این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.
پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.
تاریخچه
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.
دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.
در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.
آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM
زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.
متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.