دانلود تحقیق پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر

دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجه بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعه ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل  عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدوده آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.

یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود. در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):

وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از  آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است. همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداه بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.