Preface
This account of human nutrtion describes the basic facts in an clear andsimple way without the use of complicated details or much specialistlanguage.
In the few places where more than this is necessary, elementaryexplanation are given.
I believe that any averagely intelligent person willreadily gain a good knowledge of human nutrition from this book, which willalso be of value to students, teachers, nurses, doctors and healthprefessionals.
I would like to thank professors Anthony Angel and peter W.
Andrews of theDepartment of Biomedical Scienc, University of shefiled, for the verygenerous facilities they provided during the several years it has taken to writethis book.Greald wiscman All the nenrgy needed for growth and repair of thebook.
for ,usular activity of all kinds and for all the work done by cells comesfrom the metabolism of carbohydrate, fat, proten and alcohol.
The numeriusother items of the diet, even though essenital for other reasons, do notprovide energy, although many are directly involved in the chemical reactionwhich vield enery (If the diet is adequate and properly balanced the energynormally comes chilfly from carbohydrate and fat, while most of the proteinis used for cell growth and repair.
When there is not enough carbohydrateand fat, the protein is used for energy and is then not availabe for otherpurpoes.
As dietary protein is generally less abundat than carbohydrate andfat and usually more expensive, using protein for energy is comparativelywastclit.
In some communitics, however, there may be plentiful protein and itmay then be eaten in sufficient quantity to be used for both cell building andfor energy.
The intake of food is governed in health by the appetic which under ordinaryconditions controls the weitht of the body with remarkable precision.
Manypeople taking only moderate care are able to keep their weight more or lessunchanged over several decades.
If they take food in excess by only a smallamount, theat exvess energy can be disposed of as heat and thereby preventfat accumulation.
This seems to work very efficiently in some people.
It is,however, casy to over - ride the natural controlling mechanism and consumesubstantially more enery than is required.
When this happens the excessenergy is stored in the body as fat.
During ageing there is a fall in the weight of the bones, due to loss ofminerals, plus a fall in the weight of the muscles, hence if the total bodywight remains constant there must be compensatory changes, mainly anincrease in the body fat.
Yhe ability of the body to override the mechanism which controls energyintake has survical value when the supply of food is unpredictable because itcnables fat to be accumulated when there is plenty of food and its energy tobe used later when food is scarce.
How long a healthy adult can survicewithout food depends to a large extent on the fat stored: with adequatewater, prople have lived for many weeks.
When people die during starvationthey often still have some fat in their body.
They die because duringstarvation body protein is metabolised as well as body fat and it is the loss ofthe protein that is usually the cause of death.
.
.
.
همه انرژی موردنیاز برای رشد و بازسازی بدن و اعم از همه انواع فعالیتهای عضلانی ونیز برای سلولها انجام یمش ود از متابولیسم کربوهیدراتها - چربی - پروتئین و الکل‌ناشی می‌شود.
همه نوع کاری که توسط چندین مورد دیگر از مواد غذایی حتی آنهایی که‌به دلایل دیگر ضروری هستند، انرژی فراهم نمی‌کنند.
هرچند بسیاری از آنها مستقیماً دربازتابهای شیمیایی که تولید انرژی میکند درگیر هستند.
اگر رژیم غذایی مناسب بوده وبطور صحیح تنظیم متعادل نشده باشد بطور طبیعی بیشتر انرژی از کربوهیدراتها وچربی تأمین می‌شود درحالیکه اکثر پروتئین‌ها برای رشد و بازسازی سلولها به کارمی‌روند.
زمانی که کربوهیدرات و چربی بطور کافی وجود نداشته باشد پروتئین جهت‌تأمین انرژی مصرف می‌شود و لذا به منظور برآورده ساختن اهداف دیگر در دسترس‌نخواهد بود.
همان طور که می‌دانیم پروتئین غذایی نسبت به کربوهیدرات و چربی عموماًوفور کمتری دارد و گرانتر است.
استفاده از پروتئین به منظور تأمین انرژی نسبتاً کارولخرجانه‌ای است.
در برخی جوامع با وجود این، ممکن است پروتئین فراوان باشد و لذا به‌مقدار کافی مصرف گردد و برای هر دو هدف ساخت سلول و تأمین انرژی استفاده گردد.
جذب غذا از نظر بهداشتی توسط میل و اشتهایی که تحت شرایط معمول وزن بدن را بادقت قابل ملاحظه‌ای کنترل می‌نماید تعیین می‌شود و تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
بسیاری ازمردم تنها به طور متعادل عهده‌دار می‌شود و قادرند وزنشان را طی چند دهه کم و بیش‌بدون تغییر حفظ نمایند.
اگر آنها تنها یک مقدار جزئی اضافه به آن غذا مصرف نمایند.
آن‌انرژی اضافی می‌تواند در معرض گرما قرار گرفتن و به موجب آن از تجمع چربی‌جلوگیری نماید.
این به نظر می‌رسد که در برخی از مردم بسیار مؤثر عمل می‌نماید.
با این وجود آن آسان‌است، تحت‌الشعاع قراردادن مکانیسم و کنترل قابلی در مصرف اساساً انرژی بیشترنسبت به آنچه که لازم است زمانی که این امر رخ می‌دهد انرژی مازاد در بدن به شکل‌چربی ذخیره می‌شود.
در طول فرآیند پیرشدن، کاهش وزن استخوانی به علت کاهش مواد معدنی علاوه برکاهش وزن عضلات وجود دارد از این رو اگر وزن کلی بدن ثابت باقی بماند باید تغییرات‌جبرانی - اساساً افزایش در چربی بدن - بوقوع بپیوندد.
توانایی بدن جهت فایق آمدن به این مکانیسم که جاذب انرژی را کنترل می‌نماید (انرژی‌حیاتی دارد) زمانی که تأمین غذا غیرقابل پیش‌بینی است زیرا آن چربی را قادر می‌سازدکه وقتی مقدار زیادی غذا وجود دارد تجمع یابد و انرژی آن زمانی که غذا به حد کافی‌موجود نیست مصرف گردد.
این که افراد بالغ تا چه مدت بطور سالم می‌توانند بدون‌مصرف غذا (که معمولاً وقتی چربی زیادی وجود داشته باشد آب کاهش می‌یابد) باقی‌بمانند تا اندازه زیادی به چربی تجمع یافته بستگی دارد که به همراه آب کافی افراد تاهفته‌های بسیاری زنده مانده‌اند.
وقتی که مردم در طول دوره گرسنگی کشیدن می‌میرند آنها اغلب هنوز مقداری چربی دربدنشان دارند.
یکی از دلایلی که اینها می‌میرند این است که پروتئین بدنشان هم مانندچربی متابولیزه می‌شود دلیل مردن آنها کمبود پروتئین است.
قبل از اینکه پروتئین‌های‌بدن شما تمام شود شما خود تمام شده‌اید) آنها می‌میرند به دلیل اینکه در طول مرحله‌گرسنگی کشیدن پروتئین بدن و نیز چربی بدن متابولیزه می‌شود و آن کاهش پروتئین‌است که معمولاً سبب مرگ می‌شود.
کنترل وزن بدن در فصل 2 مورد بحث قرار می‌گیرد.
وقتی که مردم در طول دوره گرسنگی کشیدن می‌میرند آنها اغلب هنوز مقداری چربی دربدنشان دارند.
کنترل وزن بدن در فصل 2 مورد بحث قرار می‌گیرد.
وضعیت تغذیه‌ای: وضعیت تغذیه‌ای بیشتر مردم می‌تواند بطور کامل خوب از طریق‌ظاهر آنها وزن بدنی‌شان و از طریق پرسیدن سؤالات ساده‌ای در مورد وضع بهداشت‌عمومی آنها ارزیابی گردد.
آنها می‌تواند تعیین گردد.
این شاخص که از تقسیم وزن بدن بربلندای قد حاصل می‌شود یک راهنمای خوب جهت اضافه وزن داشتن یا کمتر از وزن‌طبیعی بودن در افراد بالغ به استثناء آنهایی که بی‌نهایت عضلانی هستند یا آنهایی که ازتجمع مفرطی از آب در بدنشان دارند است.
استفاده از BMI در فصل 2 چاقی شرح داده‌خواهد شد.
اگر وزن کردن مقدور نباشد ارزیابی می‌تواند از طریق اندازه‌گیری محیط‌پایین با یک باندکشی دستها صورت پذیرد.
نقطه وسط بین شانه و آرنج دست در حالت‌استراحت استفاده می‌شود (ترجیحاً بازوی آویزان) این اریابی ساده اندازه عضلات زیرآن و چربی زیرپوستی و نیز استخوان و پوست منعکس می‌نماید.
در اشخاص گرسنگی‌کشیده و آنهایی که اضافه وزن دارند ان عضلات و چربی است که تنه (حجم) را نسبت به‌بافتهای دیگر تغییر خواهد داد.
در مردان بالغ که رژیم غذایی رضایت بخشی دارند، محیط‌دور بازو در حدود 320-250 در زنان در حدود 300-220 تغییر میکند.
در بچه‌هایی که‌فدان انرژی مزمن دارند نسبت قد به سن آنها کاهش می‌یابد.
بویژه اگر پدر و مادر و یاخواهران و برادران آنها قد متوسط یا زیادی داشته باشند.
محتوی انرژی غذا: وقتی کربوهیدرات، چربی و الکل در بدن به منظور برآوردن انرژی‌متابولیزه می‌شود آنها بطور طبیعی کاملاً تبدیل به دی اکسید کربن و آب می‌شوند به‌همراه انرژی که در این فرآیند آزاد می‌شود.
متابولیسم پروتئین در طول رهایش انرژی‌سبب ایجاد مواد حاوی نیتروژن به اضافه CO2 و آب می‌گردد.
بوسیله شبیه سازی این‌فرآیندها در آزمایشهای آزمایشگاهی، ارزش انرژی هر نوع ماده غذایی می‌توانداندازه‌گیری و بصورت kical در هر گرم غذا بیان شود.
هر kcel معادل با 18/4 کیلوژول‌است.
این ارزشهای انرژی برای کربوهیدرات و چربی و پروتئین تقریباً 4 در هر gr برای‌کربوهیدرات و پروتئین و کیلوکالری در هر گرم چربی هستند.
برای الکل این ارزش 7 کیلودر هر گرم است.
از این رو اگر مقداری کربوهیدرات، چربی و پروتئین الکل در غذا دانسته‌شود ارزش انرژی غذا می‌تواند به آسانی محاسبه گردد.
برخی از غذاها سرشار از انرژی‌هستند زیرا آنها بدون آب یا آب کم فیبر یا دیگر موادی هستند که تولید انرژی نمی‌کنند.مثال این نوع غذاها شکر، چربی‌ها و روغن‌هایی است که قابل متابولیزه هستند.
غذاهایی‌که آب و فیبرهای غدایی زیادیدارند معمولاً انرژی ناچیزی دارند.
برای مثال شکر،گوجه‌فرنگی، یا خیار که در حدود 95% آب و فیبر دارند تنها 20 کیلو انرژی فراهم می‌کنند.خوردن بیشتر انواع ساد ما بجای شکر، چربی، روغن بطور زیاد جذب انرژی را کاهش‌می‌دهد.
ارزشهای انرژی برخی غداهای روزانه در جدول 1 نشان داده شده است.
غذاهای‌طبیعی ترکیبشان از ساده به ساده مقدار کربوهیدرات، چربی و پروتئین در رژیم غذایی‌بطور زیاد متفاوت است و تصویرهای متعادل در سال 1983 نشان داد که در حدود 12% ازکالریهای روزانه از پروتئین تأمین می‌شود و در حدود 46% از کربوهیدرات و در حدود42% از چربی.
از آن زمان به سال 1996 جذب پروتئین کم و بیش ثابت باقی ماندکربوهیدرات تا درصد کمی کاهش یافت درحالیکه چربی مصرف شده تا اندازه‌ای افزایش‌یافت.
علی‌رغم توصیه‌های مکرری که محتوی چربی رژیم غذایی متعادل و مفرط بودجذب سالمتر در حدود 12% کالریها از پروتئین، در حدود 58% از کربوهیدرات و تنها 30%از چربی خواهد بود.
خوردن غذاهای با چربی بالا برای بسیاری از بچه‌ها عادی می‌شود و مانند بسیاری ازافراد بالغ تغییر عادتهایشان امر بسیار ناخوشایندی است.
صنعت غذایی نمی‌تواند یک‌ترازو تولیدکنند و نتوانسته که یک انسان بیاید تا بتواند ترازویی ایجاد کند که غذاهای کم‌چرب و خوشمزه‌ای ایجاد کند.
بویژه عصرانه.
هزینه انرژی: بخشی از انرژی تولید شده توسط بدن ممکن است برای تولید بافتهای‌بیشتر در طول رشد با بازسازی بافتها استفاده شود و این انرژی بصورت گرما ظاهرنمی‌شود.
(مانند انرژی حرارتی) 40-38% انرژی صرف کار مکانیکی می‌گردد.
آن دربافتهای جدید محبوس می‌گردد و هرچند می‌تواند تخمین زده شود اغلب نادیده گرفته‌می‌شود.
در عوض بقیه انرژی متابولیکی که در افراد بالغ تقریباً تمامی انرژی محسوب می‌شود،بصورت گرما ظاهر می‌شود و می‌تواند بطور دقیق در آزمایشگاههای ویژه اندازه‌گیری‌شود.
این تکنیک کالریمتری مستقیم نامیده می‌شود.
از آنجا که این روش نیازمند وسایل‌ویژه گرانقیمت است وقت‌گیر می‌باشد، انرژی تولید شده توسط بدن، همچنین می‌تواندتوسط مقدار اکسیژن مصرف شده و CO2 خارج شده در تنفس محاسبه گردد.
این روش که کالریمتری غیرمستقیم نامیده می‌شود آسانتر، ارزان‌تر و نسبتاً سریعتراست.
این آزمایشات اساسی بر روی تولید انرژی اولین بار در پایان قرن نوزدهم انجام‌شود سپس اندازه‌گیریهای بسیاری از انرژی تولید شده بوسیله افراد بالغ و بچه‌ها درحالت استراحت و یا در حال انجام تمامی انواع ورزشها انجام شد.
دانستن اینکه چگونه‌انرژی بسیاری هر روزه تولید می‌شود به ما در مورد اینکه چه مقدار انرژی لازم است‌مصرف نمائیم و اینکه کدامیک از آنها ما را قادر به یک رژیم غذایی مناسبی که برای هرموقع طراحی شده است می‌نماید.
نتایج این بررسی‌ها نشان می‌دهد که تقریباً تمامی افرادبالغ نیاز به در حدود 500 کیلو برای 8 ساعت خواب خود ارند.
انرژی موردنیاز برای 8ساعت کار و 8 ساعت غیر کار با این وجود بطور قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.
نسبت به‌آنچه که ما انتظار داریم افرادی که کارهای خانه‌نشینی انجام می‌دهند که نیازمند فعالیت‌بدنی کمی استنیازمند حدود 2200 کیلوکالری در هر 24 ساعت هستند و آنهایی که‌کارهای نسبتاً فعالی انجام می‌دهند نیازمند در حدود 2500 در هر 24 ساعت هستند درحالیکه افراد کمی که فعالیت سنگین انجام می‌دهند نیازمند حدود 3500-3000 کیلوکالری‌در هر 24 ساعت هستند و آنهایی که کارهای نسبتاً فعالی انجام می‌دهند نیازمند در حدود2500 کیلو در هر 24 ساعت هستند.
کارهای منزل نسبتاً سبک نیازمند حدود 2000کیلوکالری در هر 24 ساعت است اما این مقدار بالاتر می‌رود اگر بچه‌های کوچکی وجودداشته باشند که نیازمند مراقبت باشند و یا اگر مقدار فعالیت بدنی مقدای افرایش یابدشخص در حدود 2200 کیلوکالری انرژی در هر 24 ساعت (مصرف میکند) ایجاد می‌کندبه همان بزرگی گرمایی که توسط یک لامپ الکتریکی 100 واتی ایجاد می‌شود.
پوست به‌داغی لامپ نمی‌شود زیرا بدن سطح بسیار بزرگتری دارد برای از دست دادن گرما دارد امادر هر دوی این موارد کل گرمای دفع شده یکسان است.
ارزشهای ذکر شده در اینجا و درهر جای دیگری برای انرژی مصرف شده در طول فعالیتهای متفاوت تنها راهنماهایی‌هستند و ممکن است بطور زیاد از شخصی به شخص دیگر وئ یا در یک شخص مشخص(یکسان) که همان فعالیت را در دو زمان متفاوت انجام می‌دهد تفاوت داشته باشد.
اثر وزن بدن: نیازمندیهای انرژی افرادی که اضافه وزن دارند.
معمولاً کمتر از افرادلاغراندام همسن آنها است.
این موضوع تا اندازه‌ای به این دلیل است که در حالت اضافه‌وزن7 لایه ضخیم چربی زیرپوست، از دست دادن (دفع) گرمای بدن را کاهش می‌دهد وبنابراین تولید گرمای کمتری جهت حفظ درجه حرارت طبیعی بدن لازم است و غذای‌کمتری نیاز است که متابولیزه شود.
به علاوه افرادی که اضافه وزن دارند تمایل دارند که‌فعالیت کمتری انجام دهند و از این رو نیاز به تولید انرژی کمتری دارند.
با این وجود وقتی‌که افراد دارای اضافه وزن فعال هستند، وزن اضافی آنها نیازهای انرژی بشتری رامی‌طلبد و نیازمندی غذایی آنها ممکن است بطور آشکار افزایش یابد.
اثر سن: در طول فرآیند پیرشدن نیازمندی انرژی به تدریج کاهش می‌یابد.
این امر تااندازه‌ای به این دلیل است که در افراد پیرتر برخی عضلات که از نظر متابولیکی خیلی فعال‌هستند اغلب توسط چربی جایگزین می‌شوند.
فرآیند پیرشدن همچنین با کاهی درهورمونهایی که بطور طبیعی فعالیت متابولیکی بالایی دارند را حفظ می‌نمایند همراه‌است.
بین سنین حدود 80-20 سال نیازهای انرژی استراحتی به طور متوسط به میزان15% کاهش می‌یابد.
کل نیازهای انرژی افراد سالمند همچنین ممکن است کاهش یابد به‌دلیل اینکه بسیاری از آنها فعالیتهایشان کمتر می‌شود هرچند برخی بطور قابل ملاحظه‌فعال باقی می‌مانند و ممکن است نسبت به افراد جوانتر نیازمند جذب غذایی بالاتری‌باشند.
جذب انرژی نیازهای سالمندی کاهش می‌یابد تا با هر نوع کاهش در هزینه انرژی‌منطبق گردد تا از کسب زودتر وزن با گذشت بین جلوگیری گردد و اکثراً غیرقابل اجتناب‌درنظر گرفته می‌شود و هرچند نیازمند اجتناب است متناسب با افزایش سن انرژی‌دریافتی باید کاهش یابد چون انرژی مصرفی افراد سالمند کاهش یافته است.
تا از عضلات‌مربوط به افزایش وزن که با گذر عمر انجام می‌شود جلوگیری گردد و همه آن راپذیرفته‌اند و چون و چرا هم ندارد.
اثر تمرین: مقدار انرژی مورد استفاده در طول ورزش (تمرین) بطور نزدیک وئابسته به‌حرکت است.
غالباً حرکت بدن بطور زیاد انرژی استفاده شده را فزایش می‌دهد بویژه اگربدن تزیر باشد که بصورت عمودی به حرکت درآوریم تا بصورت افقی به منظور استفاده‌از انرژی و به موجب آن استفاده از چربی بدن اکثر اشکال تمرین خوب (مفید) نیستند.برای مثال 6 مایل راه رفتن بر روی یک سطح در مدت 2 ساعت به عنوان یک فعالیت انرژیک‌برای بسیاری از افراد بالغ لحاظ خواهد شد.
با این وجود آن تنها 500 کیلو مصرف‌می‌نماید که در حدود 250 کیلو بیش از ایستادن ساکن (بدون حرکت) است.
وقتی می‌خواهیم دمای بدن را به حالت اولیه را برگردانیم 2 مکانیسم داریم (دمای بدن‌خود را در حد طبیعی نه داریم): کاری کنیم که گرمای فعلی افزایش یابد - کاری کنیم که‌گرمای تولیدی را کاهش دهیم.
زمانی که دمای محیط سرد باشد به این کار نیاز داریم.
در افراد چون گرمای وضعی آنهاکمتر می‌شود به گرمای تولیدی کمتری هم نیاز دارند.
و ما وقتی گرمای وضعی‌مان کمترشود به غذای کمتری هم نیاز داریم.
سه تکه نان به همراه کره در حدود 350 کیلو انرژی‌تأمین می‌نماید.
اگر همه این 350 اضافه در طول این فعالیت استفاده شود اگر این 25 کالری‌اضافه در طول تمرین از چربی بدن کم شود حدود 40 چربی است و این معرف آن است که از بافت آدیسوس آن که چربی ذخیره کرده است کاهش می‌یابد.
اگر فرد متعهد شود که به مدت یک هفته هر روز این 6 مایل پیاده‌روی را انجام دهد، کاهش‌وزن بدن ممکن است در حدود 350 باشد (در حدود 3 چهازم یک پوند) اکثر مردم این را یک‌نتیجه خیلی مؤثر نمی‌دانند (تلقی نمی‌کنند) ممکن است خوردن 3 تکه نان با کره هر روزبهتر باشد.
(یعنی بهتر است که این سه تکه را نخورد) با این وجود، تمرین منظم جهت‌آمادگی کلی بسیار معتدل است.
اثر کم تغذیه‌ای (سوء تغذیه): زمانی که غذا فراوان است انرژی مصرف شده توسط غذا جتیگزین (پر) می‌گردد.
این امرتوسط اشتها کنترل می‌کنند.
تحت این شرایط در صورت لزوم می‌توان انرژی بیشتری‌مصرف نمود.
(هزینه کردن یا صرف کردن انرژی بیشتر آسان است) با این وجود وقتی‌غذا در دسترس نیست و جذب انرژی (انرژی دریافتی) محدود می‌شود فعالیت فیزیکی کم‌و بیش کاهش می‌یابد تا با جذب انرژی کمتر هماهنگ گردد.
در شرایط خیلی سخت‌تر(بحرانی‌تر) ممکن است فعالیت جسمانی آنقدر افت نماید که حتی وظایف ضروری ممکن‌است کنار گذاشته شده (از آن صرفنظر شود) و حیا تمدید می‌گردد.
روشن است که اینکه‌از افراد گرسنگی کشیده بخواهیم شدیدتر کار کنند مؤثر سیاست و نه اینکه شخص که باغذاخوردن جذب انرژی کمی داشته باشد و فعالیت بیشتری انجام دهد.
پس از یک دوره کم(سوء) تغذیه‌ای شدیئ ممکن است بدن آب ذخیره (جمع) نماید (ادم) در این شرایط کنترل‌وزن بدن به عنوان کنترل کننده وزن (تمرین) نباید انجام شود.
وقتی شخصی گرسنگی‌کشیده‌ای یک رژیم غذایی خوبی بخورد مایعات انباشته در بدن او از طریق ادرار دفع‌می‌شود.
در نتیجه وزن بدن به یکباره کاهش می‌یابد و این یک زنگ خطری در موردانفرادی است که مگر اینکه سریع یک غذای مناسب بخورند و وزن مودر انتظار را بدست‌آورند.
هرچه شدت تمریت افزایش یابد از درون عضلتی کم می‌شوند نه آدیپوسها Muscle cells are highly specialized cells for the conversion of chemical energyinto mechanical energy.
Specifically, muscle cells use the energy in adenosinetriphoshate (ATP) to generate force or do work.
As work can take manyforms (such as locomotion, pumping blood, or peristalsis, several types ofmuscle have evolved.
The three basic types of muscle are skeletal muscle,cardiac muscle, and smooth muscle.
skeletal muscle is a striated muscle thatis under voluntary control (i.e., controlled by the central nervous system) andplays a key role in numerous activities such as maintaining posture,locomotion, speech, and respiration.
Yhe striations within skeletal musclecells result from the highly organized arragement of actin and myosinmolecules.
Yhe heart is composed of cardiac muscle, and although it is astriated musele, it is and involuntary muscle (i.e., controlled by an intrinsicpacemaker and modulated by the autonomic nervous system).
Smoothmuscle, which lacks the strations evident in skeletal and cardic muscle is aningoluntary muscle typically found lining hollow organs (e.g., urinary bladder,the gastrointestinal tract, and bllod vessles).
In all three muscle typer, force isgenerated by the interaction of acting and myosin muscles, a process thatrequires the transient elevation of intracellular Ca2+.
Organization of Skeletal Muscle Muscle Fibers Each muscle is composed of numerous cells called muscle fibers.
Aconnective tissue layer called the endomysium surrounds each of these fibers.Individual muscle fibers are then grouped together into fascicles, which aresurrounded by another connective tissue later called the perimysim.
Withinthe perimysium are the blood vessels and nerves the supply the individualmuscle fibers.
Finaly, fascicles are joined together to form the muscle.
Theconnective tissue sheath that surrounds the muscle, which is called theepimysium, attaches the muscle are composed mainly of elastin and collagenfibers, and they serve to transmit the omvement of the actin and myosinmolecules to the skeleton to effect movement.
Individual skeletal muscle cells are narrow (10 to 80 Mm in diameter), butthey can be extremely long 9up to 25 cm in length).
Each skeletal musclefiber contains bundles of filament, called myofibrils, running along the axis ofthe cell.
The gross striation pattern of the cell results form a repeatingpattern in the myofibrils.
Specifically, it is the regular arrangement of thethick and thin filaments within these myofibrils coupled with the highlyorganized alignment of adjacent myofibrils tha gives rise to the stritedappearance of skeletal muscle.
The myofibril can be subdivided longitudinaly into sarcomers.
The sarcomereis demarcated by two dark lines called Z - lines, and represents a repeatingcontractile unit in skeletal muscle.
The avarage lenght of an sarcomere is 2Mm.
On either side of the Z - line is a light band (I - band), which containsthin filaments composed primarily of the protein actin.
Yhe area betweentwo I - bands within a sarcomere is the A band, which contains thickfilaments composed primarily of the protein myosin.
The thin actin filamentsextend from the Z - line towrard the center of the sarcomere, overlapping aportin of the tick filaments.
The dark area at the end of the A - bandrepresents this region of overlap between thick and thin filaments.
A lightarea is present in the center of the sarcomere, and is called the H - band.This represents the portion of the A - band that contains myosin thickfilaments, but no thin action filaments.
Thus, thin actin filaments extend fromthe Z - line to the edge of the H - band, overlapping a portion of the thickfilament in the A - band.
A dark line, called the M - line, is evident in thecenter of the sarcomere, and includes proteins that appear to be critical forthe orgainzation and alignment of the thick filaments is the sarcomere.
Each myofibril in the muscle fiber is surrounded by sarcoplasmic reticulum(SR).
The SR is an intracellular membrane network that plays a critical rolein the regulation of intracellular ca2+ concentration.
Invaginaions of thesarcolemm, called T - tubules, pass into the muscle fiber near the ends of theA - band (i.e., close to SR).
The SR sna the T - tubules, however, and distinctmembrane systems.
Yhe SR is an intracellular network, whereas the Y -trubules are in contact with the extracellular space.
A gap (15 nm in width)separates the T - tubules from the SR.
The portion of the SR nearset the T -tubules is caled the terminal cisternae, and it is the cite of Ca2+ release,which is critical for contraction of skeletal muscle.
The longitudinal portionsof the SR are continuous with the terminal cistemae, and extend along thelength of the sarcomere.
This portion of the SR contains a high density ofCa2+ pump protein (i.e., Ca2+ ATPase), which is critical for thereaccumulation of Ca2+ into the SR, and thereby relaxation of the muscle.
Thick and thin filaments are highly organized in the sarcomere of myofibrils.As mentioned, thin actin filaments extend from the Z - line toward the centerof the sarcomere, whereas the thick myosin filaments are centrally located,and overlap a portion of opposing thin action filaments.
The thick myosinfilaments are tethered to the Z - lines by a cytoskeletal protein called titin.Titin is a very large, elastic protein (molecular weight in excess of 3000 kDa)that extens from the Z - line to the center of the sarcomere and appears tobe important for the organization and alignment of thick filaments in thesarcomere.
The thick and thin filaments are oriented such that in the regionof overlap within the sarcomere each thick myosin filament is surrounded bya hexagonal array of thin actin filaments.
It is the Ca2+ dependentinteraction of the thick myosin and the thin actin filaments that generates theforce of contraction fillowing stimulation of the muscle.
The thin filament is formed by the aggregation of actin molecules (G -action, or globular actin) into a two atranded belical filament called F -actin, or filamentous actin.
The elongated cytoskeletal protein nebulinextends alongthe length of the thin filament and may participate in theregulation of the length of the thin filament.
Dimers of the proteintropomyosin extend over the enture actin filamdnt covering myosin - bindingsites on the actin molecules.
Each tropomyosin dimer extends over senvenactin moleculs, with sequential tropomyosin dimers arrange in a head - to -tail configuration.
A troponin complex consisting of three subunits (troponin- T, tropoin - I, and trooin - C) is present on each tropomyosin dimer andinfluence the position of the tropomyosin molecule on the action filament,and hence the ability of tropomyosin to inhibit myosin binding to the actinfilament.
Troponin - T binds tropomyosin, troponin - I facilitates theinhibition of myosin binding to actin by troponin - C promotes the movementof tropomyosin of the actin filament, exposing myosin - binding sites, andthereby the interaction of the myosin and action filaments and sarcomerecontraction.
Myosin is a large protein (48 kDa).
It consists of six different polypeptideswith one pair of large heavy chains (200 kKa) and two pairs of light chains(20 kDa).
The heavy chains are wound together in a a - helical configurationforming a long rod - like segment, with the N - terminal portion of eachheavy chain forming a large globular head.
The head region extends awayfrom the thick filament toward the actin thin filament and is the portion ofthe molecule that can bind to action.
Myosin is also able to hydrolyze ATP,and the ATP ase activity is also located in the globular head.
Yhe two pairsof light chains are associated with the globular head.
One of these pairs oflight chains, termed the essential light chains, is critical for the ATP aseactivity of myosin.
The other pair of light chains, sometimes called regulatorylight chains, may influence the kindtics of myosin and actin binding undercertain conditions.
Thus, myosin ATP ase activity resides in the globular headof myosin, and requires the preence of light chains (viz.
the "essential" lightchains).
Myosin filaments form by a tail - to - tail association of myosin molecules,resulting in a bipolar arrangement of the thick filament.
Yhe thick filamentthen extends on either side of the central bare zone by a head - to - tailassociation of myosin molecules, thus maintaining the bipolar organization ofthe thick filament centered on the M - line.
Such a bipolar arrangment iscritical for drawing the Z - lines together (i.e., shortening the length of thesarcomere) during contraction.
The mechanisms controlling this highlyorganized structure of the myosin thick filment are not clear, although thecytoskeletal proteintitin is thought to participate in the formation of ascaffold for the organization and alignment of the thick filament in thesarcomere.
Additional proteins found in the thick filaments (e.g., mymesinand C - protein) may also participate in the bipolar organization and / orpacking of the thick filament.
Control of Skeletal Muscle Activity Motor Nerver and Motor Units Skeletal muscle is controlled by the central nervous system.
Specifically, eachskeletal muscle is innervated by an a - motor neuron.
The cell bodies of the a- motor neurons are located in the ventral horn of the spinal cord.
The motoraxons exit via the ventral roots and reach the muscle through mixedperipheral nerves.
The motor nerves branch in the muscle, with each branchinnervating a single muscle fiber.
A motor unit consists of the motor nerve and all the muscle fibers innervatedby the nerve.
The motor unit is the functional contractile unit, because all themuscle cells within a motor unit contract synchronously when the motornerve fires.
The size of motor units within a muscle varies depending of thefunction of the muscle.
In the rectus muscles of the eye the motor units aresmall (i.e., only a small number of muscle fibers are innervated by a motorneuron), and thus the movement of the eye can bd precisely controlled.
Incontrast, the motor units of the muscle of the back ar large, which facilitatesthe maintenance of an erect posture.
Activating varying numbers of motorunits within a muscles is one way in which the tension developed by a musclecan be controlled.
The neuromuscular junction formed by the a - motor neuton is called an endplate.
Acetylcholine released from the a - motor neuron at theneuromuscular junction initiates an action potential in the muscle fiber,which rapidly spreads along its length.
The duration of the action potential inskeletal muscle is less than 5 msec.
This contrasts with the duration of theaction potential in cardiac muscle, which is approximately 200 msec induration.
The short suration of the skeletal muscle action potential allows forvery rapid contractions of the fiber, and provides yet another mechanism bywhich the force of contraction can be increase.
Incresing tension by repetitivestimulation of the muscle is called tetany.
Excitation - Contraction Coupling When an action potential is transitted along the sarcolemma of the musclefiber and then down the T - tubules, Ca2+ is released from the terminalcisternae SR into the myoplasm.
This release of Ca2+ from the SR raises theintracellular Ca2+ concentration, which in turn promotes action - myosininteraction and contraction.
The action potential is extremely short - lived (5msec).
The elevation of intracellular Ca2+ begins slightly after the actionpotential, and peaks at approximately 20 msec.
This increase in intracellularCa2+ initiates a contraction called a twitch.
The mechanism underlying the elevation of intracellular Ca involves aninteraction between protein in the T - tubule and the adjacent terminalcistemae of the SR.
As previously described the T - tubule represent aninvagination of the sarcolemma - which extends into the muscle fiber andforms a close assoclation with two terminal cisternae of the SR.
Theassociation of a T- tubule withtwo terminal cisternae is called a triad.Although there is a gap (15 nm in width) between the T - tubule and theterminal cisternae, proteins bridge this gap.
Based on their appearance inelectron micrographs these bridging proteins are called feet.
These feet arethe Ca2+ release channels in the membrane of the terminal cistermae thatare responsible for the elevation of intracellular Ca2+ in response to theiraction potential.
Because this channel binds the drug ryanodine, it iscommonly called the ryanodine receptor (RYR).
AT the T - tubule membrane, the RYR is thought to interact with a proteincalled he dihydropyridine receptor (DHPR).
Skeletal muscle is able to contract in the absence of extracellular Ca2+, orwith a mutated DHPR that does not conduct Ca2+.
Instead, the release ofCa2+ from the terminal cisternae of the SR is thought to result from aconformational change in the DHPR as the action potential passes down theT - tubule, and this conformational change in the DHPR, by means of aproteinprotein interaction, opens the RYR, releasing Ca2+ into themyoplasm.
Relaxation of the skeletal muscle occurs as intracellular Ca2+ isresequestered by the SR.
The uptake of Ca2+ into the SR is due to theaction of a Ca2+ pump (i.e., Ca2+ - ATPase).
This pump is not unique toskeletal muscle and is found in all cells in association with the endoplasmicreticulum .
Accordingly, it is named SERCA, which stands for sarcoplasmicEndoplasmic Reticulum Calcium ATPase.
SERCA is the most abundantprotein in the SR of skeletal muscle, and it is distributed throughout thelongiudinal tubules and the terminal cisternae as well.
It transports twomolecules of Ca2+ into is lumen for each molecule of ATP hydrolyzed.
Actin Myosin Interaction: Cross - Bridge Fromation