تشکیل میشود و ادرار تشکیل شده در این نفرونها وارد لولههای جمعکنند ادراری شده و لولههای جمعکننده ادرار بعد از الحاق به همدیگر به گلنچه کلیه ختم میشوند.
هر نفرون از قسمتهای زیر ساخته شده است:
1 کپسول بومن 2 لوله خمیده دور
3 توسن هنله 4 لوله خمیده دور
گلومرول چیست؟
گلومرول عبارت است از یک کلاف مویرگی که در داخل کپسول بومن واقع شده است که خون توسط یک شریان آوران به داخل آن وارد شده و بعد از تصفیه اولیه توسط شریان دیگری به نام شریان وابران نامیده میشود.
از کپسول بومن خارج میگردد.
توجه: حدود 25% برون ده قبلی (cardiac output) وارد کلیهها میگردد (یعنی حدود cc1200 در دقیقه)
حالبها: حالبها به عنوان دو عضو لولهای شکل از کلیه منشاء گرفته و در ناحیهای موسوم به تریگون در مثانه وارد میشوند.
حالبا از عضلات صاف ساخته شدهاند و توسط سیستم حجمی سمپاتیک عصبگیری میشوند.
عملکرد حالب انتقال ادرار از گلنچه کلیه به سمت مثانه میباشد.
مثانه: در قسمت تحتانی شکم در زیر سمیفنریوبیس واقع شده است و به صورت کیسه جمعآوری ادراری عمل میکند.
مثانه به علت دارا بودن غشاء مخاطی چیندار و خاصیت ارتجاعی دیوارههای عضلانی آن به طور قابل ملاحظهای میتوان ---- شود و مقدار زیادی ادرار را در خود جای دهد.
مثانه توسط سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصبرسانی میشود.
هنگامی که حجم ادرار مثانه به حدود cm400 برسد احساس ادرار کردن به فرد دست خواهد داد.
پیشابراه: به عنوان خروجی ادرار از مثانه عمل میکند طول پیشابراه مردان حدود cm20 (8 اینچ) و در خانمها حدود cm5/4 (5/1 اینچ) میباشد.
فیزیولوژی کلیهها: نفرونها با سه فرآیند زیر در تشکیل ادرار دخالت دارند:
1 تصفیه (Filtration):
2 بازجذب (Reabsorbtion)
3 ترشح (Secration)
وظایف کلیهها:
1 حفظ تعادل آب و الکترولیتها
2 کمک به تنظیم اسید و باز بدن
3 تنظیم فشار خون
4 ترشح هورمون ارپتروبوتیین
5 فعال کردن ویتامین D3 در بدن
6 دفع سموم و مواد زاید ناشی از متابولیسم در بدن
1 تعادل الکترلیتی: مهمترین عمل حفظ الکترولیتها لوله خمیده نزدیک میباشد که در آنجا اکثریت عظیمی از الکترولیتهای فیلتر شده باز جذب شده و به داخل خون وارد میشوند.
همچنین تنظیم دقیق الکترولیتها در لولههای خمیده دور صورت میگیرد.
2 تعادل اسید باز بدن: کلیه این عمل را با بازجذب یون بیکربنات (HCO3-) و ترشح یون (H+) هیدروژن انجام میدهند.
در مواقعی که بدن حالت اسیدی پیدا میکند.
کلیهها با افزایش بازجذب بیکربنات و افزایش دفع یون هیدروژن موجب کاهش حالت اسیدی در بدن میگردند.
3 تنظیم فشار خون: کلیهها با ترشح هورمون آلدسترون و همچنین سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون در تنظیم فشار خون دخالت دارند.
در هنگام افت فشار خون کلیهها با ترشح هورمون آلدسترون موجب افزایش بازجذب آب و سدیم شده که حجم خون را افزایش میدهد و موجب افزایش فشار خون خواهد شد و موجب افزایش فشار خون سیستم رنین آنژیوتاسنین آلدسترون فعال شده و موجب افزایش فشار خون خواهد شد.
رنین پروتئینی است که از سلولهای جنب گلومرول کلیهها تولید میشود.
در مواقعی که فشار خون کاهش مییابد.
سطح زمین تولید شده از کلیهها افزایش مییابد که رنین موجب تبدیل آنژیوتانسین کبدی به آنژیوتانسین I میگردد که آنژیوتانسین I نیز توسط آنزیم ریوی به آنژیوتانسین II تبدیل میشود.
آنژیوتانسین II شکل فعال شده آنژیوتانسین میباشد که آنژیوتانسین II هم موجب انقباض عروقی گشته و موجب افزایش ترشح آلدسترون میگردد.
در زیر مسیر خلاصه تحریک سیستم رنین آنژیوتانسین آلدسترون را در تنظیم فشار خون نشان میدهد.
کاهش فشار خون (BP) ترشح رنین از سلولهای جنب گلومرول آنژیوتانسین کبدی آنژیوتانسین I انقباض عروقی آنژیوتانسینII ترشح آلدسترون BP(فشار خون) بازجذب آب و سدیم حجم پاسمان خون BP(فشار خون) 4ـ ترشح ارپتروپوتین: کلیهها با ترشح هورمون ارپتروپوتیین در خونسازی نقش دارند.
هورمون ارپتروپوتیین از کلیهها ترشح شده و محرک مغز استخوان جهت خونسازی میباشد.
به همین علت افراد دچار نارسایی کلیه که این هورمون ترشح نمیشود دچار آنمی (کم خونی) میباشند و اغلب دارای هماتوکریت 30-18 درصد میباشند.
5ـ فعال کردن ویتامین D3: ویتامین D3 غیرفعال بود و بایستی در داخل بدن قبل از اینکه بتواند بر سلولهای هدف اثر بگذارد فعال شوند که این کار در کلیهها صورت میگیرد.
6ـ دفع مواد زاید: ناشی از متابولیسم مثل اوره، کراتی یتن، BUN، اسیداوریک و...
از وظایف اصلی کلیهها محسوب میگردد.
تغییرات دستگاه ادراری در طول حاملگی: در طول حاملگی طبیعی، در ساختار و عملکرد دستگاه ادراری تغییرات قابل توجهی رخ میدهد.
استاع دستگاه ادراری یکی از تغییرات بسیار قابل توجه آناتومیک در اثر حاملگی میباشد که حاملگی موجب استاع گلنچه کلیه و حالبها خواهد شد.
یکی از عواقب مهم استاع حالب و گلنچه در حاملگی بروز عفونتهای بالقوه وخیم در قسمتهای فوقانی دستگاه ادراری میباشد.
میزان جریان خون کلیه در طی حاملگی حدود 40 درصد افزایش مییابد و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) در طی حاملگی نیز حدود 60 درصد افزایش مییابد.
به همین علت غلظت ------- کراتینین و اوره در طی حاملگی به طور چشمگیری کاهش مییابد.
علایم و تظاهرات بالینی اختلال در سیستم ادراری: مشکلات سیستم ادراری ممکن است خود را با علایم و نشانههای زیر نشان دهد: 1ـ درد (Pian) 2ـ دیس اوری (Dysuria) 3ـ فرکوئنی (Frequeney) 4ـ ناکچوری (Noctuia) 5ـ هزیتانس (Hesitansia) 6ـ اولیگوری (Oliguria) 7ـ پلی اوری (Polyuria) 8ـ آنوری (Anuria) 9ـ هماچوری (Hematuria) 10ـ بیاختیاری ادراری (Urinary incantince) 11ـ ادم (Edema) 12ـ علایم گوارشی 1ـ درد کلیه: به شکل دردی مبهم در زوایه دندهای ـ مهرهای (CVA) حس میشود.
درد حالب: در قسمت پشت ایجاد میشود که به قسمت پایین شکم و بلای رانا انتشار مییابد.
درد مثانه: در قسمت تحتانی شکم حس میشود.
2ـ دیس اوری (Dysuria) به معنای سوزش ادرار میباشد که معمولاً نشاندهنده عفونت ادراری است.
3ـ فرکوئنسی (Frequncy): به افزایش تعداد دفعات دفع ادرار گفته میشود که معمولاً در عفونتهای ادراری و همچنین بزرگی خوشخیم پروستات (BPH) و حالتهایی مثلا اضطراب و حاملگی رخ خواهد داد.
یک خانم حامله به طور فیزیولوژیک در اوایل و اواخر حاملگی دچار تکرر ادرار خواهد شد که به علت فشار وارد شده رحم بر روی شانه و تغییرات هورمونی میباشد.
تستهای تشخیص در سیستم ادراری: 1ـ آزمایش کامل ادرار (U/A) (Urinalysis) در تعیین بیماری مجرای ادراری یکی از اولین تستهای انجام گرفته میباشد (به علت ارزان بودن و در دسترس بودن).
در این قسمت موارد زیر مورد ارزشیابی قرار میگیرد.
1ـ رنگ ادرار 2ـ شفافیت ادرار 3ـ وزن مخصوص ادرار 4ـ گلوکز 5ـ پروتئین 6ـ سلولهای سفید خون 7ـ سلولهای قرمز خون ـ رنگ طبیعی ادرار: زرد کمرنگ میباشد.
ـ شفافیت ادرار: ادرار طبیعی آن 030/1-010/1 میباشد.
اگر وزن مخصوص ادرار بیشتر از 030/1 باشد ادرار غلیظ خواهد بود که معمولاً در مصرف کم مایعات و رژیمهای غذایی پر پروتئین ایجاد میشود.
و کاهش وزن مخصوص ادرار به کمتر از 010/1 نشاندهنده آن است که ادرار رقیق میباشد.
ـ میزان طبیعی RBCها (گلبولهای قرمز خون) در ادرار در حدود 3-2 عدد طبیعی میباشد.
افزایش RBC در ادرار به بیش از اندازه طبیعی ممکن است به دنبال عفونتهای ادراری، سنگهای ادراری و یا تومورهای مثانه و کلیه باشد.
ـ میزان طبیعی WBCها (گلبولهای سفید) در ادرار حدود 2-1 عدد طبیعی میباشد.
افزایش آن نشاندهنده عفونتهای ادراری میباشد.
توجه: اساساً نحوه تغییر آزمایش کامل ادرار در طول حاملگی تغییر نمیکند.
به غیر از وجود گلوکز در ادرار که گاهگاهی دیده میشود.
دفع پروتئین در حاملگی به طور طبیعی افزایش مییابد و ممکن است دفع پروتئین از ادرار به 260 میلی گرم در روز برسد و جهت اینکه پروتئینوری (دفع پروتئین از ادرار) غیرطبیعی در حاملگی تلقی گردد باید میزان آن به بیش از 300 تا 50 میلیگرم در روز باشد.
2ـ آزمایش کشت ادرار (U/C) Urine cultur آزمایش u/c به هدف تعیین عفونت احتمالی و همچنین انجام تست آنتیبیوگرام انجام میشود.
در تست آنتیبیوگرام بعد از تعیین عامل بیماریزا آنتیبیوتیکهای مختلف را روی آن تست کرده و آنتیبیوتیکهای حساس را مشخص میکنند.
روش گرفتن نمونه جهت آزمایش u/c از ادرار میانی فرد داخل ظرف تمیز ریخته میشود و به آزمایشگاه ارسال میگردد.
3ـ جمعآوری ادرار 24 ساعته: ادرار 24 ساعته به اهداف زیر جمعآوری میگردد: الف) اندازهگیری میزان الکترولیتهای ادرار ب) اندازهگیری میزان پروتئین ادرار ج) اندازهگیری کلیرانس کلیوی مواد روش جمعآوری ادرار 24 ساعته به این صورت میباشد که ظرف مخصوص را در اختیار بیمار گذاشته و از بیمار خواسته میشود تا در ساعت شروع مثلاً 7 صبح مثانه خود را کاملاً خارج از ظرف تخلیه کند و آن ساعت را ساعت شروع جمعآوری نمونه قرار دهد و در طول 24 ساعته بعدی تا 7 صبح فردا ادرار خود را داخل ظرف تخلیه نماید.
مثانه باید در آغاز و پایان جمعآوری نمونه خالی باشد.
4ـ اندازهگیری ادرار باقیمانه در مثانه: هدف ارزیابی عملکرد مثانه میباشد.
مقدار طبیعی ادرار باقیمانده در مثانه بعد ادرار کردن حدود cm50 و کمتر از آن میباشد.
در مواردی مثل تنگیهای پیشابراه، اختلال در عصبگیری مثاه ممکن است مثانه کاملاً تخلیه نگردد و مقدار ادرار باقیمانده افزایش یابد روش اندازهگیری ادرار باقیمانده به دو صورت زیر میباشد: 1ـ سونه زدن بلافاصله بعد تخلیه ادرار 2ـ رادیوگرافی با ماده حاجب 5ـ آزمایشات خونی: مهمترین متغیرای موجود در خون جهت ارزیابی سلامت کلیهها عباتند از: BUN ـ کراتینین ـ Na ـ K ـ Ca ـ هموگلوبین (Hb) هماتوکریت (HCT) در صورتیکه مشکلات کلیه ایجاد میشود.
سطوح BUN ـ Crـ Na ـ K ـ Ca افزایش یافته و سطح هموگلوبین و هماتوکریت در نارسایی مزمن کلیه به علت عدم تولید هورمون اریتروپوتیین کاهش مییابد.
توجه: از آنجا که در حاملگی میزان فیلتراسیون گلومرول (GFR) افزایش مییابد به دفع مواد مثل BUN و کراتینین افزایش مییابد و سطوح سرمی آنها به نحو چشمگیری کاهش مییابد.
بنابراین اگر سطح کراتینین سرم به طور پیوسته بیش از 9/0 میلی گرم در دسی لیتر باشد باریستی به بیماری داخل کلیوی شک کرد.
6- مطالعات کلیرانس کلیوی: عملیترین ومؤثرترین روش از دست رفتن عملکرد کلیهها انجام تستهای کلیرانس کلیوی میباشد.
این تست مقدار خونی را که کلیههای یک فرد میتواند مادهای را از وجود آن در یک زمان مشخص (معمولاً یک دقیقه) پاک نماید اندازهگیری میکند.
تست کلیرانس کراتینین عملیترین و مؤثرترین تست بوده که معمولاً بیشتر از سایر تستهای کلیرانس انجام میشود.
جهت انجام تست کلیرانس کراتینین جمعآوری ادرار 24ساعته لازم میباشد.
و بعد از جمعآوری ادرار 24ساعته یک نمونه خون جهت تعیین سطح کراتینین سرم گرفته میشود و سپس از فرمول زیر میزان کلیرانس کراتینین محاسبه میگردد.
(mg/dl) غلظت کراتنین ادرار × (ml/min) حجمدار غلظت کراتینین پلاسما (mg/dc) در صورتیکه زمان کافی جهت جمعآوری ادرار 24 ساعته وجود نداشته باشد.
از فرمول زیر به طور حدسی و تقریبی میتوان میزان کلیرانس کراتینین را محاسبه نمود: (kg) وزن × (سن فرد – 140) (mg/dl) کراتینین پلاسما × 72 میزان طبیعی کلیرانس کراتینین در مردان ml/min150-100 و در زنان ml/min 125-85 میباشد.
7ـ عکس ساده شکم (KUB) Bladdel- UrtherـKidney هدف از درخواست KUB بررسی سایز (اندازه) کلیهها و بررسی سیستم ادراری از نظر هرگونه سنگ و تومور میباشد.
جهت انجام این تست شب قبل معمولاً آمادگی رودهات داده میشود (روغن کوچک + بیزاکودیل) شب قبل مصرف میکند.
8ـ بیلوگرافی داخل ------ (عکس رنگی کلیهها) IVP (intra venous pylography) مواردی که درخواست عکس رنگی کلیهها (IVP) میگردد شامل: 1ـ بررسی سیستم اداری از نظر وجود سنگ 2ـ بررسی سیستم اداری از نظر وجود تومور 3ـ بررسی هرگونه انسداد در مسیر اداری 4ـ هماچوری بدون علت مشخص 5ـ عفونتهای عودکننده اداری روش انجام IVP: در این تکنیک بعد از تزریق ماده حاجب از تزریق ---- بازویی ماده حاجب وارد گردش خون در سراسر بدن شده و وارد کلیهها و حالب و مثانه میگردد و بعد از تزریق ماده حاجب چند سری عکس به فواصل چند دقیقه گرفته میشد.
تا مسیر ماده حاجب در سیستم اداری را مشخص کند و در صورت هرگونه انسداد سنگ در عکس مشاهده خواهد شد.
در انتها بعد از اینکه ماده حاجب وارد مثانه گردید از بیمار خواسته میشود تا مثانه خود را تخلیه نموده و یک عکس نهایی بعد از تخلیه مثانه گرفته میشود که این عکس جهت بررسی میزان ادرار باقیمانده در مثانه میباشد.
توجه: از آنجا که در این تکنیک از اشعه x جهت عکسبرداری استفاده میشود در صورت نیاز یک مادر حامله به انجام IVP بایستی بعد از تزریق یک ماده جاجب 40-30 دقیقه صبر کرده و یک عکس تکی گرفته شود.
6ـ اولتراسونوگرافی: در این تکنیک اندازه کلیه قوام کلیه و مثانه و حالبها و هرگونه انسداد را نشان میدهد.
عفونتهای دستگاه ادراری (UTI): Urinary tract infections این عفونتها شایعترین عفونتهای باکتریال در طول حاملگی هستند.
عفونتهای مجرای ادراری در اثر وجود میکروارگانیسمهای بیماریزا ایجاد میشود که ممکن است بدون علامتیابی باشد و یا همراه با علامت باشد.
عفونت ممکن است در هر قسمتی از مجرای ادراری ایجاد شود و ممکن است با درگیر کردن قسمت تحتانی سیستم ادراری موجب سیستیت (عفونت مثانه) گردد و یا درگیر کردن کلیه، گلنچه کلیه موجب ایجاد پیلونفریت گردد.
عفونت مجرای ادراری در زنان: بدلیل تفاوتهای واضع آناتومیک شیوع عفونت مجرای ادراری در زنان به میزان قابل ملاحظهای بیشتر از مردان میباشد.
عفونت مجرای ادراری به سه دلیل زیر در خانمها شایعتر از آقایان میباشد: 1- کوتاهتر بودن طول پبشابراه در خانمها نسبت به آقایان (در زنان cm5/4 و در مردان cm20) 2- نزدیکتر بودن مقعد به مجرای ادراری در خانمها 3- عدم وجود مایع پروستاتیک درخانمها، این مایع در آقایان وجود داشته و نقش آنتیباکتریال آن شناخته شده است.
عوامل خطر (ریسک فاکتورهای)جهت ایجاد Uti: 1- استفاده مکرر یاطولانی از کاتتر 2-جنس: در خانمها بیشتر در معرض خطر uti قرار دارند 3- وجود سنگهای ادراری 4- دیابت شیرین 5- عدم تخلیه به موقع ادرار (نگه داشتن ادرار به مدت طولانی) 6- انرژی که پیوند کلیه انجام دادهاند 7- مصرف داروهای تضعیفکننده سیستم ایمنی 8- حاملگی عواملی که زنان حامله را مستعد عفونتهای ادرار میکنند: 1- افزایش رفلاکس مثانهای ـ حابی: یعنی افزایش بازگشت ادرار از مثانه به سمت حالب وکلیهها 2- استاع ایجاد شده در حالبها و گلنچه کلیهها درطول حاملگی 3- رکود ادرار و افزایش ظروفیت مثانه در حاملگی شیوع عفونتهای ادراری: از هر 5 زن آمریکایی یک نفر در طول زندگی خود دچار عفونت ادراری میگردد و3 در صد ازاین زنان دچار عفونتهای مکرر میگردند.
در کل حدود 2-1 درصد کودکان و20-10 درصد زنان در دورهای از زندگی خود دچار عفونتهای ادراری میگردند.
اگر چه اغلب 90 درصد عفونتهای ادراری که در زنان اتفاق میافتد خفیف و بدون عارضه میباشد.
ولی اینگونه عفونتها در زمان حاملگی به دلیل خطر پیلونفریت حاد و زایمان زودرس حتی اگر علامتی نداشته باشد بایستی بلافاصله تحت درمان قرار گیرد.
عفونت دستگاه ادراری (uti) شایعترین عفونت در حاملگی میباشد و شایعترین عامل آن باکتری بنام انسرشیا کلی و سپس کلبسیلا میباشد.
انواع عفونت مجرای ادراری (uti): 1- باکتریوری بدون علامت 2-سندرم پیشابراه جار 3- سیستیت (عفونت مثانه) 4- بیلونفریت حاد (عفونت حاد کلیه) 5- بیلونفریت مزمن (عفونت مزمن کلیه) علایم بالینی در عفونت مجرای ادراری (uti) در صورت درگیری مجرای ادراری تحتانی (پیشابراه و مثانه) در عفونت علایم به صورت زیرخواهد بود: 1- تکرر ادرار (فرکوئنی) 2- سوزش اداری (دیس اوری) 3ـ اضطرار در ادرار کردن (اورزئینی) 4ـ هماچری (وجود خون در ادرار) در صورت درگیری مجرای ادراری فوقانی (حالب و کلیهها) در عفونت علایم به صورت زیر خواهد بود: 1ـ علایم فوق 2ـ تهوع 3ـ استفراغ 4ـ درد و حساسیت ناحیه دندهای مهرهای 5ـ تب باکتریوری بدون علامت: این حالت به موارد اطلاق میش که در دو نوبت انجام کشت ادرار (u/c) بیمار از نظر آزمایشگاهی مبتلا به عفونت ادراری اما فاقد هرگونه علامتیابی باشد.
شیوع باکتریوری بدون علامت: شیوع آن در زنان غیرحامله 6-5 درصد و در طول حاملگی حدود 7-2 درصد میباشد و میزان شیوع آن در زنان مولتی پار (چندبار زایمان کردهاند) شایعتر میباشد.
عامل: در حدود 96-75 درصد موارد عامل ایجادکننده باکتریوری بدون علامت انسرشیا کلی میباشد.
درمان باکتریوری بدون علامت: درمان در موارد زیر بایستی انجام شود: 1ـ مادران حامله 2- افراد ---- 3ـ کودکان 4ـ قبل از انجام اعمال جراحی در سیستم ادراری در این افراد بایستی در صورت باکتریوری بدون علامت حتما تحت درمان آنتیبیوتیکی قرار گیرند چون احتمال خطر ایجاد پیلونفریت حاد در 25 درصد موارد وجود دارد که ممکن است به دنبال بیلونفریت حاد ما در حامله دچار عوارضی همچون زایمان زودرس گردد.
زنان مبتلا به باکتریوری بدون علامت را میتوان با انواع مختلف آنتیبیوتیکها درمان کرد.
میتوان بر اساس تعیین سایت عامل میکروبی به داروهای ضدمیکروبی در آزمایشگاه نوع درمان را انتخاب کرد.
درمان با نیتروفورانتوئین به میزان 100 میلیگرم در روز به مدت 10 روز مؤثر میباشد.
همچنین استفاده از آمپیسیلین، آموکسی سیلین به مدت 3 تا 7 روز مؤثر میباشد.
سندرم پیشابراه حاد: این حالت تقریباً حالت عکس باکتریوری بدون علامت میباشد یعنی این بیماران علایم عفونت ادراری مثل سوزش ادرار، تکرر ادرار و...
را نشان میدهد اما در آزمایش u/c (کشت ادرار) انجام شده آنها عامل بیماریزا شناسایی نشده است.
عامل: این حالت معمولاً توسط عوامل بیماریزایی مثل کلامیدیا و یا مایکوپلاسما ایجاد میشود که این عوامل به علت داخل سلول بودن در آزمایشگاه کشف نمیشوند.
درمان: استفاده از آنتیبیوتیکها که در زمان غیرحاملگی از تتراسیکلین و در زمان حاملگی چون تتراسیکلین ممنوعیت مصرف دارد از اریترومایسین استفاده میشود.
سیتسیت (عفونت مثانه): عفونت مثانه در اکثر موارد به علت عفونت صعودکننده از مجرای پیشابراه ایجاد میشود.
عفونت مثانه در خانمها نسبت به آقایان شایعتر میباشد.
عامل ایجادکننده: شایعترین عامل ایجادکننده سیستیت انسرشیا کلی میباشد.
تشخیص: با انجام آزمایشات u/c و u/a قابل تشخیص میباشد.
علایم بالینی: عفونت مثانه با علایم ----- (سوزش ادرار)، فرکوئینی (تکرر ادرار)، فوریت ادرار و هماتوری میکروسکوپی (وجود خون در ادرار به صورت میکروسکوپی) مشخص میشود.
درمان: زنان مبتلا به سیسیتت بخوبی به ----- رژیمهای درمانی پاسخ میدهند.
میزان درمان قطعی با رژیم 10 روزه آمپیسیلین 97 درصد میباشد.
همچنین نیتروفورانتوئین یا سفالکسین به مدت 10 روز تجویز گردد مؤثر واقع میشود.
در زنان حامله استفاده از داروی سفالکسین درمان انتخابی میباشد.
عفونتهای مکرر مثانه در زنان: حدود 20 درصد زنان با یک حمله سیستیت (عفونت مثانه) دچار عفونت مکرر خواهند شد.
عفونت مکرر دو حالتدارد: 1ـ عفونت راجعه 2ـ عفونت مجدد به تکرار عفونت با همان سوش قبلی عفونت راجعه وبا سوش جدید عفونت مجدد گفته میشود.
عفونت راجعه معمولاً پس از 2 هفته از ختم درمان قبلی و عفونت مجدد ماهها بعد از حمله قبلی بروز میکند.
حدود 60 درصد موارد عفونتهای مکرر در زنان از نوع مجدد میباشد.
درمان عفونتهای مکرر: 1ـ بررسی بیمار و در صورت وجود اختلالات زمینهای رفع آن 2ـ اگر بیماری مدت کوتاهی پس از درمان عود کرده است (پس از 10-7 روز) درمان دارویی به مدت 2 هفته شروع میگردد.
داروی مناسب جهت درمان --------- ، باشد که در زنان حامله بایستی به جای آن از سفالکسین استفاده کرد.
پیشگیری در عفونت مکرر مخصوصاً تا نوع مجدد مهم میباشد.
پیلونفریت (عفونت کلیه): نوعی عفونت باکتریال گلنچه کلیه، توبولها و بافت بینابین یک یا هر دو کلیه میباشد که باکتریها ممکن است از راه حالب صعود کنند وبه کلیه برسند یا توسط جریان خون به کلیه وارد شوند که اکثر موارد به دنبال پس زدند (رفلاکس) ادرار از مثانه به حالب و از حالب به گلنچه ایجاد میشود.
پیلونفریت در اغلب موارد با موارد زیر همراه میباشد.
1ـ حاملگی 2ـ سیستیت 3ـ انسداد مجرای ادرار 4ـ استفاده از وسایل مجرای ادرار انواع پیلونفریت: پیلونفریت به دو نوع حاد و مزمن تقسیم میشود: پیلونفریت حاد: پیلونفریت حاد شایعترین بیماری عفونی جدی در دوران حاملگی میباشد.
یا در واقع شایعترین عارضه وخیم طبی در طی حاملگی میباشد.
شیوع پیلونفریت حاد: میزان شیوع آن در زنان حامله حدود 2 درصد میباشد و اکثر بیماران را کسانی تشکیل میدهند که سابقه باکتریوری بدون علامت را دارا میباشند.
در حدود 90 درصد موارد پیلونفریت حاد در سه ماهه دوم و سوم حاملگی بروز میکند.
این عفونت در بیش از نیمی از موارد یک طرفه است و طرف راست بیشتر درگیر میشود و در حدود 25% موارد عفونت به صورت درگیری هر دو کلیه (دو طرفه) خواهد بود.
عامل ایجادکننده پیلونفریت: در 90-80 درصد موارد ------ کلی میباشد.
علایمیابی پیلونفریت حاد: شروع پیلونفریت معمولاً بسیار ناگهانی است علایم بیماری عبارتند از: تب، لرز، درد مبهم در هر یک یا هر دو ناحیه کمری، بیاشتهایی، تهوع، استفراغ نیز دیده میشود.
تب و لرز در پیلونفریت حاد جزو اولین علایم هستند.
تشخیص پیلونفریت حاد: تشخیص پیلونفریتحاد با موارد زیر انجام میشود.
1ـ علایمیابی 2ـ آزمایش u/A 3ـ آزمایش u/c 4ـ اندازهگیری BUN، کراتینین سدیم تدابیر درمانی: 1ـ تمام بیماران حامله مبتلا به پیلونفریت حاد بایستی در بیمارستان بستری گردند.
2ـ علایم حیاتی هر 4 ساعت کنترل گردد.
3ـ حجم ادرار روزانه کنترل گردد.
4ـ گرفتن یک رگ جهت بیمار و مایع درمانی داخل ----- 5ـ کنترل تب و درد با استامینوفن 6- تجویز مایعات فراوان 7ـ تجویز آنتیبیوتیک داخل ----- : آمپیسیلین یک گرم دارویی انتخابی میباشد.
از داروی کفلین نیز میتوان استفاده نمود.
در 85% موارد بعد از 48 ساعت تب از بین رفته تا بعد از 24 ساعت از قطع تب میتوان فرم تزریق آنتی بیوتیک را تبدیل به فرم خوراکی نمود و بیمار را مرخص نمود.
عوارض پیلونفریت حاد در حاملگی: 1ـ --- سمی (عفونت خون) 2ـ زایمان زودرس 3ـ اختلال رشد داخل رحمی پیشگیری از پیلونفریت حاد: 1ـ تشخیص سریع عفونتهای ادراری و درمان آنها 2ـ درمان باکتریوری بدون علامت حتماً در مادران حامله انجام میشود.
پیلونفریت مزمن: حملات مکرر پیلونفریت حاد ممکن است به پیلونفریت مزمن منجر شود.
بیمار مبتلا به پیلونفریت مزمن معمولاً فاقد علامت میباشد مگر اینکه بیماری تشدید شود.
شیوع آن در دوران بارداری و غیربارداری تفاونت چندانی ندارد.
مسیر بیماری آرام و علایم کافی ندارد.
علایم: ممکن است به صورت سردرد، خستگی، بیاشتهایی بروز کند.
تشخیص پیلونفریت مزمن با انجام آزمایشات زیر: 1ـ u/c کشت ادرار 2ـ اندازهگیری کراتنین سرم 3ـ اندازهگیری BUN 4ـ انجام IVP جهت سنجش وسعت بیماری که در خانم حامله بهتر است IVP انجام نشود و در صورت لزوم انجام فقط با یک عس تکی بعد تزریق ماده حاجب این کار صورت گیرد.
درمان پیلونفریت مزمن: 1ـ استراحت دادن به بیمار 2ـ تسکین علاقی علایم بیمار مثل سردرد و...
3ـ مصرف مایعات تا حد ممکن افزایش یابد 4ـ در صورت باکتریوری ریشه کن کردن آن با درمان آنتیبیوتیکی آیا مادر مبتلا به پیلونفریت مزمن میتوان حامله شود.
1ـ اگر کراتینین سرم بین mg/dc 2–4/1 باشد و فشار خون مادر نرمال باشد میتوان حامله شود.
2ـ اگر کراتینین سرم بالای mg/dc 2 باشد و فشار خون بالا داشته باشد بهتر است حامله نشود.
توجه: در صورتی که mg/dc 2–4/1 باشد و فشار خون مادر نرمال باشد میتوان حامله شود.
مزمن همراه با افزایش فشار خون (BPI)یا اختلال مونکسیون کلیه باشد و در صورت مخاطرهآمیز بودن بایستی به حاملگی خاتمه داد.
عوارض پیلونفریت مزمن: 1- اورمی: افزایش مواد زاید در خون 2- هیبرتانسیون (افزایش فشار خون) 3- زایمان زودرس 4- اختلال رشد داخل رحمی گلومرولونفریت: به گروهی از بیماریهای کلیه اطلاق میشود که با واکنش التهابی در گلومرولها همراه میباشد.
بنابراین گلومرولونفریت به التهاب و عفونت گلومرولهای کلیه گفته میشود.
گلومرولونفریت اکثراً در زمان جوانی که در سنین باروری قرار دارند دیده میشود.
بنابراین ممکن است در جریان حاملگی رخ دهد.
انواع گلومرولونفریت: به دو صورت: 1ـ نوع حاد 2ـ نوع مزمن میباشد.
گلومرولونفریت حاد: شیوع آن در دوران حاملگی با دوران غیرحاملگی برابر میباشد.
ایتولوژی گلومرولونفریت حاد: ممکن است به دنبال موارد زیر ایجاد شود.
1ـ ناشناخته باشد 2ـ به دنبال عفونت استرپتوکوتی ناحیه حلق و گلو 3ـ اندوکاردیت باکتریال مکانیست ایجاد گلومرولونفریت حاد: به دنبال واکنش Ag با Ab مجموعههای مولکولی (کمپلکسها) تشکیل میشوند و در تمام بدن گردش میکنند مقداری از این کمپلکسها در گلومرولها گیر افتاده و باعث پیدایش پاسخ التهابی میشوند.
اغلب 3-2 هفته بعد از عفونت استرپتوکوتی گروه A در ناحیه حلق در صورت عدم درمان آنتیبیوتیکی مناسب گلومرولونفریت حاد اتفاق خواهد افتاد.
علایم بالینی گلومرلونفریت حاد: به صورت تب خفیف، پف آلودگی صورت و چشمها، درد پهلوها، سردرد، احساس خستگی، اولیگوری، هماچوری، ادم، پروتینوری، تاکیکاردی، هیپرتانسیون میباشد.
در صورت تشدید گلومرلونفریت حاد: 1ـ به وسیله علایم بالینی 2ـ آزمایش u/A (وجود خون در ادرار (هماچوری) – وجود پروتئین زیاد در ادرار (پروتئینوری) توجه: در صورت بروز گلومرلونفریت حاد در اواخر حاملگی بایستی با پرهاکلاپسی تشخیص افتراقی داده شود.
پیشآگهی بیماری: معمولاً حدود 90 درصد بیماران مبتلا به گلومرلونفریت حاد بهبود مییابند.
تدابیر درمانی و مراقبتی در گلومرولونفریت حاد: 1ـ استراحت در بستر: تا زمان بازگشت BUN، کراتینین و فشار خود به حد نرمال 2ـ محدودیت رژیم غذایی از نظر پروتئین 3ـ محدودیت رژیم از نظر سدیم در صورت بروز هیبرتانسیون، ادم و نارسایی قلبی 4ـ تنظیم میزان مایعات دریافتی بر اساس میزان دفع 5ـ کنترل جذب و دفع (I/O) انجام میشود.
6ـ در صورت عفونت استرپتوکوتی تجویز پنیسیلین عوارض گلومرلونفریت حاد شامل: 1ـ تشنج 2ـ ادم پاپی (عروق ته چشم) 3ـ نارسایی احتقاق قلب (CHF) 4ـ سقط (در اوایل حاملگی) 5ـ زایمان زودرس (در اواسط حاملگی) 6ـ مرگ جنین (اواخر حاملگی) گلومرلونفریت مزمن: شروع گلومرلونفریت مزمن ممکن است آنقدر خفیف باشد که پس از چند بار تکرار واکنشها، اندازه کلیه بتدریج کاهش یابد و به حدود 20 درصد اولیه خود برسد.
قشر کلیه چروکیده میشود و توسط بافت جوشگاه جایگزین میشود و سطح کلیهها ناهموار و نامنظم میشود و تعداد زیادی از گلومرولهای کلیه تبدیل به بافت جوشگاه میشوند.
در واقع این حالت با تخریب و انهدام پیشرونه و گلومرولهای کلیوی مشخص میگردد که سرانجام موجب نارسایی کلیوی میگردد.
در بسیاری از موارد علت گلومرلونفریت مزمن ناشناخته است.
علایم بالینی: گلومرلونفریت مزمن ممکن است علامت خاصی نداشته باشد و فقط ممکن است با تغییرات آزمایشگاهی یا افزایش فشار خون مشخص گردد.
معمولاً بیمار دچار خستگی، ضعف، مشکلات گوارشی، ادم پاپی (ته چشم)، ادم اطراف چشم، ادم اندامها، فشار خون بالا، از دست دادن وزن میگردد.
علایم آزمایشگاهی: 1ـ پروتئینوری ایجاد خواهد شد.
2ـ هیپرکالی: افزایش سطح پتانسیم (K+) 3ـ افزایش سطح فسفر خون 4ـ کاهس سطح کلسیم خون 5ـ کاهش هموگلوبین و هماتوگریت تدابیر درمان و مراقبتی: 1ـ درمان علاقی: به عنوان مثال درمان فشار خون بالا، سردرد و...
2ـ محدودیت مصرف مایعات 3ـ محدودیت مصرف پروتئین 4ـ استراحت در بستر 5ـ انجام دیالیز در صورت لزوم توجه: خانم مبتلا به گلومرولونفریت بهتر است حامله نشود چون در این حالت کلیهها در مرحله انتهایی خود هستند (End stage kidney) و عملکرد خود را به نسبت زیادی از دست دادهاند.
سندرم نفروتیک: نوعی اختلال بالینی کلیهها میباشد که با موارد زیر مشخص میگردد: 1ـ افزایش شدید پروتئین ادرار (پروتئینوری شدید): میزان پروتئین دفع شده از ادرار در این بیماری به بیش از 3 گرم (3000 میلی گرم) در روز میرسد.
2ـ کاهش آلبومین خون (هیپوآلبومینی) 3ـ ادم 4ـ افزایش چربی خون (هیپرلپیدمی) اتیولوژی سندرم نفروتیک: 1- گلومرلونفریت مزمن 2- دیابت ملیتوس (شیرین) 3- مسمومیت با فلزات سنگین علایم بالینی سندرم نفروتیک: ادم گوده گذار در اندامها ـ افزایش چربی خون ـ بیاشتهایی، مشکلات تنفسی، افزایش فشار خون، ----- (تجع مایعات در حفره شکم) تشخیص سندرن نفروتیک: به وسیله موارد زیر: 1ـ اندازهگیری پروتئین ادرار 24 ساعته 2ـ آزمایشات خونی 3ـ بیوپس از کلیهها درمان و مراقبت در سندرم نفروتیک: 1ـ استراحت در بستر 2- رژیم غذایی پر پروتئین 3- رژیم کم سدیم در صورت ادم شدید 4- تجویز داروهای دیورتیک جهت کاهش ادم 5- تجویز داروهای کورتیکواسترونیه جهت کاهش پروتئینوری 6- درمان در زمان حاملگی و غیرحاملگی شبیه هم میباشد.
مطالعات انجام شده نشان میدهد که در اکثر زنان مبتلا به سندرم نفروتیک فاقد فشار خون بالا و فاقد نارسایی شدید کلیه معمولاً موفقیتآمیز میباشد.
با این وجود در صورت که فشار خون بالا یا نارسایی کلیه وجود داشته باشد.
پیشآگهی مادر و جنین ضعیف میباشد.
بنابراین اثرات سندرم نفروتیک روی مسیر حاملگی به صورت توله نوزادان پرهترم، سقط، پرهاکلایسی میباشد.
سنگهای ادراری: سنگهای ادراری در هر قسمت از دستگاه ادراری ممکن است تشکیل شود اما این سنگها در کلیهها شایعتر هستند.
نفرولیتاز (سنگ کلیه): عبارت است از کریستالی شدن مواد معدنی در اطراف ماتریکسهای آبی مانند چک و خون در کلیهها شیوع: حدود 1% افراد مبتلا به سنگهای ادراری هستند.
شیوع سنگهای ادراری در مردان نسبت به زنان شایعتر میباشد و سن متوسط شروع آنها دهه سوم زندگی هستند.
شیوع سنگهای ادراری در دوران بارداری و غیربارداری تفاوتی ندارد با وود اینکه دو عامل مستعدکننده ایجاد سنگ یعنی استاز(رکود ادرار) و عفونت در حاملگی افزایش مییابد اما شیوع سنگها در دوران حاملگی و غیرحاملگی یکسان است و علت آن این است که دو عامل استاز و عفونت ادراری که در حاملگی نسبت به غیرحاملگی شایعتر است به 3-2 سال وقت نیاز دارد تا فرد را به ایجاد سنگ مستعد کند.
ریسک فاکتورهای تشکیل سنگ ادراری: 1- دهیدراتاسیون (کم آبی) 2- عفونتهای ادراری طولانی مدت 3- رکود ادراری (استاز ادرار) 4- بیحرکتی طولانی مدت 5- هیپرکلسی (افزایش کلسیم خون) 6- بیماری نقرس (افزایش سطح اسیداوریک خون) 7- هیپرتیرویئدیسم 8- هیپرکلیسوری (افزایش دفع کلسیم از ادرار) انواع سنگ ادراری: سنگهای کلسیمی شایعترین سنگهای کلیوی هستند (حدود 80% موارد) که این سنگها به صورت اگزالات کلسیم و یا فسفات کلسیم ایجاد میشود.
جنس بقیه سنگها ممکن است اسیداوریکی یا سیسیفی باشد.