دانلود تحقیق فیزیولوژی گوارش

بخش 1- خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش
نقش لوله گوارش تأمین مداوم آب – الکترولیت ها و مواد غذایی برای بدن است.

بهمین دلیل اعمال زیر را انجام می دهد:
1.

حرکت غذا در لوله گوارش 2.

ترشح شیره‌های گوارشی و هضم غذا 3.

جذب فراورده های گوشتی ، آب و الکترولیت ها
دیواره لوله گوارش در مقطع عرضی از خارج به داخل شامل لایه های زیر است
1.

سروز 2.

لایه عضلانی طولی 3.

لایه عضلانی حلقوی 4.

زیر مخاط Submucosa 5.

مخاط mucosa
همچنین لایه پراکنده ای از فیبرها و عضله صاف بنام عضله مخاطی در لایه های عمقی مخاط وجود دارد.

ویژگیهای عضله صاف لوله گوارش
1- فیبرهای عضله صاف لوله گوارش از طریق تعداد زیادی gap junction با یکدیگر ارتباط دارند بنابراین سیگنالهای الکتریکی که موجب انقباض عضلانی می شوند به آسانی از یک فیبر به فیبر بعدی در داخل هر دسته و با سرعت بیشتری در طول عضله منتقل می شود.

پس هر لایه عضلانی به صورت سن سی تیوم عمل می کند یعنی اگر پتانسیل عمل در هر نقطه ای از توده عضله ایجاد شود بلافاصله در کلیه جهات در عضله منتشر می شود.

2- عضله صاف لوله گوارش دارای نوسانات ریتمیک خودبخودی در پتانسیل غشای بین 65- تا 45- میلی ولت است که به آن امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه (BER) گویند.

نکته : گانونگ – بجز مری و بخش فوقانی معده بقیه قسمتهای عضله صاف گوارش دارای BER هستند.

ویژگیهای امواج آهسته یا BER:
الف- BER پتانسیلهای عمل نیستند بلکه تغییرات آهسته نوساندار در پتانسیل استراحت غشا هستند.

ب – شدت این امواج بین 5 تا 15 میلی ولت متغیر است.

ج- فرکانس این امواج در بخش های مختلف لوله گوارش متفاوت است: در جسم معده 3 بار در دقیقه – دوازده 12 بار در دقیقه ایلئون انتهایی 8-9 بار در دقیقه – درکولون 9 بار در دقیقه – از سکوم تا تا سیگموئید تا حدود 16 بار در دقیقه بالا می‌رود.

د- علت ایجاد BER احتمالاً سلولهای پیس میکری بنام کاخال هستند که در بافت میان بافتی قرار دارند.

ه - امواج آهسته نمی توانند در لوله گوارش انقباض ایجاد کنند اما ریتم انقباض را مشخص می کنند (مثلا در دوازدهه 12 بار در دقیقه انقباض رخ دهد.) استثناء: گاها BER در معده می تواند انقباض عضلانی ایجاد کند.

3.

در عضله صاف گوارش پتانسیلهای عمل واقعی را نیزه یا اسپایک گویند که بر روی قله امواج آهسته ظاهر می شوند.

اگر پتانسیل استراحت غشای عضله صاف لوله گوارش از حدود 40 میلی ولت مثبت تر شود پتانسیلهای نیزه به طور اتوماتیک بوجود می آیند هر قدر پتانسیل امواج آهسته از این حد بالاتر بروند فرکانس پتانسیلهای نیزه افزایش می یابد (محدوده فرکانس بین 1 تا 10 اسپایک در ثانیه است)
4.

گایتون: کانالهای مسئول ایجاد پتانسیل عمل در عضله صاف دستگاه گوارش کانالهای کلسیمی – سدیمی آهسته هستند که اجازه ورود مقدار زیادی کلسیم بهمراه مقداری سدیم می دهند.

گانونگ: بخش دپیاریزه شونده هر ا سپایک بدلیل ورود کلسیم و بخش رلاریزه شونده ناشی از خروج K از سلول است.

5.

عواملیکه غشا را دپلاریزه می کنند یعنی آنرا تحریک پذیر می سازند شامل: الف- کشیده شدن عضله ب- تحریک بوسیله استیل کولین ج- تحریک پاراسمپاتیکی که استیل کولین از انتهای خود ترشح می کند د- بعضی هورمونهای گوارشی
6.

عواملیکه پتانسیل غشا را منفی تر می کنند یعنی غشا را هایپرپلاریزه می کنند شامل الف- اپی نفرین و نوراپی نفرین ب- تحریک سمپاتیکی
7.

امواج آهسته باعث ورود یونهای کلسیم نمی شوند بلکه فقط سبب ورود یونهای سدیم می شوند پس امواج آهسته بخودی خود نمی توانند انقباض عضلانی ایجاد کنند.

8.

در بعضی عضلات صاف لوله گوارشی انقباضات تونیک هم بوجود می آید.

انقباض تونیک مداوم است و به امواج آهسته ارتباطی ندارد.اغلب چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد شدت انقباض تونیک افزایش یا کاهش پیدا می کند.

علل ایجاد انقباض تونیک
1.پتانسیلهای عمل تکراری که هر قدر فرکانس آن بیشتر باشد شدت انقباض تونیک بیشتر است
هورمون ها یا سایر عواملیکه باعث دپلاریزاسیون مداوم غشای عضله صاف شوند.

ورود مداوم یونهای کلسیم بداخل سلول از راه هایی که با تغییرات پتانسیل غشا همراه نیست.

بخش 2 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
لوله گوارش تحت تاثیر اعصاب و هورمونها عملکرد خود را تنظیم می کند.

1- کنترل عصبی لوله گوارش:
اعصابی که به لوله گوارش عصبدهی می‌کنند شامل اعصاب اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و اعصاب انتریک می باشند.

الف- سیستم عصبی انتریک – Enteric
دستگاه گوارش دارای سیستم عصبی مخصوص خود است که به آن سیستم عصبی انتریک گویند
این سیستم در تمام لوله گوارش به طور کامل قراردارد از مری شروع شده تا مقعد گسترش دارد.

سیستم انتریک از دو شبکه عصبی مایسنر و میانتریک تشکیل شده است.

شبکه میانتریک یا اورباخ بین لایه های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و به طور عمده حرکات لوله گوارش را کنترل می‌کند شبکه مایسنر در زیر مخاط قرار گرفته و بطور عمده ترشح لوله گوارش و جریان خون موضعی را کنترل می کند
نکته مهم : سیستم عصبی انتریک می تواند بطور خودبخودی و مستقل از سیستم اعصاب اتولنوم عمل کند اما تحریک سیستم های پاراسمپاتیک و سمپاتیک می تواند اعمال لوله گوارش را فعال یا مهار کند.

تحریک شبکه میانتریک اثرات زیر را باعث می شود:
1.

افزایش انقباض تونیک یا تنوس دیواره روده
2.

افزایش شدت انقباضات ریتمیک
3.

افزایش مختصر فرکانس انقباضات ریتمیک
4.

افزایش سرعت هدایت امواج تحریکی در طول دیواره روده
شبکه میانتریک مهاری بوده و از انتهای آنها VIP آزاد می‌شود (پلی‌پپتید روده ای مؤثر بر عروق).این سیگنالهای مهاری، عضلات اسفنگتری مانند پیلور یا دریچه ایلئوسکال را مهار می کنند.

نکته مهم: شبکه میانتریک عمدتا اززنجیرهای خطی که شامل تعداد زیادی نرون متصل بهم هستند درست شده که در تمامی طول لوله گوارش گسترش یافته اما شبکه مایسنر عمدتاً با کنترل عمل در داخل دیواره داخلی هر قطعه کوچک از روده سر و کار دارد.

ب- اعصاب پاراسمپاتیک
اعصاب پاراسمپاتیک لوله گوارش شامل 2 بخش کرانیال و ساکرال هستند.

بخش کرانیال عمدتا توسط عصب واگ منتقل می‌شوند و از مری تا نیمه اول روده بزرگ را عصبدهی می کنند.

بخش ساکرال از نخاع شروع شده و از طریق اعصاب لگنی به نیمه انتهایی روده بزرگ تا مقعد می روند
اعصاب پاراسمپاتیک با واسطه اعصاب انتریک بر روی لوله گوارش اثر تحریکی خود را می گذارند.

ج- اعصاب سمپاتیک – فیبرهای سمپاتیک لوله گوارش از نخاع بین تا شروع می شوند.

فیبرهای و سمپاتیک عملا به تمام بخش ها ی لوله گوارش عصب می دهند.

تحریک سیستم سمپاتیک عموما سبب مهار فعالیت لوله گوارش می شود و بسیاری اثرات ان بر عکس سیستم پاراسمپاتیک است.

2- کنترل هورمونی لوله گوارش گاسترین = توسط سلولهای C آنتر معده آزاد می شود.

عواملیکه ترشح گاسترین را افزایش می دهند: 1- عوامل داخل معدی – پپتیدها و اسیدهای آمینه 2- عوامل عصبی – افزایش تخیه واگ احتمالا غیر کولینرژیک عوامل منتقله از راه خون – کلسیم – اپی نفرین عوامل مهار کننده ترشح گاسترین: 1- عوامل داخل معدی – اسید – اثر مهاری مسقتیم بر سلولهای G + تحریک سوماتوستاتین.

2- عوامل منتقله از راه خون سکرتین پپتید مهاری معده GIP پتید روده‌ای موثر بر عروق VIP گلوکاگون کلسی تونین اثرات فیزیولوژیک گاسترین: تحریک ترشح اسید معده و پپسین تحریک رشد مخاط معده روده باریک و روده بزرگ (نقش تروفیک) تحریک حرکات معده و روده کاهش تخلیه معده تحریک ترشح انسولین (پس از صرف غذای ) کوله سیستوکینین – پانکروزیمین (cck) = توسط سلولهای I در مخاط دوازدهه و ژژونوم بطور عمده در پاسخ به فراورده‌های تجزیه چربی (اسید چرب و گلیسیریدها) در روده ترشح می شود.

اثرات کوله سیستوکینین: اثر قوی در انقباض کیسه صفرا تحریک ترشح آنزیمی پانکراس تقویت اثرات سکرتین در ترشح شیره قلیایی پانکراس مهار تخلیه معده اثر ترونیک بر پانکراس افزایش ترشح انتروکیناز تشدید حرکات روده با ریک و کولون تقویت انقباض اسفنگتر پیلور تحریک ترشح گلوکاگون گایتون:مهار حرکات معده نکته مهم: گاسترین و کوله سیستوکینین سبب تحریک ترشح گلوکاگون می شوند و چون ترشح هر دو هورمون بدنبال یک وعده غذای پر پروتئین افزایش پیدامی کند بنابراین این دو ممکن است فاکتور روده ای باشند که ترشح گلوکاگون را تحریک می‌کند.

سکرتین: بوسیله سلولهای S در مخاط دوازدهه در پاسخ به شیره اسیدی معده و وجود پروتئین ترشح می شود اثرات سکرتین : افزایش ترشح بیکربنات مجاری پانکراس تقویت عمل کوله سیستوکینین در ترشح شیره آنزیمی از پانکراس کاهش ترشح اسید معده انقباض اسفنگتر پیلور ایستگاه تست – کدام عبارت زیر در باره گاسترین درست است؟

(فیزیو 86) پپتید مهاری معده GIP = توسط سلولهای k در مخاط دوازدهه و ژژنوم ترشح می‌شود.

ترشح آن بر اثر وجود گلوکز و چربی و اسید آمینه تحریک می شوند.

اثرات فیزیولوژیک: مهار حرکات معده و ترشحات معده تحریک ترشح انسولین نکته مهم: گاسترین – کوله سیستوکینین – سکرتین – گلوکاگون سبب تحریک ترشح انسولین می شوند اماGIP مهمترین هورمون گوارشی است که ترشح انسولین را تحریک می کند.

پپتید – روده ای موثر بر عروقVIP این هورمون از انتهای اعصاب در لوله گوارش آزاد می شود.

اثرات : تحریک ترشح آب و الکترولیت ها در روده ها شل کردن عضله صاف روده مثل اسفنگترها اتساع رگ های خونی محیطی ترشح اسید معده تقویت عمل استیل کولین در غدد بزاقی موتیلین از سلولهای موجود در مخاط دوازدهه ترشح می شوند (بعضی از این سلولها E و بعضی M هستند) این هورمون در جریان روزه داری ترشح شده و سبب افزایش حرکات لوله گوارش می شود.

و در کمپلکس حرکتی مهاجر (MMC) نقش دارد.

GRP پپتید آزاد کننده گاسترین از انتهای اعصاب واگ که بر روی سلولهای G در آنتر معده ختم می شوند وجود داردو سبب افزایش ترشح اسید ناشی از واگ می شود سوماتوستاتین = از سلولهای D لوله گوارش آزاد می شود.

مهار ترشح گاسترین – GIP – VIP سکرتین و موتیلین مهار ترشح اگزوکرین پانکراس مهار حرکات و ترشح اسید معده مهار انقباض کیسه صفرا مهار جذب گلوکز و اسید آمینه جریان خون لوله گوارش در شرایط طبیعی ، میزان جریان خون در هر ناحیه از لوله گوارش و در هر لایه از دیواره معده رابطه مستقیم با سطح فعالیت موضعی دارد.

در جریان جذب فعال مواد غذایی، میزان جریان خون در پرزها و نواحی مجاور زیر مخاط تا 8 برابر یا بیشتر افزایش پیدا می کند.

با افزایش فعالیت حرکتی در روده نیز میزان جریان خون در لایه های عضلانی افزایش پیدا می کند.

پس از صرف یک وعده غذا فعالیت حرکتی و ترشحی و جذبی هر سه افزایش می یابند و در نتیجه میزان جریان خون نیز شدیدا زیاد می شود البته در طی 2 تا 4 ساعت بعد مجددا به سطح استراحت کاهش می یابد.

علل افزایش جریان خون لوله گوارش در جریان فعالیت: آزاد شدن مواد گشادکننده در جریان هضم از مخاط روده مثل کوله سیتوکینین، VIP، گاسترین و سکرتین آزاد شدن کالبندین و برادی کینین که گشاد کننده های رگی پر قدرتی هستند و سبب افزایش گشادی رگ در مخاط می شوند افزایش متابولیسم مخاط و دیواره روده در جریان فعالیت سبب کاهش غلظت اکسیژن شده که با ازاد کردن آدنوزین (تا 4 برابر) می تواند سبب افزایش جریان خون باشد.

نکته: در پرزهای روده جریان خون شریانی بداخل پرز و جریان خون وریدی بخارج از پرزها در 2 جهت مخالف قرار گرفته اند بدلیل طرز قرارگیری بخش زیادی اکسیژن مستقیما از ارتریول بداخل ونول انتشار می یابد بدون انکه خون به نوک پرز برسد.

این حالت در شرایط طبیعی مضر نیست اما در بیماریهایی که جریان خون روده بشدت کاهش می یا بد (شوک گردش خونی) کمبود اکسیژن در پرز می تواند علت مرگ بافت شود.

نکات مهم در باره کنترل عصبی جریان خون لوله گوارش تحریک اعصاب پاراسمپاتیک همزمان با افزایش ترشح غدد سبب افزایش جریان خون موضعی نیز می شود که این افزایش در جریان خون به طور ثانویه از افزایش فعالیت غدد ناشی می شود نه تحریک مستقیم عصب تحریک سمپاتیک اثر مستقیم روی تمام لوله گوارش گذاشته و سبب تنگی رگی شدید آرتریولها بهمراه کاهش جریان خون موضعی می شود.

بعد از چند دقیقه ادامه این تنگی رگی، جریان خون بدلیل مکانیسم فرار خود تنظیمی دوباره تقریبا بحد طبیعی برمی گردد.

اهمیت تنگی رگی سمپاتیکی در روده ها اینست که در جریان فعالیت عضلانی سنگین که خون بیشتری موردنیاز عضله اسکلتی و قلبی است اجازه می دهد که جریان خون لوله گوارش برای دوره کوتاهی کاهش پیدا کند.

خلاصه درس عضله صاف لوله گوارش دارای نوسانات ریتمیک خودبخودی در پتانسیل غشای خود می باشد که به آن امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه می گویند.

منشأ ایجاد BER سلولهای میان بافتی کاخال می باشد که نقش پیس میکری دارد پتانسیل‌های عمل واقعی را در عضله صاف گوارش اسپایک یا نیزه می گویند لوله گوارش بوسیله 2 سیستم داخلی و خارجی عصبدهی می شود اعصاب داخلی همان اعصاب انتریک بوده و شامل 2 بخش سیستم میانتریک و مایسنر می‌باشد.

ا عصاب خارجی شامل اعصاب اتونوم سمپاتیک و پاراسمپاتیکی می باشد.

مهمترین هورمونهای لوله گوارش شامل گاسترین – کوله سیستوکینین، سکرتین، GRP, VIP , GIP و سوماتوستاتین می باشد.

در شرایط طبیعی میزان جریان خون در هر ناحیه از لوله گوارش و در هر لایه با سطح فعالیت موضعی رابطه مستقیم دارد.

بانک تست 1.

کدامیک از قسمتهای دستگاه گوارش در حالت عادی فاقد اماج آهسته است ؟

(ارشد فیزیو 85) 2.

مقدار کدامیک از هورمون های گوارشی در سرتاسر دیواره دستگاه گوارش یکسان ا ست؟

(ارشد فیزیو 87) 3.

کدامیک از اثرات زیر مربوط به هورمون cck است؟

(ارشد فیزیو 87) 4.

دو حالت اول و دوم را با هم مقایسه نموده و گزینه غلط را انتخاب کنید (ارشد فیزیو 83) حالت اول- در دوازدهه 2 موج آهسته یا BER در دقیقه ، هرکدام دارای یک پتانسیل نیزه می باشد.

حالت دوم: در دوازدهه 12 موج اهسته یا BER در دقیقه هرکدام دارای دو پتانسیل نیزه می باشد.

5- کدام گزینه در زیر در مورد سیستم الکتریکی پایه (BER) صحیح است؟

(ارشد فیزیو82) 6.

کدامیک از ترکیبات زیر ترشح گاسترین را مهار می کند؟

(ارشد فیزیو-80) 7.

کدام عامل موجب تحریک ترشح گاسترین می شود؟

(ارشد فیزیو 87) 8.

اجسام سلولی شبکه عصبی اورباخ (میانتریک) در کدامیک از قسمتهای زیر است؟

(ارشد فیزیو 76) 9- نقش عوامل زیر در کنترل جریان خون لوله گوارش عبارتست از: (ارشد فیزیو 73) فصل دوم – حرکات در لوله گوارش Hot point, مراحل مختلف بلعی حرکات پریستالتیک اولیه و ثانویه در بلع مروی نقش اسفنگتر تحتانی مری شلی پذیرنده معده و عوامل موثر در ایجاد آن انقباضات گرسنگی در معده عوامل موثر بر تخلیه معده (تحریکی و مهاری) نقش انقباضات قطعه قطعه کننده روده باریک حرکات دسته جمعی و haustration در کولون فصل دوم حرکات در لوله گوارش جویدن mastication عمل جویدن توسط دندانها صورت می گیرد.

عضلات جویدن از شاخه حرکتی عصب جمجمه‌ای عصب می گیرند و روند جویدن بوسیله هسته های تنه مغزی کنترل می شود جویدن یک عملکرد رفلکسی است.

بلعیدن (swaluing - Deglutitaion) بلع به سه مرحله تقسیم می شود: 1.

دهانی : مرحله ا رادی است که روند بلع را شروع می کند.

2.

مرحله حلقی که غیر ارادی است و عبور غذا از طریق حلق به داخل مری صورت می گیرد.

3.

مرحله مروی که غیر ارادی است و سبب پیشبرد غذا از حلق به معده می شود.

در صورت شروع بلع دهانی در اثر وجود مواد غذایی در دهان بلع حلقوی و مروی خودبخود شروع شده و به صورت رفلکسی است و نمی توان جلوی ان را گرفت در مرحله حلقوی تحریک رسپتورهای بلع در اطراف مدخل حلق و بویژه روی ستون های لوزه باعث فرستادن ایمپالس به تنه مغزی(هسته دسته منزوی و امیگو) شده و ایمپالس محیط رو به عضلات حلق و زبان می روند نتیجه عملکرد مرکز بلع اثرات زیر ا ست: مهار مرکز تنفس 1 تا 2 ثانیه انقباض عضلات حلقی شل شدن اسفنگتر بالای مری تا حد نزدیک به صفر شل شدن اسفنگتر پایین مری شل شدن ناحیه فوندوس و تا حدی بدنه معده انقباض کام نرم و انسداد مسیر بینی بسته شدن مسیر حنجره و برگشتن زایده گلوت و بسته شدن مسیرنای مرحله بلع مروی مری 2 نوع حرکات پریستالتیک دارد: 1.

حرکت پریستالتیک اولیه که منشأ مرکز بلع داشته و از مرحله بلع حلقوی شروع شده بود حرکت پریستالتیک اولیه می تواند تمام مسیر حلق تا معده را در حدود 8 تا 10 ثانیه طی کند در فرد ایستاده بدلیل اثر نیروی ثقل این مدت کوتاهتر می شود.

امواج پریستالتیک ثانویه: در صورتیکه امواج اولیه نتوانند تمام غذایی که وارد مری شده بود به معده تخلیه کنند این امواج براثر اتساع مری بوسیله غذای باقیمانده بوجود می آیند علت امواج بخشی بدلیل مدار های عصبی داخلی در سیستم میانتریک مری و نیز رفلکسهایی ا ست که از حلق شروع شده و از طریق واگ به بصل النخاع رفته و بعد از طریق عصب زبانی حلقی و واگ به مری برمی گردد.

اسفنگتر فوقانی مری در محل اتصال حلق به مری یک قطعه 3 سانتی متری از مری وجود دارد که تانسیون دیواره ان در حال استراحت شدید است و در زمان بلع به طور رفلکسی شل می شود.

در فواصل بین غذا خوردن تانسیون بالا در این قطعه باعث بسته نگهداشتن و در نتیجه مانع ورود هوا به مری می شود.

اسفنگتر تحتانی مری (اسفنگتر معدی – مروی) این عضله در محل اتصال معده به مری (تا حدود 3 سانتی متر در بالای محل اتصال معده) دارای انقباض تونیک است (فشار 30 میلیمتر جیوه) تنوس اسفنگتر تحت کنترل عصبی قرار دارد.

تون پایه تحت اثر واگ است.

سمپاتیک اسفنگتر را بیشتر منقبض می کند.

VIP و NO سبب شل شدن ان می شود.

عوامل موثر در جلوگیری از پس زدن محتویات اسیدی معده به مری: 1.

اسفنگتر تحتانی مری که دارای تنگی تونیک است.

بسته شدن سوپاپ مانند انتهای تحتانی مری نکته: عضلات حلق و 3/1 فوقانی مری عضله مخطط بوده و در نتیجه امواج پریستالتیک در این مناطق فقط بوسیله ایمپالس‌های اعصاب اسکلتی در اعصاب زبانی- حلقی و واگ کنترل می شوند.

شلی پذیرنده معده Receptive relaxation به پیشرفت موج دوری (پریستالتیک) از مری به سوی معده، یک موج شل کننده در جلوی موج دودی حرکت کرده و باعث شل شدن معده می شود به این ترتیب قبل از رسیدن غذا، معده برای پذیرش آن آمادگی پیدا می کند این موج شل کننده از طریق نرون های مهاری میانتریک انتقال پیدا می کند.

نکته: رفلکس عصبی دخیل در شلی پذیرنده رفلکس واگوواگال حالی است که فیبرهای مرکز بر و محیط بر آن اعصاب واگ هستند که از انتهای آن VIP آزاد می شود و سبب شل عضله صاف می شوند.

بنابراین واگوتومی (قطع واگ) باعث کاهش شلی پذیرنده و افزایش فشار در معده می شود.

ایستگاه تست کدام عبارت درباره شلی پذیرنده معده درست است؟

(فیزیو 86) اعمال حرکتی معده بدن دارای سه نوع عمل حرکتی است انبار کردن مخلوط کردن مواد غذایی با ترشحات معدی تخلیه آهسته کیموس از معده به داخل روده کوچک نکته مهم: انقباض بخش انتهایی معده که توسط هر موج تولید می شود گاهی سیستول آنترال نامیده می شود و می تواند تا 10 ثانیه طول بکشد این امواج سه تا 4 بار در دقیقه بوجود می اید.

انقباضات گرسنگی در معده: انقباضات شدید در معده که وقتیکه معده برای چند ساعت یا بیشتر خالی مانده باشد بوجود می‌آید که بصورت انقباضات معدی ریتمیک در معده هستند.

در زمان ایجاد انقباضات گرسنگی در معده شخص ممکن است درد ملایمی در فرورفتگی بالای شکم خود احساس کند که به ان دردهای گرسنگی Hunger pangs گویند.

دردهای گرسنگی معمولا زود تر از 12 تا 24 ساعت پس از صرف آخرین وعده غذا شروع نمی شوند و در بی غذایی ظرف سه تا 4 روز به بیشترین شدت خود رسیده و سپس در طی روزهای بعد بتدریج ضعیف می شوند.

تخلیه معده- تخلیه معده بوسیله انقباضات پریستالتیک شدید در آنتر معده پیش برده می شود.

در اغلب موارد انقباضات ریتمیک انتر ضعیف بوده و نقش مخلوط کردن غذا با ترشحات معده را دارد.

در 20 درصد مواقع زمانیکه غذا داخل معده قرار دارد انقباضات با شروع در بخش میانی معده قوی شده و به صورت انقباضات حلقوی تنگ پریستالتیک قوی در بخش کوداو (دمی) معده گسترش یافته و باعث تخلیه محتویات معده می شود.

امواج دودی علاوه بر مخلوط شدن باعث ایجاد عمل پمپی می شوند که پمپ پیلوری نامیده می شود پیلور بخش انتهایی معده بوده که تقریبا همیشه دارای انقباض تونیک خفیف است.

عوامل موثر بر تخلیه معده 1.

عواملیکه باعث پیشبرد تخلیه معده می شوند الف) افزایش حجم غذا در معده با کشیده شدن دیواره معده سبب بروز رفلکس های موضعی میانتریک شده که فعالیت پمپ پیلوری را تحریک کرده و سبب پیشبرد تخلیه معده می شود.

ب) هورمون گاسترین که در اثر کشیده شدن جدار معده بدلیل وجود غذا و فراورده های هضمی در معده آزاد می شود با تشدید فعالیت پمپ پیلوری سبب پیشبرد فعالیت معده می شود.

عوامل مهار کننده تخلیه معده: الف- رفکلس های عصبی آنتروگاستریک نقش پرقدرتی در مهار تخلیه معده دارند.

باورود غذا به دوازدهه این رفلکس ها از دوازدهه شروع شده به معده برگشته و تخلیه معده را آهسته می کند.

فاکتورهایی که در دوازدهه وجود داشته و رفلکسهای انتروگاستریک را فعال می کنند شامل: میزان اتساع دوازدهه میزان اسیدیته کیموس در دوازدهه – کاهش PH کیموس در دوازدهه بمیزان 5/3 تا 4 سبب متوقف شدن تخلیه معده می شود.

میزان اسمولالتیه کیموس – مایعات هیپوتونیک یا هیپرتونیک باعث بروز رفلکسهای انتروگاستریک می شوند و از جریان بسیار سریع مایعات غیر ایزوتونیک بداخل معده باریک جلوگیری می کنند.

وجود فراورده های هضمی در دوازدهه بخصوص فراورده های حاصل ازتجزیه پروتئین ها ب- نیدبک های هورمونی از دوازدهه سبب تخلیه معده می شوند شامل: کوله سیستوکینین- سکرتین – GIP – مهمترین هورمونی که تخلیه معده را مهار می کند کوله سیستوکینین است.

ایستگاه تست – فیزیو 86- در حضور حجم مساوی کدام مورد زیر در معده سرعت تخلیه آهسته تری دارد؟

حرکات روده باریک به 2 صورت انقباضات قطعه قطعه کننده segmentation و انقباضات جلوبرنده یا پریستالتیک تقسیم می شود انقباضات مخلوط کننده یا قطعه قطعه کننده: اتساع دیواره روده سبب بروز انقباضات هم مرکز موضعی می شود که به فواصل معین در طول روده بوجود می ایند و ظاهر یک زنجیر سوسیس را دارند این انقباضات در مخلوط شدن پیشرونده غذا با ترشحات روده باریک نقش دارند.

حداکثر فرکانس این انقباضات بر اساس امواج آهسته تعیین می شود.

مهار فعالیت تحریک سیستم انتریک توسط آتروپین سبب تضعیف این انقباضات می شود.

حرکات جلوبرنده: امواج دودی در هر بخش از روده باریک می توانند شروع شده با سرعت 5/0 تا 2 سانتی متر در ثانیه بطرف مقعد حرکت کنند حرکت این امواج در بخش های ابتدایی روده بسیار سریعتر و در بخش های انتهایی آهسته تر می باشد.

پس از صرف غذا فعالیت پریستاتیک روده شدید افزایش می یا بد که هم بدلیل ورود کیموس به دوازدهه و هم رفلکس معدی – روده ای (گاستروانتریک) است.

گاسترین – کوله سیستوکینین – انسولین و سروتونین سبب تشدید حرکات روده می‌شوند.

سکرتین و گلوکاگون حرکات روده باریک را مهارمی کنند.

حمله پریستالتیک: آزردگی مخاط روده توسط اسهال عفونی شدید می توندباعث موج پر قدرت پریستالتیسم سریع بنام حمله پریستالتیک شود که هم بدلیل دخالت رفلکس های عصبی اتونوم و هم رفلکسهای درونی شبکه میانتریک داخل خود دیواره روده ایجاد می شود.

دریچه ایلئوسکال دریچه بین انتهای ایلئوم و ابتدای سکوم را گویند که از پس زدن محتویات دفعی از کولون به داخل روده باریک جلوگیری می کند.

دریچه بداخل دهانه سکوم برامدگی دارد و زمانیکه فشار بالایی در سکوم بوجودمی‌آید سعی می کند تا محتویات سکوم را در جهت رو به عقب بر روی لت ها رانده و آنها را با قدرت تمام ببندد.

اتساع سکوم باعث تشدید انقباض دریچه ایلئوسکال می شود.

حرکات کولول اعمال اصلی کولون – جذب آب و الکترولیت ها از کیموس برای تشکیل مدفوع و انبار کردن مدفوع تازمانیکه بتواند دفع شود.

انواع حرکات کولون – 1- حرکات مخلوط کننده یا کیسه ای 2- حرکات جلو بردن حرکات مخلوط کننده در کولون: مشابه حرکات قطعه قطعه در روده با ریک، تنگی های حلقوی بزرگ در کولون بوجود می اید .

علاوه بر ان انقباض عضله طولی کولون (تنیاکولی) باعث برآمده شدن روبخارج بخش های تحریک شده کولون و تشکیل کیسه‌هایی بنام haustration می شود.

این انقباضات گاها در جریان انقباض به آهستگی به سوی مقعد حرکت می کنند.

حرکات جلوبرنده یا دسته جمعی : عمل جلو بردن در سکوم و کولون صعودی از انقباضات آهسته و مداوم کیسه ای ناشی می شود که 8 تا 15 ساعت زمان لازم دارد و کیموس به صورت مدفوع در می آید.

از ابتدای کولون عرضی تا سیگموئید، حرکات دسته جمعی نقش جلوبرنده داشته و 1 تا 3 بار در روز صورت می گیرد.

هنگامیکه این حرکات توده ای مدفوع را بداخل رکتوم می رانند میل به اجابت مزاج صورت می گیرد.

پس از صرف غذا رفلکس های معدی- کولونی (گاستروکولیک) و دوازدهه‌ای – کولونی (دئودنوکولیک) سبب تسهیل پیدایش حرکات دسته جمعی می شود در محل اتصل سیگموئید و رکتوم یک اسفنگتر عملی وجود دارد که باعث می شود رکتوم اغلب خالی از مدفوع باشد.

اجابت مزاج بوسیله رفلکس‌های اجابت مزاج صورت می گیرد که شامل یک رفلکس درونی با واسطه اعصاب انتریک موضعی است که بخودی خود نسبتا ضعیف است باید توسط رفلکس اجابت مزاج پاراسمپاتیکی با دخالت قطعات ساکرال نخاعی تقویت شود.

خلاصه درس بلع حلقوی و مروی در اثر وجود مواد غذایی دردهان خودبخودی شروع شده و بطور رفلکسی پیش می رود.

حرکت پریستالتیک اولیه در بلع منشأ مرکز بلع داشته و از مرحله بلع حلقوی شروع می شوند.

امواج پریستالتیک ثانویه بدلیل اتساع مری بر اثر وجود غذا در ان ایجاد می‌شود.

سیستم عصبی واگ و VIP در ایجاد شلی پذیرنده در معده نقش دارد بنابراین واگوتومی باعث کاهش شلی پذیرنده و افزیش فشار در معده می شود.

تخلیه معده بوسیله انقباضات پریستالتیک شدید در آنتر معده بیشتر می رود.

گاسترین و افزایش حجم غذا در معده سبب پیشبرد تخلیه معده می شود عوامل روده‌ی تخلیه کیموس معدی را مهار می کنند.

انقباضات قطعه قطعه کننده و جلوبرنده یا پریستالتیک از جمله حرکات روده باریک می باشند.

ایستگاه تست 1- در کدام حالت زیر فعالیت انقباضی معده زیاد می شود؟

(ارشد تغذیه 87) 2.

در طی مرحله حلقی بلع کدام مورد زیر رخ نمی دهد؟

کدام عبارت درباره حرکت روده درست است؟

کدام عبارت زیر درباره حرکات معده درست است؟

(ارشد فیزیو 87) 5.

کدامیک از مواردزیر درست است؟

(ارشد فیزیو 83) 6.

در حرکات پریستالتیک (مروی) کدامیک از ترکیبات زیر سبب فعال شدن نرون‌های حسی در جدار لوله گوارش می شود؟

(ارشد فیزیو 80) فصل سوم - ترشحات در لوله گوارش Hot point فصل سوم خصوصیات بزاق ترشح شده و عوامل کنترل کننده آن عوامل موثر بر ترشح اسید و پپسین نقش صفرا در هضم و عوامل موثر بر تولید و تخلیه آن عوامل موثر بر شیره پانکراس نقش غدد لیبرکون و برونر در روده باریک فصل سوم ترشحات لوله گوارش بزاق غدد اصلی بزاقی عبارتند از: غده بناگوشی یا پاروتید غده زیرفکی غده زیرزبانی غدد کوچک دهانی ترشح روزانه بزاق به طور طبیعی بین 800 تا 1500 میلی لیتر در روز بوده و بطور متوسط 1000 میلی لیتر است .

PH بزاق بین 6 تا 7 است.

محتویات بزاق: 1.

آنزیمها شامل لیپاز زبانی، آمیلاز بزاقی 2.

موسین3.

IgA 4.

لیزوزیم 5.

لاکتوفرین 6.

پروتئین های غنی از پرولین 7.

تیوسیانات (میکروب کش) ترکیب یونی بزاق: ترشح بزاق یک فرایند 2 مرحله ای است.

مرحله اول با دخالت آسینوس‌ها و مرحله دوم با دخالت مجاری بزاقی صورت می گیرد.

آسینوسها یک ترشح اولیه تولید می کنند که حاوی آنزیم، موسین و محلول یونی(سدیم، پتاسیم، کلر و بیکربنات ) است که از نظر غلظت مشابه پلاسماست و احتمالا ایزوتونیک است.

بتدریج که ترشح اولیه جریان پیدا می کند انتقال فعال بعضی یون ها صورت گرفته و باعث می شود که ترکیب یونی مایع بزاق ترشح شده نهایی تغییر پیدا کند: 1.

یون های سدیم فعالانه بازجذب شده و یون های پتاسیم فعالانه بداخل مایع ترشح می‌شوند.

بیکربنات بداخل مجرا ترشح می شود که ممکن ناشی از مبادله بیکربنات با کلر و یا بخشی دیگر بدلیل یک روند ترشحی فعال باشد.

بنابراین در نهایت شرایط استراحت: 1.

غلظت یونهای سدیم و کلر در بزاق نسبت به پلاسما کمتر بوده و 7/1 تا 10/1 غلظت آنها در پلاسما است 2.

غلظت یونهای پتاسیم افزایش یافته و 7 برابر غلظت آن در پلاسماست 3.

غلظت بیکربنات 2 تا 3 برابر بیشتر از پلاسماست.

نکته: مجاری به آب نسبتا نفوذ ناپذیرند و بزاق موجود در مجاری بزاق هیپوتونیک قلیایی و غنی از است.

با افزایش سرعت ترشح بزاق، فرصت کمتری برای تغییر دادن ترکیب یونی در مجاری وجود دارد و بنابراین بزاق با وجودیکه کماکان هیپوتونیک است اما به ایزوتون نزدیکتر می شود و غلظتهای سدیم و کلر آن بالاتر می رود.

نکته مهم: آلدوسترون سبب افزایش غلظت پتاسیم بزاق و کاهش غلظت سدیم بزاق می شود.

کنترل ترشح بزاق ترشح بزاق تحت کنترل عصبی است.

تحریک عصب پاراسمپاتیک سبب ترشح فراوان بزاق ابکی با محتوی نسبتاً کم مواد آلی می شود.

تحریک سمپاتیک موجب تنگی رگها و ترشح مقادیر کمی از بزاق غنی از مواد آلی از غدد زیرفکی می شود.

تحریک پاراسمپاتیک یک اتساع رگی بارز در غده بزاقی ایجاد می کند که بنظر می رسد در اثر ازاد شدن VIP می باشد.

وجود غذا در دهان بطور رفلکس موجب ترشح بزاق می شود.

تحریک فیبرهای مرکز بر واگی انتهای معدی مری نیز سبب ترشح بزاق می شود.

ترشح معدی علاوه بر سلولهای ترشح کننده موکوس که تمامی سطح معده را فرش کرده اند مخاط معده دو نوع غدد لوله ای دارد شامل غدد اکسینتیک: در 80 درصد بخش های پروگریمال معده شامل جسم معده و فوندوس قرار گرفته اند.

شامل سه نوع سلول می باشد: الف- سلولهای موکوسی گردنی که موکوس ترشح می کنند.

ب- سلولهای پپتیک یا اصلی که پپسینوژن ترشح می کنند.

ج- سلولهای اکسینتیک: پارتیال یا جداری یا دیواره ای که اسیدکلریدریک و فاکتور داخلی ترشح می کنند.

غدد پیلوری: در بخش آنتر معده یعنی 20 درصد انتهایی معده قرار دارند.

این غدد موکوس و گاسترین ترشح می کنند.

ترشح اسید کلریدریک اسید معده یک مایع ایزوتونیک با pH حدود 8/0 است و غلظت یون هیدروژن در این pH سه میلیون برابر خون شریانی است.