دانلود مقاله حدس هایی در مورد عصب زیست شناسی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد

چکیده
این مقاله کاوشی است در یافته های جاری عصب زیست شناسی در حیطه سیستم لیمبیک ،خواب نا به روال و آسیب های روانشناختی .

ساخت و قوام حافظه و عاطفه در این مقاله مورد بحث قرار گرفته است.

تحقیقات آناتومی واسطه و فیزیولوژی خواب نا به روال رابه تفصیل بیان می کند، بخصوص عملکرد خواب نا به روال در پردازش خاطره.

گذرگاههای آسیب روانی مختصرا شرح داده می شود.

سپس فرضیه های مبتنی بر این یافته ها همچون فرضیه هایی در مورد مکانیزم های زیربنایی "ای.ام.دی.آر" ارائه می شوند.

متن کامل
فرضیه های مطرح شده دراین مقاله ارائه شده اند تا بحث و پژوهش بیشتری را در مورد مکانیزم های زیربنایی "ای.ام.دی.آر" برانگیزند.

این فرضیه ها حاصل یافته های تجربی اخیر در حیطه سیستم لیمبیک ، عصب زیست شناسی آسیب روانی وخواب نا به روال هستند.

این مقاله در احتمال اینکه پردازش "ای.ام.دی.آر" تدریجا قابلیت بالاتر عملکردهای مغزی را جهت لغو درونداد ساخت های لیمبیک فراهم می کند و از این رهگذر تسهیل کاهش فعالیت لیمبیک، کاهش برافروختگی و در نتیجه تلفیق تالاموس، آمیگدال،هیپوکامپال و عملکرد مغزی منسجم را به دنبال دارد به کاوش می پردازد.بنظر می رسد"ای.ام.دی.آر"برتری جانبی نیمکره ای را تصحیح کرده وبه مغز اجازه میدهد عملکرد درون نیمکره ای متعادلی را به خودی خودحفظ کند.

فرانسین شاپیرو عنوان می کند که یکی از ساده ترین راههای توصیف اثرات انسجام بخش "ای.ام.دی.آر" این است که بگوییم حادثه هدف پردازش نشده باقی مانده و این بدین جهت است که پاسخ های زیست شناختی فوری به آسیب روانی،آنرا تنها در حالت سکون عصب زیست شناختی باقی گذاشته اند.

مکانیزم پردازش "ای.ام.دی.آر" به لحاظ فیزیولوژیک به صورتی شکل گرفته است که بتواند اطلاعات به خوبی پردازش نشده را به یک سطح انطباقی برساند (شاپیرو، 95 و 94).

جهت درک اینکه این قضیه چگونه در یک سطح عصب زیست شناختی رخ می دهد، معتقدم که فهم ارتباط بین آمیگدال و سایر ساختارهای لیمبیک؛ قشر تازه مخ ؛ آناتومی واسطه ،فیزیولوژی عملکرد خوابی که در آن رویا می بینیم ؛ و انتقال دهنده های عصبی خاصی که بر این ارتباطات کالبد شناختی و عملکردها اثر می گذاردند ضروری است.

امروزه مفهوم سیستم لیمبیک به مسئله ای بحث انگیز در رشته های کالبدشناسی و علوم اعصاب تبدیل شده است.

آنهایی که مخالف در نظر گرفتن ساختارهای لیمبیک بعنوان یک سیستم هستند به فقدان ساختاری عینی و ملاکی عملکردی که لازمه یک موجودیت کالبد شناختی است استناد می کنند (برادل ، 1980 ؛ لِدوکس ، 1992 ؛ والش ، 1987).

اما ، این قضیه فراسوی منظور این مقاله است .

برای اهداف این ارائه ، واژه سیستم لیمبیک استفاده می شود تا یک گروه از ساختارهای سیستم لیمبیک را نشان بدهد و آنرا بعنوان ترکیبی از مجموعا بخش هایی از تالاموس ،هیپوتالاموس، هیپوکامپوس، آمیگدال، هسته دمی ، دیواره ، میان مغز و شکنج سینگولا مشخص می کند.

این مقاله در باب ساختارهای خاص اساسی لیمبیک که به بحث فعلی مربوط می شود توضیح می دهد.

آمیگدال بخشی بادامی شکل از ساختارهای درون مرتبط قرار گرفته بر روی ساقه مغز، نزدیک انتهای حلقه لیمبیک است.

آمیگدال از دوساختار تشکیل می شود (قشر میانی و گروههای هسته قاعده جانبی )، دریک طرف مغز ، در قطعه گیجگاهی درست زیر پیشامدگی میانی قسمت جلوئی شیار پاراهیپوکامپی منزل گزیده.

هسته های قشر میانی عمدتاً با پیاز بویایی، هیپوتالاموس و هسته های اندرونی ساقه مغز مرتبط اند.

هسته های قاعده جانبی با تالاموس و بخش هایی از قشر مخ مرتبط اند.

هیپوتالاموس هم در قطعه گیجگاهی قرار گرفته و یک بر آمدگی بزرگتر از اندازه معمول را در شاخ گیجگاهی بطن جانبی تالاموس شکل می دهد.

اما تالاموس بزرگترین بخش مغز میانین، در قطعه گیجگاهی در پیرامون بطن سوم قرار گرفته ( برادل ، 1992).

دیواره نیز در قطعه گیجگاهی قرار دارد ، دروندادهای عصبی را از هیپوکامپوس دریافت می کند و دروندادهایی را به هیپوتالاموس می فرستد (بلوم و لازارسن ؛ 1998 ؛ برادل ، 1992 ) .

ساختارهای پیرامون لیمبیک بخش اصلی کناری را که شکنج سینگولا است شکل می دهند.

بنظر می رسد کورتکس قدامی در یادگیری عاطفی شرطی ، اختصاص ظرفیت عاطفی به محرکهای درونی و بیرونی و تسهیل یک تمایز واقع گرایانه تر بین تهدید واقعی و تهدید درک شده فعال است ( دِوینسکی و همکاران ، 1995).

هیپوکامپوس و آمیگدال دو بخش کلیدی "مغز بویایی" نخستیان بودند که به تدریج رشد یافتند و تا کورتکس و سپس قشر تازه مخ بالا آمدند (برادل ،1992 ؛ گلمن ، 1995 ).

این ساختارهای لیمبیک برای شروع یادگیری و یادآوری ضروری هستند (برادل ، 1980 ؛ گلمن ، 1995 ؛ لِدوکس ، 1994 ، 1992 ، 1986 ؛ والش ، 1987 ).

آمیگدال تقاطع مرکزی را فراهم می کند که در آن اطلاعات از همه حس ها با همدیگر گره می خورند و در آنجا است که به آنها مفهوم عاطفی داده می شود.

در این جا است که تصاویر ، صداها ، بوها ، مزه ها، حس عمقی (تحریکهای داخل بدن) و احساسات لمس یک تجربه با همدیگر آمده و بخاطر خطور می کنند ( ریزر ، 1994 ).

این عمل از طریق ارتباطهای گسترده ، دو سویه با مناطق گوناگون مغز و بعد ارتباطهای مستقیم و غیر مستقیم با دیگر ساختارهای لیمبیک همچون هسته های دیواره ای و هیپوتالاموس به نتیجه می رسد (برادل ، 1992).

این ساخت پیچیده نقشی محوری را در حافظه بازی می کند ، بخصوص در بازیابی خاطرات برای تقریبا سه سال بعد از ثبت تجربه ( برادل ، 1992 ؛ ریزر 1994).

مشاهدات نشان داده است که نقش هیپوکامپوس بخصوص در خاطره حوادث ، اشیا ،کلمات و دیگر انواع اطلاعات مهم است.

مشاهدات بر روی بیماران در آنها که هیپوکامپوس بر اثر بیماری یا آسیب روانی از بین رفته نشان داده است که اینان از یاد زدودگی کلی رنج می برند.

آنها نمی توانند هیچ چیزی را از آنچه در خلال سه سال پیش از شروع اختلال روی داده است بخاطر آورند ( فراموشی پس گستر ) ، گرچه آنها می توانند چیزهایی را که پس از آن روی داده بخاطر آورند.

علاوه بر این ، آنها نمی توانند خاطره جدیدی را شکل دهند ( فراموشی پیش گستر ).

آنها نمی توانند هر آنچه را بر ایشان روی داده بدون مرور ذهنی برای بیش از چند دقیقه به یاد آورند ( بلوم ، لازرسن ، 1998؛ برادل ، 1992 ؛ ریزر ، 1994؛ والش ، 1987).

در حالیکه آمیگدال رنگ و بوی عاطفی خاطره را حفظ می کند ، هیپوکامپوس حقایق خشک و خالی را ثبت می کند.

بنظر می رسد خاطره برحسب الگوها و بافت های ادراکی پردازش می شود (لِدوکس ، 1992؛ ون درکولک ، 1994).

این هیپوکامپوس است که تفاوت معنادار یک خرس در باغ وحش را با یک خرس در حیاط شما تشخیص می دهد (گلمن ، 1995) .

هیپوکامپوس همچنین اهمیت حوادثی را که سالها پیش روی داده اند از آنها که اخیراً اتفاق افتاده اند تمیز می دهد.

کلید قطع مغز برای آمیگدال بنظر می رسد در انتهای دیگر مدار اصلی قشر تازه مخ ، در قطعه پیشانی چپ ، درست پشت پیشانی قرار گرفته باشد.

بخشی از این مدار در قطعه گیجگاهی نیز یافت شده است.

این بخش از قشر تازه مخ پاسخ تحلیل گرایانه تر و مناسب تری را به تکانه های عاطفی ما نشان می دهد ، آمیگدال و دیگر نواحی لیمبیک را تنظیم می کند ( گلمن ، 1995؛ لِدوکس ، 1986).

کورتکس پیش پیشانی ناحیه ای از مغز است که مسئول حافظه مورد استفاده یا حافظه کار می باشد.

کنار پل ساختاری بین ناحیه لیمبیک وکورتکس پیش پیشانی یک ساختار زیست شیمیایی هم وجود دارد.

هر دو ناحیه محل تمرکز بالایی از گیرنده های سرتونین دارند.

حضور مدارهای مرتبط کننده لیمبیک با قطعه پیش پیشانی دلالت می کند که علائم عاطفی ؛ اضطراب ، عصبانیت و وحشت که در آمیگدال بوجود می آیند می توانند حالت سکون عصبی ایجاد کرده و قابلیت قطعه پیش پیشانی در حفظ حافظه مورد استفاده و تعادل زیستی را خراب کنند ( سِلمون و همکاران، 1991).

مشاهدات مشابهی( 1994) بوسیله ون درکولک صورت گرفته است.

او اشاره می کند که محرکهای بیرونی و درونی منجمله محرکهای القاکننده فشار روانی و محرکهای که باعث تولید عامل رها کننده کورتیکو تروپین می شوند فعالیتهای هیپوکامپوس را کاهش می دهند.

در هنگام فشار روانی ذخیره و مقوله بندی خاطره از طریق هیپوکامپوس مختل می شود و پاره ای از باز نماییهای ذهنی تجربه "بوسیله سیستمی که تجربه عاطفی را ثبت می کند اما قابلیتی برای پردازش نمادین یا طبقه بندی اطلاعات در ظرف مکان و زمان ندارد سر وشکل می گیرد (صفحه 261)." مطالعات اخیر در مورد آمیگدال نشان داده است که این بخش از مغز نقشی محوری در فهم آسیب روانی و همینطور فهم رسش و رشد دارد ( لِدوکس 1994,1992,1986) .

در معماری مغز آمیگدال شبیه یک زنگ خطر توازن را حفظ می کند.

علائم درهم یا ناقص حس ها به آمیگدال اجازه می دهند تجارب را برای یافتن خطر بررسی کند.

علائم حسی چشمها ، بینی ، دهان ، پوست و گوش ها نخست در مغز به تالاموس می روند و پس از عبور از یک سیناپس به آمیگدال می رسند.

علامت دومی از تالاموس به قشر مخ (مغز متفکر) می رود.

این شاخه شاخه شدن علامتها به آمیگدال اجازه می دهد پیش از قشر تازه مخ پاسخ دهد، که بدین ترتیب اطلاعات را قبل از اینکه درک شوند و پاسخی به آنها داده شود در داخل چندین لایه از مدارهای مغز کنار هم قرار می دهد (لِدوکس ، 1986).

پیش از مشاهدات لِدوکس تصور بر این بود که سیستم لیمبیک باید منتظر باشد تا قشر تازه مخ به آمیگدال اجازه واکنش دهد.

مطالعات لِدوکس نشان داد که آمیگدال "عاطفی" به صورت خود مختار می تواند مستقل از قشر تازه مخ عمل کند.

او معتقد است این قضیه درست است که بعضی واکنش های عاطفی و خاطرات می توانند بدون مشارکت هشیار شناختی شکل گیرند.

آمیگدال می تواند خاطرات را ذخیره کرده و تا آنجا که در حد توانایی ما است درحالت ناهشیار پاسخ دهد ، زیرا راه میان بر از تالاموس به آمیگدال قشر تازه مخ را دور می زند .

همچنانکه آمیگدال یا از طریق فشار روانی بیرونی یا اضطراب درونی برانگیخته می شود جریان عصبی که از مغز به غده آدرنال می رود دستور ترشح آدرنالین و نور آدرنالین را صادر می کند و سپس موجی از فراخوان هشیاری در سراسر بدن ایجاد می شود .

این انتقال دهنده های عصبی گیرنده هایی را بر روی عصب واگ (عصب ریوی- معدی) فعال می کنند.

در حالیکه عصب واگ حامل پیامی از مغز است تا ضربان قلب را تنظیم کند این عصب همچنین علائمی را باخودش به مغز بر می گرداند که بوسیله آدرنالین و نور آدرنالین بوجود آمده اند.

آمیگدال پایگاه اصلی در مغز است که این علائم به آنجا می روند.

این علائم سلولهای عصبی درون آمیگدال را فعال می کنند تا به دیگر نواحی مغز جهت قوت بخشیدن به خاطره آنچه تازه رخ داده علامت دهند.

بنظر می رسد این تحریک آمیگدالی بیشتر اوقات درحالت برانگیختگی عاطفی با افزودن میزانی قوت، بر روی خاطره اثری بر جای می گذارد (گلمن،1986).

هر چه برانگیختگی آمیگدالی شدید تر باشد اثر قوی تری برجای می ماند.

مشاهدات مشابهی توسط ون درکولک (1994) صورت گرفته است .

او بعنوان مثال برای اثبات نظر خود بیان می دارد وقتی مردم تحت فشار روانی شدید هستند هورمونهایی را در مقابل این فشار روانی ترشح می کنند که بر قوام حافظه اثر می گذارد.

او بیان می دارد ترشح زیاد هورمونهای عصبی در زمان آسیب روانی در نیرومندی بلند مدت خاطرات آسیب زا (قوام بیش از اندازه آنها) نقش دارد ( صفحه 259).

وی در جلب نظر به اینکه این پدیده بسیار تحت تاثیر ورودی نور آدرنالین به آمیگدال است به کارهای لِدوکس استناد می کند.

این تحریک مفرط آمیگدال در عملکرد هیپوکامپوس ، ارزیابی شناختی تجربه و بازنمایی آن اختلال ایجاد می کند.

سپس خاطرات در وجه های حسی – حرکتی ، احساسات جسمی و تصاویر دیداری ذخیره میشوند ( ون درکولک و ون درهارت، 1989).

از دیدگاهی تکاملی ، این مسئله انطباقی است و به حیوانات اجازه می دهد سریعاً واکنش نشان داده واز خودشان محافظت کنند.

روشن است که واکنش بیش از حد ، برای بقا انطباقی تر است تا واکنش ضعیف (لِدوکس ، 1994) .

برای انسانها اجازه دادن به آنکه خاطرات گذشته که بسیار پرقدرت هستند و به لحاظ عاطفی اثری شگرف بر جای گذاشته اند، زندگی روزمره آنها را کنترل کند ناسازگارانه است.

حال بر می گردیم به رویا ، یکی از فرضیه های بیان شده در این زمینه این است که رویا نوعی پردازش اطلاعات درونی را ایجاد می کند.

(آستون –جونز و بلوم ، 1981 ؛ کِلی 1991؛جوِت ودِلورم ، 1965 ؛ وینسون ، 1993 ؛ هنری ، 1994 ).

دیگر فرضیه بیان شده این است که یک جنبه ضروری پردازش حافظه پستانداران انسجام تجربه فردی در جهت راهبردی برای استفاده در آینده است ( وینسون ، 1993 ، 1985 ) .

تجربه بدست آمده در خلال رفتار در حین بیداریِ گونه های خاص دوباره در دسترس قرار گرفته و در خلال رویا در یک راهبرد رفتاری حیوان انسجام می یابد.

فرآیند یکپارچگی حافظه که در انسانها رخ می دهد با یک اختلاف شبیه حیوانات پست تر است.

در انسانها ، اطلاعات انسجام یافته محدود به رفتارهای خاص نمی شود بلکه همه تجارب بیداری را که مستقیماً با بقای روانشناختی مرتبط اند در بر می گیرد ( وینسون ، 1993) .

مطالعات وینسون (1985) بر روی گونه های مختلف پستانداران حالات رفتاری خاص ( مهم برای بقا) و شرایط فیزیولوژیکی را مشخص ساخته است که در آن یک آهنگ خاص فعالیت الکتریکی مغز ( آهنگ تتا) منظماً در بخشهای از هیپوکامپوس مشاهده می شد.

او همچنین متوجه شد که آهنگ تتا همیشه در خواب نابه روال همه موجوداتی که مورد مطالعه قرار گرفتند ظاهر می شود.

وینسون بیان می دارد که بعد از نمایان شدن آهنگ تتا وقتی درونداد حسی از جهان خارج وجود ندارد مثل این می ماند که اطلاعات معینی که در طول روز جمع آوری شده اند و اطلاعات مرتبط با بقا دوباره بوسیله ساختارهایی (قشری به لحاظ تکاملی کهن در قطعه گیجگاهی نزدیک به هیپوکامپ که بنظر می رسددرحافظه و یادگیری فعال است وهیپوکامپوس)که آهنگ تتا را بوجود می آورند فعال می شوند ( صفحات 191-190 ).

مَکت وهمکاران (1996) در پژوهشی با بکارگیری توموگرافی نشر پوزیترون و نقشه برداری کمی مغز، خواب نابه روال را در انسانها بررسی کردند.

آنها در این مطالعه از جریان منطقه ای خون در مغز بعنوان یک شاخص فعالیت آناتومیک و واسطه استفاده کردند.

نتایج نشان داد جریان منطقه ای خون بگونه ای مثبت با خواب نابه روال در پل مغزی ، تالاموس چپ ، هر دو عقده بادامی شکل ، قشر قدامی سینگولا و چین آهیانه ای راست مرتبط است.

همبستگی منفی بین جریان منطقه ای خون در مغز و خواب نابه روال به صورت دو سویه در ناحیه وسیعی از کورتکس پیش پیشانی پشتی – جانبی ، کورتکس آهیانه ای ، همینطور در قشر خلفی سینگولا مشاهده شد.

مَکت و همکارانش (1996) با توجه به نقش عقده های آمیگدال در فراگیری خاطرات عاطفی نافذ بیان داشتند که الگوی برانگیختگی در آمیگدال و نواحی قشری ، اساسی زیستی را برای پردازش بعضی انواع خاطرات در طول خواب نابه روال فراهم می کند (صفحه 163).

در خلال خواب شماری از ساخت ها و مکانیز های پشتی و میانی مغز فعالند ؛ این ساخت ها و مکانیزم ها سیستم فعال ساز صعودی رتیکولار ، پل و لوکوس سرولئوس (مجموعه ای متمرکز از سلولهای عصبی که آکسون آنها انتقال دهنده عصبی نور آدرنالین ترشح می کند ) را در بر می گیرد.

سیستم فعال ساز صعودی ریتکولار می تواند بوسیله هر محرک حسی فعال شده و متعاقباً به صورت منتشر کل کورتکس را فعال کند.

لوکوس سرولئوس نقش بسیار مهمی در خواب نابه روال دارد.

سهم عمده آن فعال کردن مجموعه دیگری از سلولهای عصبی ، یعنی سلولهای "جی.

تی.

اف" است.

این سلولهای خیلی بزرگ در لوکوس سرولئوس و در ساخت های ریتکولار پل قرار دارند.

تصور می رود که این سلولها کنترل اجرایی رویا را بر عهده داشته باشند (هنری ، 1994 ؛ ریزر , 1994 ) .

یک مکانیزم مهم در خلال خواب نابه روال در یک الگوی متمایز پتانسیل های الکتریکی دامنه بالا در سه حیطهْ : ساختمان ریتکولار پل مغزی ، هسته زانوئی جانبی تالاموس وکورتکس پس سری فعال است.

این پتانسیل در مجموع بعنوان امواج خمیده پس سری مربوط به پل مغزی شناخته شده است (هنری ، 1994 ؛ ریزر ، 1994).

این امواج ریشه درفعالیت سلولهای عصبی "جی .تی .اف "در پل مغزی دارد و درست قبل از شروع خواب نابه روال رخ داده و در طول این مرحله ازخواب ادامه دارد.

مشاهدات نشان داده است که ارتباطی بین خیزکهای پل مغزی و حرکات سریع چشم در خواب نابه روال وجود دارد ( کِلی ، 1991 ؛ ریزر ، 1994).

این نتیجه گیری که خیزکهای زنوائی-پس سری پل مغزی بازنمایی یک فرآیند راه انداز اولیه حرکات مرحله ای چشم ها هستند بوسیله تحقیقاتی که بر روی گربه ها صورت گرفته تایید شده است.

این تحقیقات نشان داده اند که نخستین اشتقاق نگارهْ الکتریکی مغز گربه ها در خلال مراحل خواب نابه روال کاملاً با فعالیت خیزک پل مغزی همبستگی دارد ( کِلی ، 1991) .

نتیجه اینکه سلولهای "جی .تی .اف" امواج خیزکهای پل مغزی را بر انگیزانده و خواب نابه روال را ایجاد می کنند ( هنری , 1994 ؛ هابسون و مک کارلی ، 1977 ؛ هابسون ، 1989 ؛ ریزر ، 1994).

به جهت اینکه سلولهای "جی .تی .اف "فعال می شوند و خواب نابه روال از پس می آید ،سلولهای ترشح کننده نور آدرنالین در لوکوس سرولئوس باید خاموش و آرام باشند تا فرونشانی نورآدرنالین را تسهیل کنند (وینسون ، 1993).

سیگل و مک جینتی (1977) دریافتند که سلولهای "جی .تی .اف "دو بار فعال می شوند.

در بار اول ، در خلال رویا یعنی زمان برانگیختگی شدید سیستمهای حرکتی خیلی فعال هستند.

بار دوم ، زمانی است که حرکات چشمی و عضلانی مرحله ای معینی در هشیاری کامل روی می دهد.

یک راه خوب فهم چگونگی کار "ای.ام.دی.آر" تعیین مسیرهای پردازش آسیب روانی است.

یک حادثه آسیب زا رخ می دهد.

آمیگدال آژیر خطر رابه صدا در آورده و پیامهای ضروری به بخشهای اصلی مغز می فرستد؛ این پیامها هورمونهای جنگ یا گریز بدن را به ترشح وا می دارند وبدنبال آن هیپوتالاموس به غدهْ هیپوفیز دستور تولید عامل رها کننده کورتیکو تروپین را می دهد.

این عامل مخچه را آماده برای حرکت کرده و علائمی به مِدولا می فرستد تا سیستمهای قلبی-عروقی ، عضلات و دیگر سیستم ها را فعال کند.

سایر مدارها برای ترشح نور آدرنالین جهت بالا بردن فعالیت مراکز مغزی به لوکوس سرولئوس علامت می دهند و در این شرایط نورآدرنالین ساقه مغز ، سیستم لیمبیک و قشر تازه مخ را فرا می گیرد.

هیپوکامپوس جهت جلب توجه ، برای رها سازی دوپامین علامت می دهد (گلمن ، 1995؛ ون درکولک ، 1994) .

به هیپوکامپوس علامت داده می شود دوپامین ترشح کرده تا اوضاع بصورت اول درآید.

در بسیاری موارد حادثه آسیب زا به تدریج کمرنگ شده و سیستمها به وضع اولیه باز می گردند.

اگر آسیب روانی بدون اینکه ضعیف شود ادامه یابد احساس فقدان کنترل ودرماندگی شروع میشود ، مغز دستخوش حالت سکون شده وبه حالتی وارد میشود که ما آنرا تحت عنوان اختلال استرس پس از سانحه می شناسیم (گلمن ، 1995، کاب، 1987).

در شرایطی که آسیب روانی ادامه یابد فعالیت لوکوس سرولئوس زیاد شده و میزان زیادی نور آدرنالین در شرایطی ترشح می شود که خطری وجود ندارد اما فرد تصور می کند آسیب روانی در شرف وقوع است.

فعالیت هیپوتالاموس زیاد می شود ، جهت ترشح عامل رها کننده کورتیکوتروپین به غده هیپوفیز علامت می دهد و به بدن اعلام شرایط اضطراری می شود شرایطی که وجود ندارد.

علائم برانگیزاننده آمیگدال مراکزی را در کورتکس واداربه ترشح اِندورفین می کند.

ترشح اِندورفین باعث بی حسی و رخوت می شود ( ون درکولک، 1994).

در واقع قشر تازه مخ از این حلقه بیرون آمده است و کورتکس پیش پیشانی چپ قادر به قطع فعالیت سیستمهای اضطراری نیست.

به این علت که سطح نور آدرنالین بالا می باشد فعالیتهای "جی .تی .اف " و خیزکهای زنوائی-پس سری پل مغزی کاهش یافته یا قطع می شود.

در این شرایط خواب نابه روال مختل شده یا کاملاً از بین می رود.

اطلاعاتی که باید برای فردایی انطباقی تر پردازش شوند به گونه ای ناقص پردازش می شوند.

همچنانکه این قضیه برای روزها ادامه پیدا می کند محرومیت از خواب به دنبال می آید.

تعبیر و تفسیرهای شناختی و عاطفی حادثه تحریف می شوند.

حادثه در آمیگدال قفل شده و قشر تازه مخ جهت میانجیگری در دسترس نیست.

راچ و همکاران در مطالعه خود (1996) با بکارگیری توموگرافی نشر پزیترون به کاوش کالبد شناسی عصبی نشانه های اختلال استرس پس از سانحه با اندازه گیری تغییرات جریان خون مغزیِ نواحی مربوط به این نشانه ها پرداختند.

این مطالعه مستلزم یک طرح درون آزمودنی بود و بنابراین گروه کنترل نداشت.

همه آزمودنیها مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه بودند.

بررسی خط پایه پیش از هر کاری با ثبت تجارب آزمودنیها در خصوص تجربه آسیب زا من جمله تجارب آسیب زای که سبب اختلال استرس پس از سانحه آنها شده بود انجام شد.

بررسی تجارب ثبت شده یک فعالیت برتری جانبی مشخص در نیمکره راست را نشان داد ، یعنی افزایش در میزان طبیعی جریان خون منطقه ای در سمت راست لیمبیک ، فرالیمبیک و کورتکس بینایی.

تغییر معناداری در هیپوکامپوس یا تالاموس یافت نشد.

کاهش جریان خون منطقه ای در بخش زیرین قطعه پیشانی چپ ( ناحیه بروکا) و کورتکس گیجگاهی میانی مشاهده شد.

این نتایج بیان می داشت که عواطف مربوط به نشانه های اختلال استرس پس از سانحه از طریق لیمبیک و نواحی پیرامون آن در نیمکره راست تغییر می کنند.

برانگیختگی کورتکس بینایی ممکن است پاسخی به مولفه دیداری پدیده تجربه مجدد در اختلال استرس پس از سانحه باشد.

فقدان گروه کنترل از محدودیتهای این تحقیق می باشد.

بنابراین ممکن نیست نتیجه بگیریم که الگوی برانگیختگی مشاهده شده منحصر به اختلال استرس پس از سانحه است.

اما، ممکن است این نتایج انعکاسی از آناتومی واسطه طبیعی عواطف شدید یا خاطرات عاطفی باشد.

برتری یافته های سمت راست مغز موافق با ادبیات حامی نقش برتر نیمکره راست در ارزیابی معناداری عاطفی اطلاعات وارده و تنظیم خودکار پاسخهای هورمونی به این علائم است.

این یافته ها همچنین با نقش نیمکره راست در اضطراب ، وحشت و اختلالاهای ترس مرضی موافق هستند.

همچنین ممکن است این یافته ها از این فرضیه که یکی از نقشهای قطعه پیشانی چپ میانجیگری یا ممانعت از فعالیت قطعه پیشانی راست و ساخت های سمت راست لیمبیک ( به خصوص آمیگدال) است حمایت کنند.

شیفر و همکاران (1997) با استفاده از نگارهْ الکتریکی مغز با تمرکز بر صوت حاصل از پتانسیلهای برانگیخته مطالعه ای را برروی الگوهای برتری جانبی نیمکره ای در دو گروه کنترل و گروه آسیب دیده روانی ( مورد سو استفاده قرار گرفته ) انجام دادند.

نتایج در گروه آسیب دیده فرونشینی پتانسیل برانگیخته نیمکره راست را نشان داد ، سبب برتری جانبی قابل توجه موافق با نیمکره راست و همایندی (همراهی) کاهش یافته عملکرد نیمکره چپ در خلال یادآوری خاطرات ناراحت کننده شد.

جالب است بدانید در خلال تکلیف فکر کردن به یک خاطره معمولی (بدون بار عاطفی) پتانسیلهای برانگیخته قویاً در کورتکس چپ فرونشانده شدند و این علامتی گواه بر بهبود فعالیت کورتکس چپ بود.

آزمودنیهای گروه کنترل در خلال یادآوری خاطرات ناراحت کننده برتری جانبی معناداری را نشان ندادند.

محققین بیان می دارند که عملکرد دو نیمکره در بیماران قربانی سواستفاده دوران کودکی باخودمختاری بیشتر(با همزمانی ضعیف) صورت می گیرد.

تیشر وهمکاران(1997) از انسجام نگارهْ الکتریکی مغز استفاده کردند تا بر روی برتری جانبی پانزده کودک بستری با تاریخچه سو استفاده جنسی یا بدنی شدید مطالعه کنند.

این افراد با داوطلبین "سالم" همان گروه سنی مقایسه شدند.

از انسجام نگارهْ الکتریکی مغز جهت معلوم ساختن درجه ارتباط بین نواحی مختلف مغز استفاده شد.

کودکان قربانی سو استفاده بصورت معناداری از کودکان گروه کنترل متفاوت بودند.

آنها سطوح بالاتر انسجام نیمکره چپ و عدم تقارن معکوس را نشان دادند و انسجام نیمکره چپ آنها به صورت معناداری بیشتر از نیمکره راست بود.

تحلیل های مفصل این مسئله را مطرح می کرد که انسجام افزایش یافته نیمکره چپ نشاْت گرفته از نقصی در عملکرد بخش قشری چپ است.

نیکوزیا (1994) با تحلیل کمی نگارهْ الکتریکی مغز مراجعینی که "ای.ام.دی.آر" را بعنوان یک درمان دریافت کرده بود متوجه شد که فعالیت موج پایین تر مغز در کورتکس دو نیمکره به وضعیت عادی باز گشته است.

او بیان داشت که مرحله ارتباط دو نیمکره با ناتوانی در بازداری نورآدرنالین در هم گسیخته می شود.

نیکوزیا شبیه به وینسون ( 1993 ) عنوان کرد که میزان بالای نورآدرنالین رها شده در قسمت جلوی مغز در خلال آسیب روانی ، علت بازداری خواب نابه روال و فروپاشی فعالیت راهنما در سلولهای دیواره می باشد .

او خاطر نشان می کند که بررسی ضریب نگارهْ الکتریکی مغز یک بیمار که تحت درمان حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش قرارگرفته بود تقریباً پنج انحراف استاندارد انسجام ضعیف نشان داده است که به لحاظ درون نیمکره ای در کمتر از نود دقیقه از طریق مداخله درمانی "ای.

ام.

دی.

آر " برطرف شد .

بنظر می رسد مشاهدات وینسون ( 1993 ) بر روی سلولهای راهنما در دیواره و عملکرد آنها شواهدی را در اثبات نظر نیکوزیا فراهم کرده باشد .

کِلی ( 1991 ) عنوان می کند پل مغزی فعالیت مرحله ای را بوجود می آورد که بنظر راهنمایی است که بسیاری از وقایع مرحله ای خواب نا به روال من جمله فعالیت ماهیچه گوش میانی ، انقباض عضلات ، تغییر در تنفس ، ضربان قلب و جریان خون در عروق کُرنری و همچنین حرکات چشم را بر می انگیزاند.

در مطالعه ای که اخیراً صورت گرفته ون درکولک و همکارانش با بکارگیری توموگرافی نشر تک فوتون بررسی هایی را جهت تعیین کالبدشناسی عصبی میانجی در عواطف آسیب زا و اثرات سه جلسه درمان " ای.

آر "، بر روی مغز انجام دادند .

بررسی خط پایه پیش از درمان " ای.

آر " صورت گرفت .

نتیجه این بود که بعد از سه جلسه درمان ، قشر پیشین شکنج سینگولا افزایش فعالیت دوسویه نشان داد؛ این افزایش فعالیت در قطعه پیش پیشانی هم به چشم خورد .

با توجه به این واقعیت که مطالعه مذکور فاقد گروه کنترل بود و در آن فقط شش آزمودنی مورد بررسی قرار گرفتند ، نتایج حاصله باید بعنوان یافته های مقدماتی در نظر گرفته شوند ( ون درکولک ، 1997 یادد اشت شخصی ) .

امّا این یافته ها فهم فرضیه های مقابل را آسان می سازد : بنظر می رسد آنچه " ای.

آر " انجام می دهد تصحیح عدم تقارن قابل توجه در برتری جانبی ، مشخص شده با افزایش فعالیت ناحیه پیش پیشانی است ؛ که این برتری جانبی ممکن است از طریق برانگیختگی جانبی افزایش یافته قشر پیشین سینگولا بیشتر تصحیح شود ، یک تمایز واقعگرایانه تر را بین تهدید واقعی و ادراک شده تسهیل کرده و کاهشی را در گوش بزنگی زیاد به همراه داشته باشد؛ و اینکه پردازش " ای.

آر " در مجموع به تدریج قابلیت عمل قسمتهای بالاتر مغز جهت لغو درونداد ساختارهای لیمبیک مسئول در ارزیابی اولیه درجه تهدید ایجاد شده بوسیله محرکهای وارده را فراهم می کند ( صفحه 106 ) .

مکانیزم کارآمدی " ای.

آر " هنوز برای ما ناشناخته است .

امّا سؤالاتی وجود دارد که باید به آنها پاسخ دهیم .

آیا فعالیت سلولهای غول پیکر عصبی مشاهده شده در خلال اینکه چشم ها بیدار و ماهیچه ها حرکت دارند، همان فعالیت خیزکهای پل مغزی و پردازش حافظه همراه که بنظر می رسد به عنوان نتیجه فعالیت خودجوش این سلولها در خواب است را تسهیل می کند ؟

مسئله حرکت چشم به تنهایی مستلزم بررسی است .

سالهاست تحریک در " ای.

آر " به وسیله ضربات متناوب دست و اصوات متناوب صورت می گیرد .

دهها متخصص من جمله نگارندهْ این مقاله تفاوتی را در کارآمدی یکی از روشها در مقایسه با دیگری مشاهده نکرده اند .

بنظر می رسد به لحاظ عصب شناختی حرکت چشم ها به طرفین ، ضربات یکی در میان به دستها و اصوات متناوب خصیصه أی مشترک داشته باشند ؛ آنها انتقال توجه پیوسته أی را در مغز ایجاد می کنند .

این انتقال توجه به خوبی می تواند اساس تحریک در " أی.

آر " باشد تا حرکات چشم به تنهایی .

آیا تحریک دوسویه متناوب " ای.

آر " بعنوان یک راهنما بصورت مصنوعی موجب تصحیح فعالیت درون نیمکره ای شده و به این ترتیب از طریق تأثیر بر روی ویژگیهای شبکه عصبی اجازه یکپارچگی بهتر فعالیتهای تالاموس ، آمیگدال ، هیپوکامپ و عملکرد قشر مخ را می دهد ؟

(هوپنوسر ، 1997 ) آیا به مغز این فرصت را می دهد که تعادل عملکرد درون نیمکره ای را بر روی خود حفظ کند ؟

آیا ممکن است که توجه به عاطفه منفی و احساسات جسمی آمیگدال را برای تحریک از طریق "ای.

دی آر " و پردازش اطلاعات به روی خط بیاورد ؟

این مسئله احتمالاً به صورت عمیقی با احساسات جسمی ارتباط دارد برای اینکه وقتی احساسات جسمی مورد پردازش قرار می گیرند میزان پاسخ دهی بالا می رود .

آیا تمرکز بر عاطفه و احساسات جسمی بازنماییهای ذهنی مجزای تجربه را که به لحاظ نمادین پردازش نشده اند یا در ظرف مکان و زمان قرار نگرفته اند مورد هدف قرار می دهد ؟

آیا می توانیم پردازش مجدد شناخت مثبت را بعنوان تحریک سلولهایی در قطعه پیشانی چپ قشر تازه مخ در نظر گیریم ؟

ممکن است " ای.

آر " سلولهای راهنما در دیواره را تحریک کند یا از آنها تقلید کند و / یا مولد حرکات پرشی چشم مربوط به ساقه ، در مغز میانی را تحریک کرده یا از آن تقلید کند و مجدد نیمکره ها را همزمان سازد .

نظر من این است که اگر این قضیه درست باشد ممکن است یکپارچگی فعالیت قشر تازه مخ و آمیگدال را تسهیل کند .

اگر بخواهیم مشخص تر بگوییم ، پردازش " ای.

آر " به تدریج اجازه می دهد فعالیت ناحیه لیمبیک و پل مغزی حساس شده ، کاهش پیدا کند و بدین ترتیب عملکرد قشر بالاتر تسهیل می شود .

در سایر شرایط که شناختی در دسترس نیست تمرکز بارز بر احساسات بدنی منجر به بهبود نشانه ها ، علی ظاهر از طریق بازداری لوکوس سرولئوس وآمیگدال می شود .

زمانیکه آتش سلولهای ترشح کننده نورآدرنالین کاهش می یابد ادراک ما از خودمان تغییر می کند و به لحاظ شناختی قادر به تعبیر و تفسیر و تقویت خود می شویم و تبیینهایی انطباقی تر برای تجارب آسیب زای خود پیدا می کنیم (هوپنوسر ؛ 1997 ، ص 19 ) .