دانلود تحقیق نقش آهن در بدن

در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود.

آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت .

نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود.

تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .

حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد .

این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود .

میزان آهن کل بدن 2500 میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه 20 تا 25 میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که 95 درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم هموگلوبین بدست می آید.

آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است 3/2 از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است.

هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است .

«جایگاه آهن در بدن انسان »:
1- هموگلوبین: بیشترین و مهمترین جایگاه آهن در بدن هموگلوبین است که بطور طبیعی حاوی 3 گرم آهن می باشد از نظر وزن هموگلوبین حاوی 34/.% آهن می باشد بنابراین 1میلی لیتر آهن است 1 میلی لیتر گلبول قرمز حاوی 1 میلی گرم آهن است اندازه جایگاه آهن در کم خونی و پلی سیتی یقین می نماید .

2- ذخیره آهن : آهن در بدن جایگاه به دو شکل وجود دارد شکل فری تین و هموزیرزین ،فری تین از پروتین آپومزی بوده است ،هموسیدرین غالباً در سلول های سیستم رتیکواندو تلیال وجود دارد .

ولی تحت شرایط پالتولوژیک تقریباً بر مقدار زیاد در همه نسوج بدن انباشته خواهد شد .

دانه های فری تین در هموسیدرین توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده ا ست .

هموسیدرین در آب غیر محلول است و می توان آن را توسط میکروسکوپ در مقاطع بافتی رنگ شده و مغزاستخوان بصورت توده یا دانه هایی که دارای پیگمان با انعکاس طلائی است مشاهده نمود این دانه ها حاوی تقریباً 25 تا 30 درصد آهن بر حسب وزنشان می باشد .

3- میوگلوبین : میوگلوبین از نظر ساختمان ؟هموگلوبین بوده ، با این تفاوت که میوگلوبین مونومریک است .

هر مولکول میوگلوبین مرکب از یک گروه «هم» بوده که توسط حلقه ای طویلی از رشته پروتئینی که مشتمل بر تقریباً 150 اسید آمینه می باشد احاطه شده است وزن مولکولی آن 17000 و 34/.% وزنش آهن است مقدار کمی میوگلوبین در تمام اسکلت و سلول های عضله قلب موجود بوده که بعنوان انتقال دهنده اکسیژن بکار می رود تا بر ضد ضایعات سلولی که در طول محدوم سازی اکسیژن رخ می دهد .عمل محاظت را انجام دهد.

4- محل یا مخزن ناپایدار آهن: مخزن ناپایدار آهن تصوری است که از مصالعات کینتیک آهن بدست آمده است .

زمانی که آهن پلاسما را ترک می کند بنظر می رسد با ترکیبات واسطه ی که احتمالاً پروتینی است پیوند قابل برگشت در سطح غشاء یا درون نورموپلاست که در حال ایجاد است .

5- جایگاه آهن در نسوج : آهن پارانشیمال یا نسوج بطور طبیعی مقدارش 6 تا8 میلی گرم است این آهن شامل سیتوکروم ها ، انواع مختلف آنزیم ها می باشد ، اگر چه جایگاه کوچکی است ولی یکی از جایگاههای بی نهایت حیاتی است .

6- جایگاه انتقالی : در حدود 3 میلی گرم است و آهن در آن جا دارای ترن اوراست زیرا فعال ترین جایگاه است .

که حداقل ده بار در هر 24 ساعت انجام می گیرد .

جایگاه انتقالی راه واسطه ای نیز می باشد زیرا بدان و سیطه آهن در جایگاه های دیگر می تواند مبادله گردد.

آهن انتقالی با پروتین های خاصی بنام ترانسفرین پیوند می شود .

که یکی بتاگلوبین بوده که در حدود 80000 وزن مولکولی دارد .

در هر یک باز انشعای مولکول گلیکوپروتین کروی قرار گرفته که در هر یک از این محل ها یک اتم سه ظرفیتی می تواند پیوند شود یا بعبارتی دیگر بر روی دو محل مذکور مکان خاص پیوند آهن اشغال شده است .

توزیع ترکیبات آهن دار :
پروتین های آهن دار بر دو دسته «هم» heme و غیر هم nanheme not heme تقسیم می شود .

آهن وابسته به «هم» در کمپلکس پورفیرین – آهن داخل می شود و شامل آهنی است که در هموگلوبین مأمور حمل اکسیژن است مقداری نیز در میو گلوبین و کاتالاژها و پر اکسید ازهای خاص و پروتین های حامل اکسترون سیتو کرمی وارد می گردد.

قسمت «غیر همی » شامل پروتین هائی است که دارای ترکیباتی با تعداد زیادی باندهای آهن گوگردی می باشد مانند فلاومتالو پروتین ها ،گزانتین اکسید از الدهید دهیدروژ تاژ و مواد دیگری که اغلب به زنجیره تنفسی متصل اند این گروه شامل ترانسفرین (حامل آهن) ،لاکتوفرین و مزتین (پروتین های ذخیره کننده آهن ) می باشد .

نقش عمده ی آهن در پستانداران حمل O2 بعنوان قسمتی از پروتین هم و در حقیقت به عنوان قسمتی از هموگلوبین می باشد O2 همچنین به پروتین هم عضلانی میوگلوبین متصل است .

بدون آهن سلول ها قابلیت انتقال اکسترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می دهند و در ساخت هموگلوبین سلول های خونی قرمز اختلال ایجاد می شود که منجر به کم خونی و کاهش انتقال O2 به بافت ها می گردد.

آهن هم در افراد طبیعی 20 تا 30 درصد و در افراد مبتلا به فقر آهن 40 تا50 درصد جذب می شود جذب آهن غیر ه مپروسید میزان محلول بودن آن درقسمت بالای روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرد .

که بر شدت بر تعادل مهار کننده اما افزایش دهنده های جذب بستگی دارد.

بخشی از آهن غیر هم از آلودگی در حین تولید مواد غذایی حاصل می شود.

مثال استفاده از ظروف آهنی برای پخت برای تمیز و یا محیط با ؟

پایین این آهن به راحتی حل نمی شود.

اگر چه سهم قابل توجیهی از آن احتمالاً برای جذب در دسترس خواهند بود.

جذب آهن: جذب غالباً در دئودنوم و ژژنوم فوقانی انجام میشود.

سلول های روده ا ی فقط به اندازه جبران آهن دفع شده آهن جذب می کنند به طور طبیعی 10% از 20-10 آهنی که روزانه در رژیم غذایی معمولی خورده میشود جذب می گردد هم بسیار سهلتر از آهن غیر آلی جذب می شود.

متاسفانه کمبود گوشت در غذای بسیاری از مردم سراسر جهان ،دسترسی به این منبع بسیار خوب را محدود کرده است .

مقدار آهن جذب شده به عوامل زیر بستگی دارد .

1- مقدار و نوع آهن موجود در غذا 2- وجود و یا عدم منابع دیگر مواد غذایی 3- وضع اسیدیته معده 4- ترشحات لوزالمعده 5- وضع ذخیره آهن بدن 6-فعالیت مغز استخوان 7- وضعیت یافته های روده .

تنظیم مقدار جذب آهن با اوپتیموم و پتانسیل احیای آن است در صورت کمبود شدید آهن بدن می تواند قدرت جذب خود را تا 30% بالا ببرد تا بتواند جبران کمبود آهن را بکند آهن فقط به صورت مزوس دارای فعالیت بیولوژیکی است ( Fe++) .

به طور طبیعی حالت اسیدی (یا PH پایین ) باعث تسهیل تبدیل آهن به صورت قابل جذب آن می شود در حالیکه خنثی و قلیایی ایجاد آهن به شکل مزیک (Fe+++) می کند و جذب را کاهش می دهد .

احتیاجات آهن : برای سنتز طبیعی هموگلوبین و سایر پروتین های آهن دار بدن باید مقدار کمی آهن از طریق مخاط روده جذب گردد برای مردان بالغ و طبیعی مقدار آهن جذب شده معادل همان مقداری است که اکثراً از طریق مدفوع دفع می شود .

این مقدار تقریباً 1 میلی گرم در روز است در طول دوره رشد و یا وقتی که خون از دست داده شود نیاز به آهن بیشتر نیاز دارد .

مهار کننده ها مانند فیتات ها و پلی فنل ها از طریق تشکیل پلیمرهای بزرگ نامحلول عمل می کنند و قابلیت حل شدن غذا را کاهش می دهند فیتات نه تنها جذب آهن بلکه سایر عناصر ضروری کم مقدار را مهار می کند چنانچه ارتباط آن با کوتاهی قد در کودکان از طریق نقش آن در کمبود روی است علت اصلی نقش مهاری سیوس در جذب آهن است افزایش دهنده ها مانند اسکوربیک آهن مزیک را به آهن مزو احیاء می کنند که در PH بالاتر از 3 دئودنوم و روده کوچک بهتر جذب می شود .

تأثیر افزایش دهنگی اسید اسکوربیک در ارتباط با آن است .

سیترات به عنوان یک افزایش دهنده مهم در میوه ها و سبزی ها وجود دارد و از طریق تشکیل کمپلکس با آمینو اسید هایی مثل سیستین یا پیتدها ، جذب آهن غیر هم را افزایش می دهد .

گوشت و الکل با تحریک ترشح اسید موره موجب کاهش ؟

محتویات معده می شوند و بنابراین قابلیت حل شدن و در نتیجه قابلیت دسترسی به آهن رژیم افزایش می یابد .

مهار کننده و افزایش دهنده های رژیمی جذب آهن : افزایش دهنده = سیتریک اسید و اسید اسکوربیک مثل : ریواس ، انبه ، گلابی ، لیمو ترش ، سیب .

مالیک اسید و تارتاریک اسید = هویج ، سیب زمینی ، چغندر .

پستپیدهای حاوی سیستین = گوشت گاو و گوسفند ، جگر محصولات تخمیری = سس سویا .

مهار کننده فتیات : در سبوس گندم ، برنج ، ذرت ، پروتین .

پلی فنل ها چای ، قهوه ، اسفناج ، کلسیم و فسفات شیر و پنیر .

میزان جذب آهن تحت تأثیر بسیاری از فاکتورهاست یکی از این فاکتورها وجود آهن در سلول مخاطی روده است مکانیسم جذب مخاطی و امکان نقش اپلی تلیوم مخاطی در نعنا هم جذب بسیار ضد و نقیض است .

مطالعات crasly و همکاران ثابت می نماید زمانی که مقدار ذخایر آهن در بدن زیاد است یک مکانیسم فیزیولوژی در درون سلول های مخاطی برای عبور آهن وجود خواهد داشت حال اگر مقدار ذخیره آهن کم باشد آهن بطور مستقیم از فضای روده ای بطرف سلول و پلاسما عبور خواهد کرد .

با گذشت زمان که از جذب آهن در سلول می گذرد آهن از قاعده چین مخاطی بطرف رأس آن پیشرفت نموده و در نتیجه درفضای روده دفع خواهد شد بعلاوه مقداری از آهن پلاسما بطرف سلول مخاطی ممکن است عبور کرده و در آنجا ثابت شود و سپس بسرعت از بین برود ماکروفاژها پر از آهن را نیز ممکن است در سیر آنان در فضای روده یافت .

البته طرح قابل انعطاف مذکور اجازه دفع روده ای آهن را می دهد .

برخی مطالعات نشان می دهد که ترکیب پروتینی عصاره معدی بنام گاستروفرین با آهن ترکیب شده و از جذب جلوگیری می کند بر عکس مطالعات دیگری ترکیبی از عصاره معدی را نشان می دهد .

که با آهن پیوند شده و جذب آن را آسان می کند .

در بیماری مزمن کبد جذب آهن زیاد شده است .

چرخه آهن : بیشترین نیاز به آهن برای ساختن هموگلوبین می باشد گلبول های سرخ عمری در حدود 120 روز دارند بنابراین روزانه تقریباً یک درصد آن ها می میرند و به جای آن ها به همان تعداد گلبول سرخ ساخته می شوند تولید این تعداد گویچه مستلزم مصرف 20 تا 25 میلی گرم آهن می باشد که بسیاری بیشتر از آهنی است که از جهاز هاضمه جذب می شود آهن مزبور از موجودی خود بدن برداشته می شود یعنی آهن گلبول های پیری که فاگوسیته می شوند از هم جدا شده و مجدداً به صورت مصرف ساختن «هم» و هموگلوبین جدید ساخته می شود.

تقریباً 80 درصد از تبادلات آهن مستقیماً بین مغز استخوان و سیستم رتیکونو آندوتلیال انجام می گیرد .

بنابراین قسمت اعظم آهن مصرفی در سنتز هموگلوبین مستقیماً از شکستن هموگلوبین آزاد شده از گلبول سرخ پیر بدست می آید.

هر اتم آزاد به حالت مزوس که از هموگلوبین آزاد می شود تبدیل به مزیک می شود (توسط مزوکسید ازهای سرم ) و سپس به ترانسفرین متصل می گردد و وارد چرخه مصرف آهن می شود .

مقادیر آهن مورد احتیاج : در یک مود بالغ نیاز متوسط روزانه به آهن یک میلی گرم می باشد بیشترین این مقدار برای جایگزینی آن مقدار آهن داخل سلولی است که با کنده شدن سلول های پوششی جدار دستگاه هاضمه از بدن خارج می شود .

از آنجائیکه بیشترین مقدار آهن در مولکول هم قرار دارد .

بیشترین مقدار از دست دادن آن نیز به علت خونریزی های فراوان است که در هر بارعادت ماهیانه خانم ها مقدار 60 تا 80 میلی لیتر خون از دست می رود که تقریباً محتوی 30 تا 40 میلی گرم یا آهن است در نتیجه جذب 5/1- 1میلی گرم آهن در روز لازم است نیاز به آهن بر اساس سن ، جنس و وضعیت فیزیولوژیک متفاوت است برای یک زن باردار برای هر 3 ماه کل آهن مورد نیاز 84 است .

سه ماه دوم 333 و برای سوم 512 .

بستن پیش از موقع بند ناف از آن جا که نوزاد را از 3/1 کل خونش محدوم می کند خطر فقر آهن را نیز افزایش می دهد .

تأخیر در بستن بندناف تا یک دقیقه پس از توقف ضربان آهن می تواند جسم خون و ذخایر و آهن نوزاد را تا حد قابل توجهی افزایش دهد.

در 2 ماه اول زندگی حداقل جذب آهن وجود دارد .

حدود 4 تا 6 ماهگی با تخلیه ذخایر بدن برخوردار خواهد بود از این رو از 3 ماهگی به نوزاد قطره خوراکی آهن داده می شود .

فقر آهن در 6 تا 12 ماهگی و 1 تا 2 سالگی شایع ترین است .

زیرا این دوره ای است که به ترتیب 70 و 50 درصد نیاز مصرف رشد سریع بافت ها می شود .

از آنجایی که هر میلی لیتر سلول قرمز حاوی یک میلی گرم آهن آلمانی است میزان آهن مورد نیاز برای جایگزین کردن سلول قرمز از بین رفته 16 تا 20 میل گرم در روز است .

با در نظر گرفتن فردی بالغ با 2 لیتر گلبول قرمز تمامی نیاز های اضافی بدن به آهن برای ساخت گلبول قرمز از رژیم غذایی نیازهایش جذب کند در حالی که زنان در سنین باروری نیاز به جذب 4/1 میلی گرم در روز دارند از این رو برای بروز حداکثر پاسخ سلولی اریتروئید مغز استخوان در برابر کم خونی ، احتیاج به آهن اضافی می باشد که روزی 6 تا 8 مرتبه افزایش یابد .

رژیم آهن دار : مقدار آهن در رژیم غذایی بسیار متغیر است رژیم اطفال برای احتیاجشان ناکافی است مگر آهن در زمان تهیه فرمول غذایی بدن اضافه گردد.

و یا تغذیه با آرد غنی از آهن شروع شود در رژیم آمریکایی آهن توسط محققین اندازه گیری شده است و بنظر می رسد ارزیابی قابل قبول در رژیم غذایی روزانه 10 تا 20 میلی گرم باشد و در برخی مواقع رژیم نرمال را 17 میلی گرم ذکر می کنند از نظر خون شناسی نزد افراد نرمال تقریباً 10% آهن در رژیم مذکور یعنی 7/1 میلی گرم در روز جذب و برای احتیاجات بدن کافی خواهد بود گاهی با پختن غذا در تابه و ظروف آهنی مقدار قابل توجهی آهن ممکن است به غذا اضافه شود.

خوردن برخی غذاها ، مواد احیاء کننده و یا الکل میزان جذب آهن را تحت تأثیر قرار می دهد .

آهن موجود در غذا (رژیم غذایی ): آهن در مواد غذایی به شکل ترکیب هپدروکسید مزیک و کمپلکس های پروتین هم وجود دارد .

بهترین منابع آهن خوراکی عبارتنداز کبد و به عنوان منبع ذخیره آهن ،گوشت قرمز ، زرده تخم مرغ ، مواد آردی غنی شده ، مولاس ها ، میوه های خشک ، سبزیجات پر رنگ ، حبوبات اگر چه اسفناج از آهن غنی می باشد ولی از نظر رژیمی ضعیف است زیرا آهن در این ماده غذایی به صورت ترکیبات فسفات ، فتیات است که قابلیت جذب کمتری دارد بیشتر آهن موجود در مواد غذایی به صورت مجموعه مزیک وجود دارد ، اسید اسکوربیک (ویتامین ) که در میوه ها و آب آن هاوجود دارد تسهیل می گردد ، کمپلکس آهن با مواد دارای وزن مولکولی کم مثل امینو اسیدها و فروکتوز نیز باعث سهولت در تحلیل آهن و در نتیجه آسانی جذب آن میشود .

در صورتی که درصد آهن جذب شده از غذای افراد یا درصد آهن جذب شده از مقدار نمک مزوس آن مقایسه می شود آهن سبزیجات حدود 20/1 آهن تخم مرغ 8/1 ،آهن کبد 2/1، و آهن هم 3/1 تا3/2 در دسترس است .

جذب آهن غیر آلی : آهن غیر آلی بصورت هر دو صورت Fe++ و Fe+++ وجود دارد ،از آهن غیر آلی مخصوصاً نزد بیمارانی که به کمبود آهن مبتلا هستند بهتر جذب می شود .

بیشترین مقدار آهن خوراکی شامل نمک های مزیک است که هیدروکسید مزیک غیر محلول را که در PHفیزیولوژیک رسوب می کند .

جذب آهن غیر آلی بمقدار زیادی تحت تأثیر نوع مواد غذایی خورده شده است که می تواند مواد را شلاته کند مثلاً سیترات و اسکوربات بایجاد کمپلکس هایی که به راحتی وارد سلول های اپتلیال پوشاننده قسمت فوقانی دستگاه گوارش میشوند موجب افزایش جذب آهن می گردد.

ماشین های متابولیکی بکار رفته برای جذب آهن برای چندین فلز سنگین نظیرسرب ،کادمیوم مشترک می باشد .

انتقالی و ذخیره آهن: انتقال و ذخیره این فلز به صورت فروس از سلول های مخاطی روده به داخل خون منتقل میشود و در آنجا توسط مزوکسید های سرم تبدیل به مزم مزیک می شود و سپس به پروتین مخصوص حمل آهن یعنی ترانسفرین که یک بتا گلوبین پلاسمایی است می پیوند به طوری که به ازای هر مولکول ترانسفرین دو اتم آهن اتصال پیدا می کند متوسط اشباع 30% است و هر دو جایگاه با هم فقط در حدود ده درصد کل مولکول ها را اشغال می کند ، این اعداد در فقر و افزایش آهن با هم متفاوتند ترانسفرین یک گلیکوپروتین با وزن مولکولی هشتاد کیلو دالتون می باشد و در کبد ساخته می شود و نیمه عمر آن 10-8 روز است ظرفیت آن برای اتصال به آهن در پلاسمای طبیعی 240 تا 280 میلی گرم در 100 میلی لیتر است اتصال و آزاد شدن آهن مزیک به ترانسفرین یک پدیده دینامیک است .

ترانسفرین آهن خود را برای پیش تازهای اریتروئید که در حال خونسازی هستند به آسانی آزاد می کند که به گیرنده های روی غشاء گلبول قرمز در حال تکامل چسبیده پس ترانسفرین آزاد می تواند آهن بیشتری جذب کند آهن بعد از جذب شده وارد جریان خون ورید یاب می شود و سپس به بافت های بدن منتقل می گردد و به مصرف می رسد یعنی ترانسفرین آهن خود را به پیش تازهای اریتروئید تحویل می دهد تا برای سنتز هموگلوبین به کاربرده شود .

و یا آن را به سوی بعضی از بافت ها مخصوصاً کبد جائی که پروتین عمده ذخیره آهن یعنی مزی تین در آن ساخته می شود.

منتقل می سازد در حدود 15-10 درصد کل آهن در مزی تین ذخیره می شود که این مقدار معادل نیم تا یک گرم آهن خالص می باشد .

فری تین یک کمپلکس محلول در آب از نمک مزیک که آهن مزیتین بوسیله یک لایه مزتین بوسیله یک لایه پروتینی ،اپوفریتین احاطه می گردد که می توانند را برداشت و اکسیده نماید و بعد Fe+++ در یک مرکز آهن ذخیره می گردد.

آپومزیتین که یک آپوپروتین می باشد مولکول کروی شکل است دارای یک فضای خالی که توسط کمپلکس هیدروکسی فسفات پر می شود .

هر مولکول فریتین ظرفیتی در حدود 4500 اتم آهن دارد ولی به طور متوسط در هر مولکول آن 3000 اتم آهن جای می گیرد .

در وضعیت طبیعی رابطه نزدیکی بین غلظت فرتین سرم وذخایر آهن بدن وجود دارد.

؟فریتین سرم تقریباً مساوی mg10 آهن ذخیره أی می باشد .

با گذشت زمان فریتین توسط لیزوزوم ها گرفته شده و به هموسیدرین یک مخلوط غیر اختصاصی شامل پروتین یا لیپید و آهن کاتابولیزه می شود .

ورود و خروج آهن از مولکول فری تین با روشی که بطور متابولیکی کنترل شده آنرا برای اعمال فیزیولوژیک طبیعی سلول قابل دسترسی می کند .

کلیه بافت های تولید کننده فری تین مقداری از آن را به داخل خون می ریزند فری تین مزبور یا فاقد آهن است و یا محتوی مقدار کمی آهن می باشد و قسمتی از آن گلیکوزیله است فری تین سرم ممکن است در حالات حاد التعابی و یا در اثر ضربه به کبد و با واکنش های مرحله ها و افزایش پیدا کند در نتیجه ارزیابی افزایش ذخیره آهن در این وضع مشکل می شود.

وقتی بدن به علت از دست دادن آهن مثلاً به علت خونریزی یا کم شدن آهن غذایی احتیاج سریع به آهن پیدا کند آهن از فری تین نسوج آزاد می شود و توسط ترانسفرین به مراکز خونساز برده می شود .

ترانسفرین به دو شکل وجود دارد .

منومزیک (یک اتم آهن)،دیفریک (دو اتم کربن ) چرخه ی انتقال آهن متصل به ترانسفرین بسیار سریع بوده و به طور معمول 60 تا 90 دقیقه است .

مهمترین عمل پروتین ناقل آهن ترانسفرین ،انتقال آهن از محل ورود به پلاسما تا به نور دموپلاست مغز استخوان خواهد بود .

ترانسفرین یک تباگلوبولین خاص جهت پیوند با آهن بوده و یک میلی گرم ترانسفرین قادر است با 25/1 میکرو گرم آهن پیوند شود ترانسفرین را به روش الکتروفورز و رژل نشانسته می توان مطالعه نمود.

ترانسفرین بوسیله الکل های موجود در یک لوکوس کنترل شده و توارث آن بصورت مستقیم اتوزومال مغلوب می باشد شایع ترین نوع ترانسفرین بنام C (امروزه گاهی بنام که علامت ترانسفرین و برای تعیین نوع آن نامیده می شود .

آن مقدار ترانسفرین هایی که دارای حرکت الکتروفورزی آهسته تر نسبت به می باشند از نوع و آنهایی که حرکت سریع تر از دارند از نوع خواهند بود .

وجود رسپتوترانسفرین در رتیلکولوسیت ها موضوع جالبی است .

تعداد رسپتوترانسفرین در هر رتیکولوسیت از 50000 تا 300000 متغیر خواهند بود بیشترین تعداد در پروفور موپلاست بوده و با رشد و بلوغ سلول شدیداً کاهش می یابد بر طبق مصالحات Alpen,Breton – Gorius , Bessis برداشت آهن در تمام سلول یا مراحل تمایز سلولی بنظر می آید بر تعداد رسپتورها بستگی دارد .

لذا بیشترین برداشت در پروفورموپلاست بروز خواهد کرد .

ترانسفرین به غشاء نورموپلاست پیوند شده و آهن خود را آزاد می سازد و پاره به پلاسما جهت پاک سازی سایر یون های مزیک برمی گردد.

غشاء یک رتیکولوسیت می تواند با 25000 تا 50000 مولکول ترانسفرین پر از آهن در دقیقه پیوند شود .

ترانسفرین متصل شده به آهن 59Fe به غشاء رتیکو لوسیت پیوند شده اما به غشاء لوکوسیت ها و یا اریتروسیت های رسیده پیوند نخواهد شد .

اهمیت ترانسفرین در تحویل آهن به نور موپلاست ها توسط دو مشاهده دیگر نیز تأیید می شود : وقتی که ترانسفرین کاملاً اشباع می شود آهن جذب شده از روده کبد انباشته خواهد شد وقتی که ترانسفرین بطور مادر زادی موجود نباشد آهن جذب شده بوسیله روده در کبد ، پانکراس و سایر تجمع می یابد و به مغز استخوان مقدار کمی خواهد رسید در نتیجه کم خونی شدید هیپوکرم میکروسیتر ایجاد می گردد.

بر اساس مصالحات میکروسکوب الکترونی مغز استخوان ، ثابت شده است که آهن بصورت فری تین توسط سلول های نرس رتیکولو آندو تلیال،نورفوپلاست را تغذیه می کند .

محاسبه اشباع ترانسفری T.S = ــــــــــــــــــــــــــــ × 100 مکانیسمی که بدین وسیله انتقال ترانسفرین انجام می گیرد بنام روفئوسیتوز یا میکرو فینو سیتوز نامیده می شود روفئوسیتوز ممکن است روش دیگری برای رساندن آهن به نوردموپلاست باشد ولی در شرایط نرمال بنظر می رسد روفئوسیتوز نقش کمی داشته باشد مقادیر کمی از آهن به سایر منسوج منتقل می گردد .

مخصوصاً تعویض ملایمی بین فری تین و هموگلوبین و نیز در سایر نسوج که آهن در آنجا تشکیل می شود صورت گیرد .

آهن در نورموپلاست : برای انتقال آهن از سطح غشاء سلول بر درون سلول تعدادی مکانیسم وجود دارد که تاکنون روشن نشده اند .آهن پس از جذب سلول در میتوکندری بصورت ذات بی شکل بنام میسلفروژن نامیده می شود در می آید میتوکندری های پر شده از میسل های فروژن را به سهولت می توان در مغز استخوان حاصل از آپیداسیون بشکل گرانول های سیدروتیک خواهد بود و مشاهده می شود.

نوروموپلاست هایی که حاوی چنین گرانول هستند بنام سیدروپلاست نامیده می شود .بطور نرمال 25 تا 50 درصد پره کورسورهای اریتروسیت مغز استخوان حاوی چنین گرانول هایی هستند که در مغز استخوان وجود ندارد .

بر عکس در اثر افزایش بیش از حد آهن تعداد زیادی سیدروپلاست پاگرانول های سیدروتیک بیشتری مشاهده می شوند .

زمانی که سنتز دچار وقفه گردد گرانول های سیدورتیک در اطراف هسته بطور غیر معمول درشت و زیاد خواهد شد درون میتوکندری آهن با پروتوپورفیرین ایجاد کمپلکس نموده تا به هم مبدل گردد.

آنزیم واکنش هم سنتتاریا فروچلاتاز می باشد وقتی هموگلوبین بمقدار کافی سنتز شد سلول هسته خود را خارج ساخته و از مغز استخوان بطرف جریان خون می رود که چنین سلول در جریان خون بطور طبیعی تقریباً (چهار ماه 120 روز )حیات خواهد داشت .

بعد از تخریب گلبول قرمز آهن آزاد شده به مخزن آهن در پلاسما برگشت خواهد نمود.

نقش سیستم رتیکولوآندو تلیال : گلبول های قرمز پیر و هموگلوبین در درون سلول های سیستم رتیکولو آندو تلیال و نیز مختصری در کبد و طحال خراب می شوند آهن پلاسما که در نتیجه عمل سیستم رتیکولو آندوتلیال منشأ می گیرد که با ترانسفرین پیوند و دوباره در بدن منتشر خواهد شد از طرفی تقریباً 80% آن در سنتز هموگلوبین شرکت می نماید آهن مشتق شده از هموگلوبین در محل ذخیره آهن بصورت فری تین یا هموسیدرین ذخیره می شود.

وقتی که افزایش نیاز آهن برای سنتز هموگلوبین پیش آید از آهن ذخیره شده بسرعت برای این منظور برداشت خواهد شد به عکس در مواقع وجود عفونت یا سایر بیماری های التهابی و با بدخیمی آهن حاصل از هموگلوبین بوسیله سیستم رتیکولو آندوتلیال در سنتز هموگلوبین استفاده می گردد اما به میزان کمتر از حد طبیعی انجام خواهد گرفت لذا در بیماری های آماسی مزمن کاهش در آزاد ساختن آهن توسط سلول فاگوسیت و نیز افزایش در ذخیره سازی آهن در سیستم رتیکولو آندوتلیال مشاهده می گردد.

در نتیجه کاهش تحویل آهن به نور موپلاست انتقال آهن از مغز استخوان به مخزن پلاسما تسریع و کاهش غلظت آهن در دمای پلاسما بوجود آمده که سرانجام اریتروپوئز کمتری نسبت به نرمال مشاهده خواب شد .

حاصل اعمال مذکور گلبول قرمز هیپوکلرم و کاهش جریان آهن از سیستم رتیکولوآندوتلیال بطرف نورموپلاست می باشد در حالت آنوکسی (فقدان اکسیژن) آزاد سازی آهن از فری تین تسریع شده که بواسطه عمل مذکور آنزیم گزانتین اکسیداز می باشد .

درمان با آهن همراه با تستوسترون بسیار در مورد تأئید قرار گرفته که مکانیسم اثر واسطه ی معلوم نیست .

تجسسات آزمایشگاهی ذخایر آهن : بررسی مستقیم ذخایر آهن به نمونه های زنده نیاز دارد اکثر آهن ذخیره ای در سلول های اندوتلیال مغز استخوان ،کبد، طحال ، یا در سلول های پارانشیم کبد یافت می شود.

از آنجایی که کبد بافتی یکنواخت دارد بهترین منبع برای اندازه گیری آهن ذخیره ای می باشد روش شایع ترین که بکار می رود رنگ آمیزی نمونه های کبدی با آبی پروس است که فقط تخمینی بدست می آورد.

در این حال که اسپکتروسکوپی جذب اتمی ، اصلاحات کمی دقیقی فراهم می نماید .

با این تکنیک می توان نمونه هایی ثابت شده در فور مالین را ارزیابی کرد که می توان نمونه به جای دیگری منتقل و بررسی کرد .

ارزیابی هیستولوژیک ذخایر آهن بعلت هستروژن بودن سلول های مغز استخوان بایستی بر روی ذخایر ماکروفاژها متمرکز گردد.

در واقع فقدان رنگ پذیری با آبی پروس منعکس کننده کمبود در ذخایر آهن می باشد .

بررسی غیر مستقیم ، ساده ترین بررسی ذخایر آهن اندازه گیری نسبت آهن به می باشد فقر آهن سطح آهن سرم را کاهش و را افزایش می دهد بنابراین عموماً ترانسفرین کمتر از 10% اشباع خواهد شد .

زیادی آهن ، آهن سرم را با اثر کمی روی افزایش می دهد که موجب اشباع بیش از 80% ترانسفرین می گردد.

نسبت آهن به را با تصویر بالینی کلی بیمار باید در نظر گرفت مثلاً حالاتی نظیر انشعاب و بیماری های کبد آهن سرم و سطح ترانسفرین را پایین آورده همزمان منجر به بهم خوردن نسبت ها می شود.

بطور طبیعی پروتین حاوی آهن بسیار کمی است غلظت فریتین سرم با افزایش آهن زیاد شده و با تخلیه ذخایر بافتی آهن کاهش می یابد همچنین در التهاب ، سرطان و بیمای های کبدی سطح سرمی فریتین افزایش می یابد بعلاوه با توجه به سن و جنس میزان یا مقدار طبیعی فریتین سرم تغییر می کند در مبتلایان فقر آهن پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز انباشته می شود که ناشی از نبودن آهن کافی برای تبدیل آن به هم است بررسی فلورومتریک پروتوپورفیرین اریترویستی آزاد روشی قابل اعتماد و با صرفه اقتصادی جهت یافتن فقر آهن می شود .

فقر آهن : فقر آهن و کم خونی ناشی از آن از مشکلات تغذیه ای شایع در ایران و جهان است که عوارض مخرب ویرانگری دارد پیامدهایی چون افزایش خطر مرگ و میر برای مادران ،کاهش مقاومت بدن در مقابل عفونت وقفه رشد ، نقصان در قدرت تمرکز و یادگیری کودکان ، کاهش ظرفیت کاری و بهره وری در بزرگسالان و در نهایت کند سازی فراآیند رشد وتوسعه باعث شده است .

کمبود آهن حالتی است که در آن ذخایر آهن بدن کاهش یافته شدت این کاهش رابطه مستقیم با درجه اختلالات بالینی دارد .

فقر آهن به علل زیر به وجود می آید : مقادیر ناکافی در مواد غذایی ، کاهش جذب ، اختلال در توزیع ، افزایش نیازها و از دست دادن آهن مثلاً به علت خونریزی ، فقر آهن بالینی که به علت کمبود آهن در مواد غذایی باشد کمیاب است .

و چون در بسیاری از مواد غذایی آهن هر چند به مقدار کم وجود دارد .

بنابراین سال هاطول می کشد که به این علت کم خونی فقر آهن مستقر گردد با وجود این فقر در نتیجه کاهش آهن در مواد غذایی در دوران نوزادی ممکن است بروز کند زیرا در دوران نوزادی نیاز به آهن افزایش می یابد .

این مسئله در کشورهای غنی مشکل ایجاد نمی کند زیرا در غنی کردن مواد غذایی با آهن در آنجا معمول است .