دانلود گزارش سمینار مدلسازی بافت نرم جهت بررسی چگونگی ایجاد زخم بستر با استفاده از روش المان محدود

سمینار کارشناسی ارشد ( M.S.C )

رشته مهندسی پزشکی – بیوالکتریک

سال تحصیلی 87-88

فصل اول

بررسی عوامل ایجاد کننده زخم بستر، روشها و مکانیزم های پیشگیری ازآن

1-1- مقدمه

اصولاوقتی بدن یک موجود زنده در مدت زمان طولانی بر روی یک تکیه گاه باقی می ماند. تماس پوسته و تحت فشار نقاط محدودی از بدن با تکیه گاه سبب عوارض ناشی از عدم خونرسانی کافی به بافت می گردد.سلولهای نواحی تحت فشار در اثر نرسیدن خون به آنها ،مواد لازم برای سوخت وساز را نمی توانند بدست آورندو مواد دفعی را از محیط پیرامونشان نمی توانند خارج کنندو در نتیجه سریعااز بین می روند زخم هایی در نواحی تحت فشار تشکیل می گردندکه به زخم بستر[1] معروفند.

این زخمها اغلب زخم های بازی هستند که می توانند در سراسر بافت نرم گسترش یابند ونهایتا به ساختار استخوانی برسند.زخمهای فشاری پاسخ تخریب کننده در بافتهای نرم اطراف نواحی برجسته استخوانی بصورت یک نتیجه از بارگذاری سطح اپی درم پوست در مدت زمان زیادی هستند.

از شرایط مستعد کننده تشکیل زخم بستر ،بیماریهای گردش خون ،در معرض دمای بالا قرار گرفتن بافت ،رطوبت وهمچنین تنش های برشی(یعنی اصطکاک بین پوست وتکیه گاه)که می توانند رگ های خونی را بکشند یا ببندند،می باشند]17[.

به عنوان نمونه بیمارانی که به علت ضایعه عصبی یا ناراحتی جسمی روی تخت ویا صندلی چرخدار در یک حالت ساکن و یا وضعیت و محدود قرار می گیرند،مشکلات ناشی از صندلی وراحتی پشتی در نقاط تماس مداوم بدن با این تجهیزات بصورت عوارض اولیه تا زخمهای گسترش یافته می باشد.

به همین دلیل بررسی این پدیده و جوانب آن برای سلامت جسمی بیماران وتأمین سلامت در مشاغل با تحرک پایین یک ضرورت می باشد و بحث پیرامون این پدیده وچگونگی ساختار تأثیر پذیری بافت نرم ،مدلهای تئوری وعددی اجزای محدود وداده های تجربی وآسیب شناسی بافت نرم از موضوعات مطرح در محافل و کنفرانسهای علمی است.

(تصاویر در فایل اصلی موجود است )

1-1-1- علل زخم های بستر (زخم های فشاری)

زخم بستر زخمی است که بوسیله فشار بیش از اندازه بر یک بافت ودر مدت نسبتا طولانی ایجاد می شود.

این زخم ها همچنین زخم های فشاری نیز نامیده می شوند.این نام ها اشاره بر این دارد که این زخم ها در اثر درازکشیدن بیمار برای مدت نسبتا طولانی ،در اثر نیروی فشار وزن، در نواحی از بدن بیمار که تحت نیروی فشاری قرار دارد ،ایجاد می شود.

اصطلاح زخم بستر یا زخم فشار ،به این دلیل استفاده می شود که نیروی فشاری یا برشی عامل اصلی بوجود آورنده این نوع زخم می با شد،و تمر کز نیروی فشاری در اثر بستری شدن بیمار ،بر روی بافت ایجاد می گردد.معمولا زخم های بستر نزدیک محلهایی از بدن بوجود می آیند که یک برجستگی استخوانی در نزدیکی پوست دارند.

در بررسی های میدانی که توسط پیترسن (1975) انجام گرفت ،این نتیجه بدست آمد که دو سوم تمام زخمها در اطراف کفل ها و روی برجستگی های استخوانی پیدا شدند.

بررسی ها نشان دادند که ما بیشتر از 80%تمام زخم های بستر در 5 منطقه واقع می شود ،این مناطق عبارتند از:

ناحیه خاجی [2]-دنبالچه

ناحیه تروکانتر[3] بزرگ

ناحیه برجستگی نشیمنگاهی [4]

ناحیه برجستگی کالکانئوس [5]

ناحیه مالئوس جانبی [6]

می دانیم که پوست روی استخوان خاجی ،تقریبا بدون لایه ماهیچه ای است .این عامل باعث می شودتنش فشاری افزایش یابد.علاوه براین ، استخوان خاجی که شکل کاملا تیزی دارد ،مانند یک جسم نوک تیز ،باعث    می شود که زخم های بستر در آنجابوجود آید.اغلب اوقات افرادی که به پشت دراز می کشند.

این زخمها روی ناحیه تروکانتر وناحیه مالئوس جانبی در پایشان تشکیل می گردد]22[.

1-2- مراحل پیشرفت زخمهای بستر

پیشرفت زخم بستر در بافت به ترتیب زیر می باشد

مرحله اول:اپیدرم[7] (بشره):یک منطقه قرمز شده مشخص،ممکن است کبود شود ،ولی هیچ شکافی در پوست سالم نیست ،فشار کم توسط انگشت باعث سفید شدن آن می شود.

مرحله دوم: غشاء میانی پوست[8]: شکافی در سطح پوست ،همراه با آشکار شدن غشاءمیانی پوست وقرمزی در آن ایجاد می شود . حفره هایی ممکن است ظاهرشودو اگر این حفره هادر مراکز حساس بدن باشندبا درد همراه خواهند شد.

مرحله سوم :بافت زیر پوستی[9]: زخمی مربوط به بافت زیر پوستی ایجاد می شود ،حفره های چرکی ممکن است دیده شود.

کناره های زخم مشخص است وبا آریتمی و سفتی پوست دور آن همراه است.

مرحله چهارم :چربی زیر پوستی[10] : زخم در چربی زیر پوستی زیاد می شود.لخته های خون کوچک و عفونتهایی همراه با بافت چربی تخریب شده بافت ایجاد می شود. در اینجا لایه پوششی فیبری عمیق به طور موقتی پیشرفت زخم را  به طرف پایین مانع می شود.

مرحله پنجم :ماهیچه واستخوان [11] : بافت تخریب شده به لایه پوشش فیبری عمیق نفوذ می کند وسفتی عضلات در این حالت پیشرفت  سریعی دارد .در این حالت مفصلها وحفره های بدن در گیر می شوند .زخمها در این حالت ممکن است با هم ترکیب شوند.

-2-1- ابزارهای تشخیص زخم بستر

برای تشخیص زخم بستر معمولا از فاکتور های خطر زا استفاده می شود.بااستفاده از عوامل خطر می توان به عددی رسید که ریسک پیشرفت زخم بستر یک فرد را منعکس می کند .چندین ابزار ارزیابی وآنالیز کلینیکی وجود دارد ]22.[

چند روش بسیار ساده برای تشخیص زخمهای بستر به شرح زیر می باشند:

- فتو پلیسموگرافی [12]و میزان خون رسانی

این روش علاوه بر مزایای خود دارای معایبی است که از آن جمله می توان به 2 مورد اصلی اشاره کرد:

این روش نمی تواند یک اندازه گیری دقیق را فراهم کند زیرا دارای ردیاب ضعیف است.

این روش نسبت به حرکت بسیار حساس است ]17[.

- اندازه گیری اکسیژن خون بافت

برای اندازه گیری از مبدل های غیر تهاجمی برای تعیین تاثیر فشار جزئی اکسیژن در بافت استفاده می شود.از این مبدل ها در سطح پوست استفاده می کنند .با اندازه گیری های انجام شده میزان اکسیژن بافت ،در زیر استخوان خاجی ،trochanter، قسمتهای پهلوی ران ،وبر جستگی های استخوان نشیمنگاهی افزایش یکنواختی داد ومیزان اکسیژن خون بافت با افزایش فشار به کاررفته نشان می دهد. نتایج نشان می دهد که po2 در برجستگی های استخوان، خیلی پایین تر از دو جای دیگر بدن است.

- اندازه گیری های بیو شیمیایی

بررسی تغییرات بیو شیمیایی در بافت پوست در طراحی مراحل مختلف تخریب بافت ،در یک برنامه پیش بینی شده استفاده می شود. ولی چنین بررسی هایی نیاز به میزان خاص عملیات تهاجمی دارد واز نظر کلینیکی قابل قبول نمی باشد.روش دیگری که برای پیش بینی زود هنگام ضایعات زخم فشاری مطرح شده اندازه گیری دما است.

اولا: افزایش دما در یک موضع می تواند به دلایل دیگری مثل ضایعات التهابی باشد نه به دلیل پر خونی بعد از فشار

ثانیا: اندازه گیری دما نیاز به ثبت وکنترل طولانی مدت بوسیله ترموکوپلهای دقیق دارد،لذا کاربرد این روش نیز به علت محدودیت های مذکور کارایی لازم را نخواهد داشت.

1-3- اثر فشار بر ویژگی های بیو مکانیکی بافت وایجاد زخم بستر

اعمال فشار طولانی روی پوست عامل مهم پاتو فیزیولوژیک در ایجاد زخم فشاری  است.نتایج آزمایشات نشان می دهند که حساسیت برخی از پارامتر های بیو مکانیکی برای تعیین آسیب های ایجاد شده بیشتر است.این پارامترها عبارتند از :

- حداکثر نیروی تحمل شده توسط بافت (Fmax)

- حداکثر تنش تحملی بافت (نیروی تحمل شده در واحد سطح)

- انرژی جذب شده در بافت (سطح زیر منحنی نیرو –تغییر طول )

- شیب قسمت خطی منحنی نیرو-تغییر طول

اعمال فشار خارجی به بافت سبب انتقال مایع میان بافتی به قسمت های مجاور می شود که در مدت طولانی مدت به دلیل حذف اثر بالشتکی ایجاد تماس مستقیم بین سلولها می­توانند سبب تشکیل زخم فشاری شود.همچنین شروع اعمال فشار بر سطح بافت باعث تغییراتی در ماتریس بافتی نظیر سفتی ،افزایش فشار داخلی ، تمرکز پروتئوگلیکانها، مقاومت نسبت به حرکت مایع و اتساع عروق کوچک خونی می گردد.

در شرایط طبیعی ایجاد زخم فشاری ،معمولا فشار ایجاد شده ناشی از نیروی وزن در سطح تماس نقاط استخوانی با تخت وتشک، ایجاد زخم می کند اما این نکته را نباید از نظر دور داشت که در شرایط طبیعی ، بروز زخم ،روندی تدریجی است که به علت بی حرکتی طولانی مدت فرد بوجود می آید. با آغازاعمال فشار عکس العملهای موضعی و عمومی شروع می شود که شامل ایسکیمی موضعی ،شروع واکنشهای التهابی ،تهاجم سلولهای التهابی ،پارگی یا انسداد مویرگها ونهایتا تخریب سلولی است. زمان اعمال فشار در بررسی های صورت گرفته بسیار حائز اهمیت است زیرا که هر چه زمان اعمال  فشار افزایش یابد تخریب و نکروز بیشتری در بافت بوجود آمده وزخم سریعتر شکل خواهد گرفت.

به این نکته باید توجه نمود که تغییر خصوصیات بیو مکانیکی بافت فقط ناشی از تخریب پوست یا عضله نیست بلکه ایجاد اغتشاشات بوجود آمده به دنبال اعمال نیروی خارجی به بافت (مانع جابه جایی مایعات میان بافتی ،تغییرات شبکه های کلاژنی،تغییر ویسکوزیتی بافت )قطعا رفتار مکانیکی بافت را تحت تأثیر قرار می دهد]4[.

1-4- مقایسه اثر فشار ،اصطکاک ونیروی برشی بر ویژگی های بیومکانیکی بافت

اگر چه فشار به عنوان فاکتور اصلی ایجاد کنند ،زخم فشاری همواره مورد توجه محققین بوده است اما نیروی اصطکاک (سایش ) ونیروی برشی نیز از عوامل تسریع کننده زخم هستند که نمی توان نقش آنها را نادیده گرفت.

مشخص شده است که سایش سبب می شود حفرات پر از مایع در پوست تشکیل شود و اگر نیروی اصطکاک بزرگ باشد امکان تشکیل حفرات در چند دقیقه نیز وجود خواهد داشت.

نکته حائز اهمیت دیگر در مورد پارامتر های بیومکانیکی اینست که روند تغییرات ضرایب حداکثر نیروی تحملی توسط بافتKf))و تنش (Ks)در دو گروه نیروی اصطکاک و برشی مشابه ومخالف گروه اعمال فشار می باشد.

در بافتهایی که نیروی برشی بر آنها اعمال شده است :

-حداکثر نیروی تحمل شده (Fmax)کمتر از دو گروه فشار واصطکاک است ،

-تنش کمتر از گروه فشار ،

- وشیب قسمت خطی منحنی نیرو –تغییر طول کمتر از دو گروه فشار واصطکاک است.

و بالاخره مشخص می شود که نیروی برشی آسیب های جدیتری را در بافت ایجاد خواهد نمود. وجود مولفه افقی در حین اعمال نیروهای اصطکاک وبرشی در مجموع سبب آسیب ونکروز بافت خواهد شد. افزایش دمای پوست نیز سبب می شود تاولها زود تر تشکیل شوند .نیروی اصطکاک روی پوست بستگی به مقدار رطوبت نیز دارد.رطوبت در سطح پوست نیروی اصطکاک را افزایش می دهد به همین دلیل است که در افراد ضایعه نخاعی که کنترل ارادی ادرار و مدفوع وجود ندارد ،خطر ایجاد زخم جدیتر است.

دینسوال پس از تکمیل مطالعات بافتی بیان نمود که اصطکاک به طور مکانیکی سبب از بین رفتن لایه شاخی و جدا شدن اپیدرم ازدرم در روی سلولهای بازال می شود. گاتمن بیان کرد که نیروی برش فاکتور مهمی در ایجاد زخم فشاری است .از نظر او نیروی برشی خطرناک تر از نیروی عمودی است .زیرا منطقه بزرگتری را از تغذیه خونی محروم می کند. گلدیستن نیز در بررسی خود نشان داد که با افزایش میزان نیروی برشی ،زخم های شدیدتری ایجاد می شود ]4[.

1-5- صدمات بافتی ایجاد شده و اثر آن بر پاسخهای مکانیکی بافت

پوست از دو لایه اصلی اپیدرم و درم تشکیل شده است که با واسطه ساختمان واسط (اتصال درمال، اپیدرمال ) به هم متصل شده اند .عمل تجدید اپیدرم که از غشاء پایه در محل اتصال درم واپیدرم منشأ می گیرد ،برای حفظ تحمل مکانیکی آن می باشد .وقتی سلول ها از قاعده به سطح اپیدرم مهاجرت می کنند، پدیده کراتینه شدن اتفاق می افتد .چسبندگی سلول ها بواسطه دسموزومها سبب ایجاد قدرت مکانیکی اپیدرم می شود .

درم نیز ماتریس بافت همبند پوست است که ساختمان قدرتی ومحل ذخیره آب است و با اپیدرم واکنش نشان می دهد.

دستجات فیبر های کلاژنی بصورت تصادفی جهت گیری شده اند وقادر به تحمل تنش وارده در قسمت الاستیک منحنی تنش –کرنش (قسمت ابتدایی منحنی که  رفتار الاستیک دارد)نیستند. فیبرها به تدریج در جهت تنش وارده تنظیم می شوند وسفت شدن کلاژن ها از ایجاد کرنش زیاد جلوگیری می کند .پس الاستین و شبکه های کلاژنی مسئول بروز رفتار مکانیکی پوست هستند . الاستین مسئول حفظ سلامت مکانیکی بافت پوست در لود های پایین کلاژن فیبر اصلی تحمل کننده تنش در پوست است .ومسئول رفتار مکانیکی در تنش های بالا است.

اعمال فشار در زمانهای کوتاه مدت آسیب به پوست وارد نمی کند البته صدماتی وارد می کند اما آنها برگشت پذیرند وبین شکست ،تخریب وترمیم تعادل وجود دارد .اگر فشار یا زمان اعمال فشار از حد معینی بالاتر رود ،روندهای متابولیک غالب خواهند شد ودر نتیجه شکست بافتی اتفاق می افتد . هر چه زمان اعمال نیرو بیشتر شود پاسخ های التهابی نیز افزایش خواهد یافت. این رفتار را می توان در بافت هایی که نیروی اصطکاک و برشی بر آنها وارد شده بود شدیدتر دید. مولفه افقی نیرو نیز در دو حالت اصطکاک وبرشی سبب سایش ایندنتور بر سطح پوست و لایه های زیرین نسبت به هم شده است و سفتی لایه شاخی اپیدرم را کاهش می دهد. علی رغم اینکه در مقالات نقش اصطکاک را در زخمهای فشاری بیشتر ایجاد آسیب های مکانیکی می دانند ولی اصطکاک در پارگی مویرگها وبروز علائم ایسکیمی  در بافت نیز موثر است .

اوزبرگ این نظریه را تائید کرد که اعمال فشار بر پوست چون خصوصیات بیومکانیکی آنرا تغییر می دهد می تواند سبب ظهور زخم فشاری گردد. در مجموع مشخص شد که اعمال نیروی های مکانیکی در سطح پوست ،آسیب های بافتی را بوجود می آورد .آسیب های ایجاد شده متناسب با زمان اعمال نیروست. وافزایش زمان موجب بروز ضایعات ایسکمیک ونکروز بافتی شده که بیشترین نکروز در عضله اتفاق می افتد زیرا عضله نسبت به ایسکیمی بسیار حساس تر از پوست است .

نهایتا اینکه اعمال نیرو بر بافت اگر چه نکروز شدیدی در درم و اپیدرم ایجاد نکرده اما احتمالا تغییراتی در سازمان بندی فیبرها ،سلولها وبه خصوص ماده زمینه بوجود آورده است که مجموع این عوامل همراه با صدمات بافتی دیگر ،رفتار مکانیکی بافت را تغییر داده است . قطعا افزایش زمان اعمال نیرو وافزایش قابل توجه مقدار نیرو می تواند آسیب های شدیدتری در پوست ،عضله وبافت های همبند ایجاد نماید. نکته مهم اینکه در مطالعات اصولی و بنیادین در مورد زخم بستر نباید تنها به اندازه گیری تحمل بافت در برابر کشش اکتفا کرد ،بلکه بهتر است مطاله بافت نیز انجام شود تا نتایج کاملتری بدست آید. برای پیشگیری از زخم باید وقوع زخم پیش بینی شود تا قبل از شدت یافتن آن ومشخص شدن در سطح پوست بتوان بیمار را تحت مراقبت قرار داد و با روشهای مناسب از پیشروی زخم جلوگیری نمود .

به همین منظور روشهای زیر بیشتر مورد توجه قرار گرفته است :

-اندازه گیری دمای پوست

در این روش تغییرات دمای پوست بعنوان انعکاسی از جریان خون ناحیه فرض شده که می تواند میزان ایسکیمی یا پر خونی را نشان دهد]4[.

-اندازه گیری مستقیم جریان خون

در این مورد محققین سعی کرده اند جریان خون ،ناحیه تحت فشار را با استفاده از جریان سنج لیزری ،طیف سنجی و کاربرد مواد نشان داد، تعیین کنند. این روشها محدودیت هایی دارد که امکان کاربرد آنها را غیر ممکن می سازد . مانند :نیاز به سیستمهای پیشرفته که علاوه بر هزینه تهیه آن امکان کاربرد در همه شرایط نیز فراهم نمی باشد ومحدودیت در استفاده از مواد نشان داد هم از نظر روش کار وهم از نظر همکاری بیماران بستری.

- اندازه گیری مستقیم برخی از پارامتر های خونی و یا محاسبه ترشح آن در عروق  با توجه به عملی بودن این روش می توان از این روش استفاده نمود .از روی پارامترهای خونی می توان فاکتورهای اصطکاک ونیروی برشی را مورد بررسی قرار داد.

1-6- شیوه های متداول پیشگیری از زخم بستر

روش های متداول پیشگیری در مراکز درمانی بر پایه به حداقل رساندن عوامل خارجی فشار ،اصطکاک ،رطوبت وعوامل داخلی از قبیل کنترل تغذیه ،سلامتی وبهداشت استوار است .در این راستا شیوه های ابداعی در رابطه با این عارضه عموما مکانیزم هایی هستند که به توزیع یکنواخت فشار در بدن کمک می کنند . که این شیوه ها عموما بر مبنای توزیع فشار بر روی تعداد نقاط بیشتر از بدن (مانند مکانیزم تشک فوم جاهای خالی )و یا با تعویض نقاط تحت فشار (مانند مکانیزم تشک فشار متناوب ) طراحی می شوند .

در کنار عامل فشار ،در هر یک از روشهای ابداعی جهت کاهش سایر عوامل موثر در ایجاد عارضه تلاش می گردد.همچنین مطالعاتی بر روی زاویه بهینه تکیه­گاه ها از جمله تخت وصندلی برای کاهش عامل نیروی برشی انجام گردیده است .که به نسبت زاویه ای بین زاویه راحتی پشتی و زاویه صندلی بدست می آید که برای صندلی ها یک رابطه خطی و برای تخت ها یک رابطه سهمی بین این زوایا بدست آمده است. روشهایی که در مراکز درمانی برای پیشگیری و بهبود زخم بستر به کار می روند ،بر  مبنای عوامل خارجی وداخلی موثر در ایجاد وپیشرفت این عارضه یعنی فشار ،نیروی برشی ،اصطکاک ورطوبت وهمچنین عوامل داخلی از قبیل تغذیه ،فعالیت وتحرک و ... می باشند]18[.

1-عامل فشار:

از آنجائیکه فشار یکی از مهمترین عوامل در ایجاد زخم بستر می با شد ،پس میزان ومدت آن در شکل گیری زخم بستر بسیار حائز اهمیت است ،در بررسی های تئوری تجربی وروشهای اجزاءمحدود نقاط شایع برای وقوع زخم بستر مشخص شده اند که در شکل زیر نمایش داده شده است.