دانلود تحقیق ادم

ادم از نظر بالینی با افزایش مشخص در حجم مایع بینابینی مشخص می شود .

مایع بینابینی ممکن است قبل از بروزادم مشخص چندین لیتر افزایش یافته باشد .

بنابراین تظاهرات مشخص ادم ،اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود و همچنین در بیماری که کمی ادماتو می باشد قبل از رسیدن به وزن خشک باید وزن توسط دیورز کاهش یابد.

انازارک به معنی ادم منتشر قابل رویت می باشد.

اسیت وهیدروتوراکس به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن وپلور می باشند و انواع بخصوصی از ادم تلقی می شوند.

ادم ، بستع به علت و مکانیسنم ایجاد کننده ممکن است لوکالیزه یا منتشر ، باشد.

در شکل منتشر ، ادم با پف الود بودن صورت مشخص می شود ، که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است و پس از فشار روی پوست فرورفتگی ایجاد می شودف که به این حالت ادم گوده گذار گفته می شود.

در موارد شدیدتر ممکن است پس از برداشتن گوشی از روی قفسه سینه ، محل لبه گوشی برای چند دقیقه منجر به ایجاد فرو رفتگی روی پوست قفیسه سینه شود.

وقتی حلقه برای انگشت تنگ تر شود ویا بیمار از اشکال در پوشیدن کفش، بخصوص در هنگام عصر شکایت داشته باشد، ممکن است ادم وجود داشته باشد.

پاتوژنز حدود یک سوم آب کل بدن در فضای خارج سلولی قرار دارد.

تقریبا 25 درصد فضای خارج سلولی را پلاسما تشکیل می دهد و باقیمانده آن مایع بینابینی است.

نیروهای استارلینگ نیروهایی که تعادل مایع بین این دو قسمت از فضای خارج سلولی را تنظیم می کنند به عنوان نیروهای استارلینگ شناخته می شوند.

فشار هیدروستاتیک دستگاه عروقی و فشار انکوتیک کلوئید در مایع بینابینی تمایل دارد، مایع را از عروق جابجا کند.

از طرف دیگرفشار کلوئید، انکوتیک حاصل از پوتینهای پلاسما و فشار هیدروستاتیک مایع بینابینی که به عنوان تانسیون بافتی شناخته می شود.

منجر به حرکت مایع به کمپارتمان نمکهای قابل انتشار به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کنند.

در انتهای وریدی مویرگها مایع از طریق مویرگها و لنفا تیک فضای بینابینی به عروق بر می گردد.

تا زمانی که این کانال ها بسته نشده باشند، با افزایش در حرکت خالص مایع از کمپارتمان عروقی به فضای بینابینی، جریان لنف افزایش می یابد.

این جریانها اغلب طوری متعادل می شوند که یک وضعیت پایدار در میزان کمپارتمانهای داخل عروقی و بینابینی ایجاد می شود و به هر حال اگر هر یک از گرادیان های فشار هیدروستاتیک یا انکوتیک تغییر قابل ملاحظه ای پیدا کند، مایع، بین این دو کمپارتمان فضای خارج سلولی حرکت خواهد کرد.

بنابراین ایجاد ادم وابسته به تغییر در یک یا بیش از یکی از نیروهای استارلینگ می باشد طوری که منجر به افزایش جریان مایع از دستگاه عروقی به فضای بینابینی یا حفرات بدن می شود.

ادم مربوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است به علت افزایش فشار وریدی به علت انسداد در درناژ وریدی ایجاد شود.

این افزایش در فشار وریدی ممکن است منتشر باشد (مانند نارسایی احتقانی قلب).

نیروهای استارلینگ ممکن است زمانی که فشار انکوتیک پلاسما کاهش می یابند به علت هیپوآلبومینمی از تعادل خارج شود (مثل افزایش نمک بدن، سوء تغذیه، بیماری کبدی، از دست رفتن پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارش یا شرایط کاتابولیک شدید).

آسیب مویرگی: همچنین آدم ممکن است به علت آسیب به اندوتلیوم مویرگی ایجاد شود که این حالت منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ می شود و به پروتئینها اجازه ورود به کمپارتمان فضای بینابینی را می دهد.

آسیب به دیواره مویرگها ممکن است به علت داروها، عوامل ویروسی یا باکتری ها و ترومای حرارتی یا مکانیکی ایجاد شود.

آسیب به اندوتلیوم مویرگی احتمالا منجر به ادم التهابی می شود که اغلب غیر گوده گذار، لوکالیزه و همراه با سایر علائم التهاب – قرمزی، گرمی و حساسیت – است.

کاهش حجم شریانی موثر در بسیاری از اشکال ادم حجم خون شریانی موثر که عامل کمتر شناخته شده ای برای پر شدن درخت شریانی می باشد، کاهش می یابد و در نتیجه سلسله پاسخهای فیزیولوژیک جهت طبیعی کردن این حالت روی می دهند.

یک جزء کلیدی این پاسخ، احتباس نمک و بدنبال آن آب می باشد که بیشتر در توبولهای پروگزیمال کلیه روی می دهد و در نتیجه منجر به ادم می شود.

کاهش برون ده قلبی کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود.

در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود.

با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید می شود.

عوامل کلیوی نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند.

این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموز کلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود.

بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلولهای جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود.

مکانیسمهایی که منجر به افزایش ترشح رنین می شوند عبارتند از: 1- پاسخ بارورسپتور که در آن کاهش جریان خون کلیوی منجر به پر شدن غیر کامل شریانچه های کلیوی و کاهش کشیده شدن سلولهای جنب گلومرولی می شود که به عنوان سیگنالی برای آزادسازی رنین عمل می کند.

2- کاهش فیلتراسیون گلومرولی منجر به کاهش بار کلرید سدیم رسیده به توبولهای کلیوی دیستال می شود؛ این حالت توسط ماکولا دنسا حس می شود و با دادن سیگنال به سلولهای جنب گلومرولی که در همسایگی آنها قرار دارند، منجر به ترشح رنین می شود.

3- فعال شدن گیرنده بتا – آدرنرژیک در سلولهای جنب گلومرولی توسط دستگاه اعصاب سمپاتیک و کاتکولامینهای موجود در گردش خون، منجر به تحریک آزادسازی رنین می شود.

اغلب هر سه مکانیسم بطور همزمان عمل می کنند.

سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA) رنین آنزیمی با وزن مولکولی در حدود 40000 است که با عمل کردن بر روی سوبسترای خود یعنی آنژیوتانسینوژن، که یک آلفا – 2 گلوبین ساخته شده در کبد می باشد، منجر به تولید آنزیوتانسین I می شود که یک دکاپپتید (پپتید 10 تایی) است.

آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (A II) که یک اکتاپپتید (پپتید 8 تایی) می باشد می شکند.

آنژیوتانسین II دارای خواص منقبض کننده عروقی می باشد و بخصوص بر شریانچه وابران {در کلیه} موثر است و بطور مستقل منجر به افزایش باز جذب سدیم (Na+) در توبول پروگزیمال می شود.

سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA)مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل می کند.

هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند.

این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون می شود.

کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است.

آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود.

فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.

اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادما تو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و بلوک عملکرد آلدوسترون با اسپیرونولاکتون یا آمیلوراید – که بلوک کننده کانال سدیم اپی تلیال است – منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادما تو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند؛ مثلا در اغلب موارد آلدوستروم اولیه، احتباس قابل توجه مایع وجود ندارد {DOCA} یا فلودروکورتیزن دچار احتباس نمک و آب می شوند، ولی این حالت خود محدود شونده است و با وجود ادامه تماس با استروئید پدیده فرار از مینرالوکورتیکوئید روی می دهد.

علت اینکه افراد طبیعی با دوزهای بالای مینرالوکورتیکوئید دچار تجمع مقادیر زیاد مایع خارج سلولی و ادم نمی شوند، شاید افزایش در فیلتراسیون گلومرولی (ناتریورز فشاری) و عملکرد مواد ناتریورتیک باشد.

ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند.

آنژیوتانسین وازوپرسین (AVP) ترشح وازوپرسین (AVP) در پاسخ به افزایش غلظت اسمولار داخل سلولی روی می دهد و تحریک گیرنده های V2 منجر به افزایش باز جذب آب آزاد در توبول دیستال کلیوی و لوله های جمع کننده می شود و به این ترتیب کل بدن را افزایش می دهد.

در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، مقادیر وازوپرسین (AVP) در گردش به علت تحریک غیر اسموتیک مرتبط با کاهش حجم موثر شریانی افزایش می یابد.

این بیماران قادر به کاهش طبیعی وازوپرسین (AVP) در پاسخ به کاهش اسمولالیته ناشی از هیپوناترمی و ادم نمی باشند {زیرا کاهش حجم موثر شریانی محرک قوی تری نسبت به کاهش اسمولالیته می باشد.}.

اندوتلین اندوتلین یک پپتید منقبض کننده عروقی است که توسعه سلولهای اندوتلیال آزاد می شود و غلظت آن در نارسایی قلبی افزایش می یابد و منجر به انقباض عروق کلیوی احتباس سدیم (+Na) و ادم در نارسایی قلبی می شود.

پپتیدهای ناتریورتیک اتساع دهلیزها و یا افزایش بار سدیم منجر به آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) می شود که یک پلی پپتید است.

پیش ساز پپتیدناتریورتیک دهلیزی (ANP) که مولکولی با وزن مولکولی بالا می باشد در گرانولهای ترشحی میوسیت های دهلیزی ذخیره می شود.

آزاد شدن ANP منجر به اثرات زیر می شود: 1- ترشح سدیم و آب توسط تشدید سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، مهار باز جذب سدیم در توبول پروگزیمال و مهار آزادسازی رنین و آلدوسترون.

2- اتساع شریانچه ها و وریدها با آنتاگونیزه کردن اعمال منقبض کننده عروقی آنژیوتانسینII، وازوپرسین (AVP) و تحریک سمپاتیک.

بنابراین پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) دارای ظرفیت مقابله احتباس سدیم و افزایش فشار شریانی در وضعیت های هیپرولومیک می باشد.

پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) بطور اولیه در میوکارد بطن ها ذخیره می شود و وقتی فشار دیاستولی بطن ها افزایش می یابد آزاد می شود.

عملکرد این ماده مشابه ANP می باشد.

سطوح در گردش BNP , ANP در نارسایی قلبی افزایش می یابند ولی اغلب برای پیشگیری از ادم کافی نیستند.

بعلاوه در وضعیت های ادما تو (بخصوص نارسایی قلبی) در برابر عملکرد پپتیدهای ناتریورتیک، مقاومت غیر طبیعی وجود دارد.

ادم ناشی از داروها تعداد زیادی از داروهای پر مصرف منجر به ادم می شوند.

مکانیسم ها، شامل انقباض عروق (عوامل ضد التهاب غیر استروئیدی و سیکلوسپپرین)، اتساع شریانی (وازودیلاتورها)، تشدید باز جذب سدیم (هورمونهای استروئیدی) و آسیب مویرگی (انترلوکین II) می باشند.

ادم ایدیوپاتیک این سندرم که تقریبا همیشه در زنان روی می دهد با حملات دوره ای ادم مشخص می شود که ارتباطی به سیکل های قاعدگی ندارد و اغلب با اتساع شکمی همراه است.

در این اختلال با احتباس ارتوستاتیک سدیم و آب، تغییرات دوره ای در وزن روی می دهد طوری که بیمار ممکن است در وضعیت ایستاده پس از چند ساعت چندین کیلوگرم سنگین تر شود.

چنین تغییرات وزنی شدید دوره ای پیشنهاد کننده افزایش در نفوذپذیری مویرگی می باشد که به نظر می رسد شدت آن نوسان دارد و با هوای گرم تشدید می شود.

شواهدی وجود دارد که در این حالت با فعال شدن ثانویه سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون و اختلال در سرکوب ترشح AVP، کاهش در حجم پلاسما روی می دهد.

ادم ایدیوپاتیک را باید از ادم دوره ای یا ادم حول و حوش قاعدگی افتراق داد.

در این حالات احتباس آب و نمک ممکن است ثانویه به تحریک بیش از حد ناشی از استروژن باشد.

همچنین در مواردی به نظر می رسد که علت ادم دیورتیک ها باشند.

چنین فرض شده است که در این بیماران تجویز طولانی مدت دیورتیک منجر به کاهش خفیف در حجم خون می شود که این حالت منجر به افزایش مزمن رنین و هیپرپلازی دستگاه جنب گلومرولی می شود.

به نظر می رسد که مکانیسم های احتباس دهنده آب و نمک بر اثرات مستقیم دیورتیک ها برتری می یابند.

در این هنگام قطع ناگهانی دیورتیک ها باعث می شود که در برابر اثرات احتباس دهنده سدیم مقاومتی موجود نباشد و در نتیجه احتباس مایع و ادم روی دهد.

در این موارد کاهش فعالیت دوپامینرژیک و کاهش کالیکرئین ادراری و ترشح کینین گزارش شده است و ممکن است اهمیت پاتوژنیک داشته باشد.

درمان درمان ادم ایدیوپاتیک دوره ای شامل محدودیت در مصرف نمک، چندین ساعت استراحت در وضعیت خوابیده به پشت در هر روز، پوشیدن جوراب الاستیک (که باید قبل از بیدار شدن از خواب در صبح پوشیده شوند) و تلاش برای یافتن علت روحی روانی زمینه ای می باشد.

در مواردی که بیماران به اقدامات ساده فوق پاسخ نمی دهند داروهای متعددی مثل مهار کننده های ACE ، پروژسترون، بروموکریپتین (آگونسیت رسپتور دوپامین) دکسترو آمفتامین (آمین مقلد سمپاتیک) مفید گزارش شده اند.

دیورتیک ها ممکن است در ابتدا کمک کننده باشند ولی ممکن است با تجویز مداوم، اثر خود را از دست بدهند.

بنابراین در صورت لزوم باید به عنوان آخرین راه مورد استفاده قرار گیرند.

در مواردی که ادم، ناشی از دیورتیک ها باشد، قطع دیورتیک بطور معکوس منجر به دیورز می شود.

ادم ناشی از سیروز آسیب و شواهد بیوشیمیایی و بالینی بیماری کبدی و کانالهای وریدی کولترال، زردی، آنژیوم عنکبوتی) مشخص کننده ادم با منشاء کبدی می باشد.

آسیت اغلب به درمان مقاوم است زیرا به علت ترکیبی از انسداد درناژ لنفاتیک کبدی، هیپرتانسیون پورت و هیپوآلبومینمی ایجاد می شود.

همچنین ممکن است در این بیماران، به علت هیپوآلبومینمی، ادم در سایر قسمتهای بدن ایجاد شود.

بعلاوه تجمع مایع آسیب قابل توجه ممکن است فشار داخل شکمی را بالا ببرد و بازگشت وریدی را از اندامهای تحتانی مختل کند.

بنابراین این حالت {آسیب} نیز تمایل دارد که تجمع ادم را در این منطقه افزایش دهد.

ادم با منشا تغذیه ای رژیمی که بطور مشخص از نظر پروتئین کمبود داشته باشد ممکن است در طولانی مدت منجر به هیپوپروتئینمی و ادم شود.

ادم ممکن است با بیماری بری بری قلبی تشدید شود.

بری بری نیز منشا تغذیه ای دارد و در این بیماری فیستولهای متعدد شریانی وریدی محیطی منجر به کاهش پرفوزیون موثر سیستمیک و حجم خون موثر شریانی می شوند و تشکیل ادم را تشدید می کنند.

وقتی به یک فرد قطحی زده برای اولین بار غذای کافی خورانده می شود، ادم ممکن است تشدید شود.

مصرف غذای بیشتر ممکن است میزان نمک (NaCL) دریافتی را افزایش دهد که سپس همراه با آب احتباس می یابد.

همچنین ادم ناشی از تغذیه مجدد ممکن است همراه با افزایش آزادسازی انسولین باشد که بطور مستقیم باز جذب سدیم را می افزایند.

علاوه بر هیپوآلبومینمی، هیپوکالمی و کمبود کالری ممکن است در ادم ناشی از گرسنگی شدید نقش داشته باشد.

سایر علل ادم در هیپوتیروئیدی ادم (میگزدم) بطور تیپیک در ناحیه پره تیبیال دیده می شود و همچنین ممکن است با پف آلوده بودن دور چشم همراه باشد.

گشادکننده های عروقی اگزوژن بخصوص دی هیدروپیریدین ها مثل نیفدیپین نیز ممکن است منجر به ادم محیطی شوند.

چگونگی انتشار ادم انتشار ادم راهنمای مناسبی برای تشخیص علت می باشد.

ادم ناشی از هیپوپروتئینمی بطور مشخص منتشر است ولی بخصوص در بافتهای نرم زیادی مثل پلک ها و صورت مشخص است و تمایل دارد که بیشتر در صبح ها تشدید شود (به علت وضعیت خوابیده در طی خواب).

علل کمتر شایع ادم صورت شامل ترشینوز، واکنش های آلرژیک و میگزدم می باشند.

از طرف دیگر ادم ناشی از نارسایی قلبی بیشتر تمایل دارد که در پاها تجمع یابد و در عصرها تشدید شود (تظاهری که بیشتر به وضعیت بدن بستگی دارد).

وقتی بیماران دچار نارسایی قلبی محدود به بستر می شوند، ادم بیشتر در منطقه پره سا کرال مشخص می باشد.

فلج شدن منجر به کاهش درناژ لنفاوی و وریدی در قسمت مبتلا می شود و ممکن است منجر به ادم یک طرفه شود.

علائم قلبی علائم ناشی از بیماریهای قلبی بطور شایعی در نتیجه ایسکمی میوکارد، اختلال در انقباض و یا شل شدن میوکارد، ایجاد مانع در جریان خون و یا سرعت یا ریتم غیر طبیعی ضربان قلب ناشی می شود.

ایسکمی بطور شایع با احساس ناراحتی در قفسه سینه تظاهر می کند در حالی که کاهش قدرت پمپاژ قلب بطور شایع منجر به سیانوز، کاهش فشار خون، سنکوپ و افزایش فشار داخل عروقی در پشت یک بطن نارسا می شود.

مورد آخر در نتیجه تجمع غیر طبیعی مایع ایجاد می شود که به نوبه خود منجر به تنگی نفس، ارتوپنه، و ادم ریوی یا سیستمیک می شود.

وجود مانع در برابر جریان خون، مثل تنگی دریچه ها می تواند منجر به علائمی شبیه نارسایی احتقانی قلب (CHF) شود.

آریتمی های قلبی، اغلب به طور ناگهانی ایجاد می شوند و منجر به علائم و نشانه هایی همچون طپش قلب، تنگی نفس، کاهش فشار خون، پره سنکوپ و سنکوپ می شوند که معمولا ناگهانی اتفاق می افتند و ممکن است به همان سرعتی که ایجاد می شوند، ناپدید شوند.

بیماری ایسکمیک قلب شایعترین نوع بیماری قلب در بالغین که ممکن است با احساس ناراحتی در قفسه سینه تظاهر یابد ولی همچنین ممکن است با علائم نارسایی قلبی، تاکی آریتمی و مرگ قلبی ناگهاین تظاهر کند.

فعالیت کرونری یا میوکارد که در حالت استراحت ممکن است کافی باشد ممکن است در حال فعالیت ناکافی باشد.

بنابراین احساس ناراحتی در قفسه سینه و یا تنگی نفسی که فقط در طول فعالیت تظاهر می یابد.

مشخصه بیماری قلبی است.

در حالی که الگوی مختلف به عنوان مثال ظهور این علائم در حالت استراحت و بهبود آنها در طول فعالیت، بطور نادر در بیماران با بیماری ارگانیک قلبی دیده می شود.

بسیاری از بیماران با مشکلات قلبی ممکن است چه در طول فعالیت و چه در زمان استراحت، بدون علامت باشند اما ممکن است با یافته های فیزیکی غیر طبیعی مثل سوفل قلبی، فشار شریانی افزایش یافته، تغییرات اختلالات الکتروکاردیوگرافیک (ECG) یا افزایش ابعاد سایه قلب در (CXR) تظاهر یابند.

بیماران ممکن است در زمان تست استرس با ورزش ایسکمی بدون علامت نشان دهند.

در بعضی از بیمارن بدون علامت اولین واقعه بالینی ممکن است فاجعه آمیز باشد و منجر به مرگ ناگهانی قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد یا سکته مغزی شود.

ترس از بیماری قلبی بیماری های قلب و گردش خون آنقدر شایع هستند و عامه مردم به قدری با علایم مهم این بیماری آشنایی دارند که بیماران و گاه پزشکان، بسیاری از شکایات غیر طبیعی را اشتباها به بیماری قلبی عروقی نسبت می دهند.

وحشت فراگیر از بیماری قلبی همراه با باورهای ذهنی عمیق مردم نسبت به عملکرد این عضو، به بروز مکرر علایمی شبیه بیماری عضوی قلب در اشخاص باسیستم قلب و عروق سالم منجر می شود.

تمایز علایم و نشانه های ناشی از بیماری عضوی قلب از علائمی که مستقیما ارتباطی به قلب ندارند، مهمترین توضیحی است که باید به این بیماران ارائه داد.

بیمارانی که بیماری قلبی در آنها اثبات شده است، بخصوص آنهایی که یک حادثه قلبی عروقی مهم مثل انفارکتوس میوکارد یا آریتمی جدی را تجربه کرده اند، اغلب وحشت زده هستند و نگران ترخیص از بیمارستان و به دست آوردن فعالیت های روزه مره شامل فعالیت های جنسی می باشند.

توجه به این مسائل در مراقبت از بیماران قلبی حیاتی است.

تنگی نفس (یکی از تظاهرات اصلی نارسایی قلبی) محدود به بیماری قلبی نیست و مشخصه شرایط گوناگونی از جمله بیماری ریوی، چاقی شدید و اضطراب نز می باشد.

به همین ترتیب احساس ناراحتی در قفسه سینه ممکن است به علت عوامل مختلفی به جز ایسکمی میوکارد چنین عواملی است، اغلب با انجام یک معاینه دقیق بالینی مشخص می گردد.

تست های غیر تهاجمی با استفاده از نوار قلب در حال استراحت و در حین فعالیت، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی قفسه سینه، و تصویربرداری از میوکارد معمولا اطلاعات مهم بیشتری برای تفسیر صحیح علایم ارائه می کنند.

آزمون های تهاجمی اختصاصی بیشتر (کاتتریزاسیون و آنژیوگرافی) گاهی مورد نیاز است.

سابقه خانوادگی در گرفتن شرح حال یک بیمار مبتلا به بیماری شناخته شده یا مشکوک قلبی باید به سابقه خانوادگی توجه خاص شود.

تجمع خانوادگی بیماری ها در بسیاری از اشکال ناهنجاری هیا قلبی شایع است.

انتقال مندلی نقایص ژنتیکی منفرد ممکن است روی دهد، از جمله در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، سندرم مارفان و مرگ ناگهانی همراه با سندرم QT طولانی.

هیپرتانسیون اولیه یا آترواسکلروز کرونر، اغلب به صورت اختلالات چند ژنی هستند.

هر چند انتقال خانوادگی ممکن است به اندازه انتقال نقایص ژنتیکی منفرد مشهود نباشد، به تعیین خطر و پیش آگهی بیماران کمک خواهد کرد.

تجمع خانوادگی بیماری قلب و عروق نه تنها به دلایل ژنتیکی رخ می دهد، بلکه ممکن است با الگوهای رفتاری یا تغذیه ای خانوادگی نیز مرتبط باشد، مانند مصرف بیش از حد نمک، کالری یا سیگار کشیدن.

بررسی میزان اختلال در کارایی بیمار وقتی قصد داریم شدت اختلال در فعالیت روزمره فرد مبتلا به بیماری قلبی را تعیین کنیم، باید ابتدا با دقت کافی، مقدار فعالیت روزانه فرد و سرعت انجام آن را قبل از بروز علایم مشخص نماییم.

بنابراین تنگی نفسی که متعاقب بالا رفتن از دو ردیف پله طولانی رخ می دهد، به مراتب کمتر از تنگی نفسی که پس از چند قدم راه رفتن در مسیر هموار روی می دهد، بیانگر اختلال در فعالیت است.

همچنین میزان فعالیت بدنی روزمره در حین کار و هنگام تفریح باید در نظر گرفته شود.

پیدایش تنگی نفس در بالا رفتن از دو ردیف پله در یک دونده ماراتون به مراتب مهم تر از بروز تنگی نفس با بالا رفتن از یک ردیف پله در یک شخص بازنشسته است.

به همین ترتیب، شرح حال باید در بر گیرنده جزئیات کاملی از رژیم دارویی بیمار باشد.

به عنوان مثال، پیدایش یا تداوم ادم، تنگی نفس و دیگر تظاهرات نارسایی قلبی در بیماری که شدیدا در پرهیز از نمک به سر می برد و به مقدار کافی دیورتیک مصرف می کند، به مراتب وخیم تر از بروز همین تظاهرات در غیاب این موارد است.

در تلاش برای تعیین شدت پیشرفت علایم و در نتیجه، شدت بیماری زمینه ای، مشخص کردن آن دسته از فعالیت هایی که بیمار در یک سال پیش قادر به انجام آنها بوده و اکنون توان انجام آنها را ندارد، مفید خواهد بود.

بیمار با سوفل قلبی علل سوفل های قلبی اغلب با بررسی اجمالی اجزاء مهم آن شروع می شود: زمان، مدت، شدت، کیفیت، تناوب، شکل، محل، انشتر و پاسخ به مانورها، معاینه فیزیکی و دیگر اشکال معاینه قلبی اهمیت دارند.

اغلب سوفل های قلبی وسط سیستولی و اغلب درجه تا هستند.

زمانی که چنین سوفل های بدون علامتی در یک کودک یا فرد بالغ جوان بدون شواهد دیگری از بیماری قلبی در معاینه بالینی پدیدار می شوند، معمولا خوش خیم هستند و اکوکاردیوگرافی بطور معمول لازم نمی باشد.

از طرف دیگر اکوکاردیوگرافی داپلر و دو بعدی در بیماران با سوفل سیستولیک بلند با درجه بزرگتر و یا مساوی بخصوص آنهایی که تمام سیستولی یا انتهای سیستم هستند، در بیشتر بیماران با سوفل های دیاستولیک یا ممتد در بیماران با یافته های فیزیکی غیر طبیعی غیر قابل توجیه، اندیکاسیون دارند.

الکتروکاردیوگرافی اگر چه در هر بیمار با بیماری قلبی شناخته شده یا مشکوک باد یک نوار قلب گرفته شود، به جز تشخیص آریتمی ها و موارد انفارکتوس حاد میوکارد، این وسیله بندرت می تواند یک تشخیص اختصاصی را ارائه دهد.

دامنه یافته های طبیعی نوار قلب گسترده است، و می تواند به طور قابل ملاحظه ای تحت تاثیر عوامل غیر قلبی نظیر سن، فیزیک بدنی و غلظت الکترولیت های سرم واقع شود.

در غیاب دیگر یافته های غیر طبیعی، تغییرات الکتروکاردیوگرافیک نباید بیش از حد، مورد تفسیر قرار بگیرند.

معاینه اندام ها از معاینه اندام های فوقانی و تحتانی ممکن است اطلاعات تشخیصی مهمی به دست آید.

جهت تشخیص کافی بودن جریان خون سیستمیک و وجود بیماریهای انسدادی شریان، معاینه نبض اندام های فوقانی و تحتانی الزامی است.

اترواسکلروز عروق محیطی می تواند باعث درد فعالیتی متناوب در ناحیه سرین، ران، ساق و پا شود که در صورت شدید بودن، به آسیب انگشتان پا منجر می شود.

آترواسکلروز عروق محیطی به عنوان یک عامل خطر همزمان برای بیماری ایسکمیک قلبی می باشد.

ترومبوفلبیت اغلب منجر به درد (در ساق و ناحیه ران) یا ادم می شود و احتمال آمبولی ریوی باید مد نظر باشد.

ادم یک علامت نهایی بیماری قلبی است و ساق پای راست اغلب زودتر از چپ درگیر می شود.

هر چند ادم اندام های تحتانی می تواند ثانویه به فاکتورهای موضعی باشد (مثل ترومبوفلبیت و وریدی واریسی و همچنین برداشتن وریدها جهت انجام CABG) .

در این موارد اغلب ادم یکطرفه می باشد.

فشار نبض شریانی موج نبض مرکزی آئورت در حالت طبیعی، با یک افزایش نسبتا سریع یا یک قله گنبدی شکل مشخص می شود .

شانه آناکورتیک واقع رد شاخه صعودی موج نبض در زمان حداکثر میزان جریان خون آئورتی درست قبل از رسیدن به حداکثر فشار، ایجاد می شود.

شاخه نزولی کند موج نبض با یک انحنای تیز و رو به پائین قطع می شود که با بسته شدن دریچه آئورت هم زمان است و اینسیزورا نامیده می شود.

با انتقال موج نبض به محیط، صعود اولیه سریعتر می شود، وضوح شانه آناکروتیک کاهش می یابد و بریدگی دیکروتیک جایگزین انسیزورا می گردد.

بنابراین، برای بررسی تغییرات میزان خروج خون از بطن چپ یا عملکرد دریچه آئورت، لمس یک نبض محیطی (مثل رادیال اغلب اطلاعات کمتری از معاینه یک نبض مرکزی تر (مثل نبض کاروتید ( ارائه می کند.

با این وجود وجود، برخی یافته ها از قبیل نبض دوکوهانه در نارسایی آئورت یا نبض آلترنانس، در شریانهای محیطی بارزتر هستند.

بهترین وضعیت برای معاینه ضربان کاروتید، در حالی است که عضله استرنوکلیدوماستوئید شل باشد و سر بیمار مختصری به طرف معاینه کننده چرخیده باشد.

برای لمس نبض شریان برکیال، معاینه کننده می تواند آرنج شل شده بیمار را در دست راست بگیرد و با انگشت شست یا نشانه تا حدی فشرده شود که حداکثر ضربان حس گردد.

همگام تمرکز بر مراحل مختلف موج نبض، باید شریان را به درجات مختلف تحت فشار قرار داد.

این روش که به نام روش «سه بخشی» خوانده می شود در بررسی سرعت موج بالا رونده، و اوج سیستولی و نزول دیاستولی سودمند است.

در اغلب افراد سالم موج دیکروتیک قابل لمس نیست.

یک نبض ضعیف کوچک اغلب در موارد کاهش حجم ضربه ای بطن چپ، فشار نبض باریک و مقاومت زیاد عروق محیطی، وجود دارد.

یک نبض هیپوکینتیک ممکن است ناشی از کاهش حجم خون، نارسایی بطن چپ، بیماریهای پریکارد محدود کننده یا به دلیل تنگی دریچه میترال باشد.

در تنگی دریچه آئورت قله سیستولی تاخیری «نبض تاخیری» ناشی از انسداد در مقابل خروج خون از بطن چپ است.

بر عکس، این نبض هیپرکینتیک یا جهشی بزرگ معمولا همراه با افزایش حجم ضربه ای بطن چپ، فشار نبض پهن و کاهش مقاومت عروق محیطی دیده می شود.

این حالت به طور مشخص در بیماران دارای حجم ضربه ای زیاد مانند بلوک کامل قلبی، گردش خون هیپرکینتیک ناشی از اضطراب، کم خونی، فعالیت یا تب، یا در خروج سریع خون از سیستم شریانی (مجرای شریانی باز، فیستولهای شریانی – وریدی محیطی) مشاهده می شود.

مبتلایان به نارسایی دریچه میترال یا نقص دیواره بین بطنی نیز نبض جهنده دارند، زیرا خروج شدید خون از بطن چپ باعث افزایش سریع نبض شریانی می گردد هر چند که ممکن است مدت زمان سیستول و حجم ضربه ای رو به جلو، کاهش یابد.

در نارسایی دریچه آئورت، نبض شریانی جهنده و به سرعت بالا رونده از افزایش حجم ضربه ای بطن چپ و افزایش میزان خروج خون از بطن ناشی می شود.

نبض دو کوهانه که دارای دو قله سیستولی است، مشخص کننده نارسایی دریچه آئورت (با یا بدون تنگی همراه) و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک است.

در مورد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، شاخه صعودی موج نبض به طور سریع و قوی بالا می رود و اولین قله سیستولی («موج دق») را ایجاد می کند.

به دنبال این کاهش فشار، یک موج نبض کوچکتر که به آهستگی بالا می رود (موج جاری) در اثر ادامه انقباض بطن و انعکاس امواج از محیط، ظاهر می شود.

نبض دیکروتیک؛ دو موج قابل لمس یکی در سیستول و دیگری در دیاستول، دارد.

این نبض معمولا نشانه حجم ضربه ای بسیار کم، به خصوص در مبتلایان به کاردیومیوپاتی اتساعی است.

نبض متناوب به حالتی اطلاق می شود که با وجود ریتم طبیعی، تغییرات منظم در دامنه فشار نبض وجود داشته باشد.

این حالت ناشی از تغییر نیروی انقباضی بطن چپ و معمولا نشانه اختلال شدید عملکرد آن می باشد و در بیمارانی که صدای سوم قلبی سمع می شود شایع است.

نبض متناوب ممکن است در طی یا به دنبال تا کی کاردی حمله ای یا چندین ضربان پس از یک ضربان زودرس، در بیماران فاقد بیماری قلبی نیز مشاهده شود.

در نبض دو قلو نیز تغییرات منظم دامنه فشار نبض وجود دارد اما این نوع ضربان، در اثر انقباض زودرس بطنی به دنبال هر ضربان منظم ایجاد می شود {یعنی PVC} bigimini .

پالس پارادوکس کاهش فشار سیستولی شریانی که به طور طبیعی با کاهش دامنه نبض شریانی طی دم همراه است، تشدید می شود.

در بیماران مبتلا به تامپوناد پریکارد، انسداد راههای هوایی یا انسداد ورید اجوف فوقانی این کاهش، فشار خون شریانی سیستولی اغلب از حد طبیعی (10 میلی متر جیوه)، تجاوز می کند و ممکن است نبض محیطی هنگام دم به طور کامل از بین برود.

لمس هم زمان نبضهای شریان رادیال و فمورال که به طور طبیعی عملا منطبق هستند، برای ردکوارکتاسیون آئورت، که در آن نبض فمورال ضعیفتر و با تاخیر لمس می شود حایز اهمیت است.

ضربان ورید ژوگولار (JVP) دو هدف اصلی از معاینه بالینی وریدهای گردنی، مشاهده شکل موجی آنها و تخمین فشار وریدی مرکزی (CVP) است.

در اغلب بیماران ورید ژورگولار راست برای هر دو هدف مناسب تر است.

معمولا ضربان ورید ژوگولار داخلی هنگامی که تنه با زاویه کمتر از 30 درجه نسبت به افق قرار گرفته باشد، بیشترین است.

در بیماران دچار افزایش فشار وریدی ممکن است لازم باشد که تنه به مقدار بیشتری بالا آورده شود که گاهی این مقدار به 90 درجه می رسد.

هنگامی که عضلات گردن شل هستند، تاباندن یک باریکه نور به طور مماس با پوست روی ورید، ضربانهای ورید ژوگولر داخلی را آشکار می نماید.

لمس همزمان شریان کاروتید طرف چپ، به معاینه کننده در تعیین وریدی بودن ضربان ها و موفقیت زمانی آنها در چرخه قلبی کمک می نماید.

ضربان ورید ژوگولار (JVP) طبیعی نشان دهنده تغییرات مرحله ای فشار در دهلیز راست و شامل دو یا گاهی سه موج مثبت و دو شیب منفی می باشد.

موج مثبت پیش سیستولی «a» در اثر اتساع وریدی ناشی از انقباض دهلیز راست ایجاد می شود و موج بارز در ضربان ورید ژوگولار (JVP)، به خصوص هنگام دم، است.

امواج بزرگ a نشان دهنده انقباض دهلیز راست در مقابل یک مقاومت بالاست.

چنین حالتی در انسداد در سطح دریچه تری کوسپید (تنگی تری کوسپید) یا به طور شایعتر همراه با افزایش مقاومت در برابر پر شدن بطن راست دیده می شود (هیپرتانسیون پولموز یا تنگی پولمونیک) و امواج a بزرگ همچنین در آریتمی ها، هنگامی که دهلیز راست در زمان بسته بودن دریچه تری کوسپید (به علت سیستول بطن راست) منقبض می شود، وجود دارد.

این امواج a بزرگ استوانه ای ممکن است به طور منظم (مثلا در ریتم جانکشنال) یا نامنظم (مانند جداشدگی دهلیزی – بطنی همراه با تاکی کاردی بطنی یا بلوک کامل قلبی) دیده شوند.

موج a و ضربان شریان کاروتید افزایش می یابد.