دانلود مقاله هیپرلیپدمیا

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپد ها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند.

این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید 2- فسفولیپید 3- کلسترول قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌ های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند.

همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیره بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند.

وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند.

عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات کلسترول: مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است.

برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود.

بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید.

کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود.

75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود.

پائین بودن آن نشانه بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است.

سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود.

کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست.

مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد.

تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد.

حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

داروهای افزایش دهنده کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.

داروهای کاهنده کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL: لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می‌باشد.

IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفه آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد.

همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است.

کلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند.

پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد.

سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد.

هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند.

اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد.

این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود.

مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200 HDL : مطلوب بالای 45 LDL: کمتر از 130 تری گلسیرید: کمتر از 200 Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD.

یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می‌باشد.

توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانه کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول.

توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود).

صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است.

بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از یا حتی کمتر از (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود.

افراد با سطح سرمی یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند.

سطح به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند.

سطوح گلیسیرید: مطلوب کمتر از Borderline high خیلی بالا: بیشتر از نرمال کمتر از بالا اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه.

سطح بالای HDL خطر بروز CHD را پائین می‌آورد.

در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است.

به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد.

سطح HDL در بیمارانی که فعالیت‌ فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می‌کنند بالا می‌رود.

مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می‌شود.

مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می‌دهد.

مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می‌آید: (HDL + - کلسترول کل LDL: سیگار و مصرف الکل سطح HDL را کاهش می‌دهد.

افزایش سطح HDL را در بیماریهای کبدی داریم و کاهش سطح LDL و VLDL را در سوء تغذیه و سوء جذب داریم.

لیپوپروتئین a و آپولیپوپروتئین: جزء پروتئین لیپوپروتئینها وظیفه اصلی‌اش انتقال لیپید است از چندین پلی پپتیه مخصوص، نام آپولیوپروتئین تشکیل‌ شده است.

به علاوه Apoprote، لیپوپروتئین‌ها را به رسپتور آنها در سطح سلولی متصل می‌سازند تا برداشت لیپید توسط سلول آسانتر شود.

APO-A : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده HDL می‌باشد دو شکل APOA-L و APOAII دارد.

نوع T، 75% و نوعII 20% کل پروتئین HDL را تشکیل می‌دهد.

اگر HDL زیاد شود، APO I نیز زیاد می‌شود.

در زمان HDL بیشتر از مردان است.

I APOA اندکس بهتری برای تشخیص و تخمین ریسک آترواسکلروز می‌باشد تا اندازه‌گیری HDL.

APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می‌دهد.

همچنین 40% بخش پروتئینی VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.

همچنین 40% بخش پروتئین VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.

APO-B با دو فرم APOB100 و APOB 48 وجود دارد نوع APOB 100 در کبد منتشر شده و در لیپوپروتئین‌هایی با منشأ آندروژن مثل VLDL و LDL یافت می‌شود مکانیسم اصلی انتقال برای کلسترول آندروژن می‌باشد.

APOb 100 تمایل به اتصال یافتن، رسپتور LDL در سطح سلولهای بافت‌های محیطی دارد و با رسوب کلسترول سلولی ارتباط دارد.

بر روی همین اصل عده‌ای معتقدند APOb 100 اندکس بهتری برای بیماریهای آترواسکلروتیک قلب است تا LDL.

بخش دوم APOB، APOB 48 است از منشأ روده می‌باشد و در کیلومیکرون‌ها یافت می‌شود و مسئول انتقال لیپیدهای داخل روده‌ای به خون است.

Lipoprote(a): لیپوپروتئین a (LD(a)) که با نام لیپوپروتئین a کوچک Lipoprote – littlea نیز نامیده می‌شود.

لیپوپروتئین دیگری است و شامل دو بخش پلی پپیتی می‌باشد.

APO(a) و پروتئین شیر LDL حاوی APOB 100 است.

تحقیقات اخیر نشان می‌دهد افزایش سطح LD(a) یک ریسک فاکتور مستقل برای آترواسکلروز است.

ثابت شده است‌ APO(a) یک پلاسمینوژن تغییر شکل یافته است وظیفه آن لیز نمودن لخته است این شباهت قوی بین Apolipoprot و پلاسمینوژن می‌تواند مشخص کننده ارتباط بین لیپیدها، مکانیسم تشکیل لخته و آتروژنز باشد.

میکروترو منوزهای حاوی فیبرین روی دیواره عروقی با هم یکی شده و پلاک‌های آترو اسکلروتیک را تشکیل می‌دهند و به دنبال آسیب آندوتیلوم LD(a) ، داخل دیواره شریانی وارد شده و با پلاسمینوژن برای فیبرین اضافی رقابت کرده و سبب مهار تخریب فیبرین در میکروترومبورها می‌شود.

ضایعه آنزواسکلروزی دیواره شریان به سرعت ادامه می‌یابد و ایجاد بیماری انسدادی یا آنوریسم می‌کند.

اخیراً بررسی کمی آپولیپوپروتئین‌ها به عنوان یک شیوه کلنیکی روتین شروع شده است.

مطالعات نشان می‌دهد APOA-I و AOPB 100 شاخص‌های بهتری برای تشخیص آترواسکلروز هستند تا لیپیدها یا لیپوپرتئین.

کاهش APOA I و APOB 100 به معنی افزایش ریسک بیماریهای عروق کرونر قلب است.

گزارشات نشان می‌دهند اگر نسبت کاهش یابد پیش آگهی بیماری کرونری قلب بهتر است.

افرادی غلظت‌های بالاتری از LD(a) دارند ریسک بیشتری برای ابتلا به بیماری کرونری قلب دارند.

افزایش سطح LD(a) در هیپرکلسترونمی فامیلی، بعضی فرمهای نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک و کمبود استروژن در زمان بالای 50 سال نیز دیده می‌شود.

عوامل مداخله کننده: APOAI : 1- ورزش سطح آن را بالا می برد.

2- سیگار سطح آن را پائین می‌آورد.

3- رژیم‌های پرکربوهیدرات و رژیم‌هایی که چربیهای غیر اشباع فراوان دارند سطح آن را کاهش می‌دهند.

4- داروهایی سطح APOAI را افزایش می‌دهند: کاربا مازپین، استروژنها، اتانول، لووتاتین نیاسین، قرص‌های ضدبارداری، فنوباربیتال، سیمواستاتین و پراواستاتین.

5- داروهای کاهش دهنده APOAI: آندروژنها، بلوکه‌ها، دیورتیک‌ها، پروژستین‌ها.

APOB: رژیم‌های غنی از چربی اشباع شده و کلسترول سطح آن را بالا می‌برد.

داروهای افزایش دهنده سطح APOB: آندروژن، بلوکه، دیورتیک، و صرف زاتانول و پروژستین‌ها داروهای کاهنده سطح APOB: کلستی امین، استروژن، لووستاتین، سیموستاتین، نئومایسین، نیاسین تیروکسین.

LD(a): داروهای کاهش دهنده سطح LD(a) شامل، استروژنها، نیاسین، نئومایسین، استانوزولول.

یافته‌های غیرطبیعی افزایش مقادیر لیپوپروتئین a همانند سایر عوامل خطر قلبی عمل می نماید در مطالعات بالینی ثابت شده است پائین آوردن سطح LD(a) سبب کاهش خطر قلبی می‌شود.

میانگین میزان LD(a) در جمیعت عادی است.

مقادیر بالاتر از به عنوان سطوح بالا در نظر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد خطر پیدایش بیماریهای قلبی عروقی در این موارد به طور معنی داری بیشتر است.

مقدار لیپوپروتئین (a( کاملاً وابسته به وضعیت ژنتیکی فرد می‌باشد و به نظر نمی‌رسد با رژیم غذایی و فعالیت بدنی کاهش پیدا کند.

در حال حاضر تنها درمانهای مؤثر برای کاهش سطح این چربی، نیاسین (نوعی ویتامین B) و استروژن می‌باشند.

سطوح بالای هموسیتئین: هموسیستینوری واقعاً یک لغت ملموس نیست و نباید هم باشد زیرا هموسیستینوری کلاسیک تنها در یک نفر از 000/20 نفر جمعیت به وجود می‌آید.

این بیماری با تجمع مقادیر زیاد هموسیتئین (یک آمینو اسید) در خون، احشاء و ادرار همراه با بیماری عروقی خیلی زودرس (از جمله قلبی) مشخص می‌شود افراد مبتلا به این اختلال، فاقد آنزیمی به نام سیستاتیون سینتتاز (CS) هستند.

مطالعات متعددی طی چند سال گذشته برای تعیین میزان اهمیت هموستیئین بالا به عنوان یک عامل خطر بیماری قلبی انجام شده است.

همه این مطالعات به یک نتیجه رسیده‌اند: «حتی افزایش خفیف هموسیتئین، به طور معنی داری موجب افزایش خطر بیماری قلبی می‌شود».

یک خبر امیدوار کننده این است در تمامی موارد افزایش هموستیئین یک درمان ساده استفاده از مکمل خوراکی اسید فولیک است.

مصرف روزانه 5-1 ملی گرم اسید فولیک (معمولاً بیش از 2 میلی گرم در روز مصرف نمی‌شود) به طور کامل موجب طبیعی شدن سطح هموستیئین خواهد شد.

گاهی اوقات ممکن است مصرف ویتامین و نیز ضروری باشد.

«مصرف غذای غنی از اسید فولی در افراد ب سطوح طبیعی هموستیئین، مانع افزایش آن خواهد شد».

پیشنهاد پزشکان این است ترجیحاً افراد 400 میکروگرم اسید فولیک مصرف گردد.

لیست غذاهای غنی از اسید فولیک (فولات) در جدول زیر آمده است.

اگر این مواد در غذاهای روزانه شما وجود ندارند، سعی کنید از آنها استفاده کنید.

اگر این امر امکان پذیر نباشد، می‌توانید روزانه از یک مولتی ویتامین حاوی 400 میکروگرم وفلات یا اسید فولیک استفاده کنید.

جدول غذاهای غنی از اسید فولیک به نظر می‌رسد همویستئین‌ می‌تواند به طور مستقیم به سلولهایی درون عروق را می‌پوشانند، آسیب برساند.

به علاوه افزایش همویستئین در خون ممکن است سبب افزایش سلولهای عضلانی صاف گردد و در حقیقت این حالت منجر به تولید پلاک‌ها یا رسوبات در دیواره عروق بزرگتر شود.

همچنین مدارکی دال بر دخالت همویستیئن‌ در تولید لخته در داخل عروق خونی وجود دارد.

انتقال چربی در خون: تقریباً کلیه چربیهای رژیم غذایی به استثناء اسید چرب با زنجیره کوتاه از روده به داخل لنف جذب می‌شوند.

در جریان هضم بیشتر چربیها، مونوگلسیریدها و اسیدهای چرب تجزیه می‌شوند سپس حین عبور از سلولهای اپی تلیال روده مجدداً به تری گلسیریدها تبدیل شده با یکدیگر جمه شده و به صورت قطرات ریز موسوم به کیلومیکرونها وارد لنف می‌گردند.

مقداری آپوپروتئین B جذب آنها شده در تعلیق نگه داشتن آنها و عدم چسبیدن به دیواره لنف کمک کننده می‌باشد.

قسمت اعظم کلسترول و فسفرلیپیدهای جذب شده از لوله گوارش نیز وارد کیلومیکرونها می‌شود.

پس کیلو میکرونها به طور عمده از تری گلیسریدها تشکیل شده اند 9% فسفرلیپید، 3% کلسترول و یک درصد آپو پروتئین B.

بعد از طریق قنات صدری صعود کرده و وارد خون می‌شود.

حدود یک ساعت بعد از صرف غذا محتوی مقدار زیاد چربی، غلظت کیلومیکرون پلاسما 1 تا 2 درصد بالا می‌رود ؟

سبب کدر شدن و زرد رنگ شدن پلاسما می‌شود ولی با توجه به نیمه عمرکوتاه آنها ظرف چند ساعت توسط لیپوپروتئین لیپاز موجود در دیواره آندوتلیوم مویرگ از پلاسما گرفته شده و پلاسما ظاهر سفید رنگ خود را پیدا می‌کند.

قسمت اعظم کیلومیکرونها هنگام عبور از مویرگ بافت چربی و کبد از خون گرفته شده و به صورت تری گلیسرید در بافت چربی ذخیره می‌شوند.

در مرحله بعد از جذب بیش از 95% کلیه لیپیدها به صورت لیپوپروتئین در پلاسما منتقل می‌شوند محتوی مخلوطی از TG، فسفرلیپید، کلسترول و پروتئینها می باشد.

انواع: لیپوپروتئین با دانستیته بسیار پائین VLDL محتوی غلظت زیاد TG و غلظت متوسط فسفرلیپید و کلسترول.

لیپوپروتیئن بینابینی LDL لیپوپروتیئن با دانستیته بسیار پائین قسمت اعظم TG گرفته شده و غلظت Chol و فسفرلیپید آنها افزایش یافته است.

لیپوپروتئین با دانستیته پائین LDL: تمام تری گلیسیرید گرفته شده و یک غلظت بالای کلسترول و غلظت نسبتاً بالای فسفرلیپید دارند.

لیپوپروتئین با دانستیته بالا HDL: محتوی غلظت بسیار بالای پروتئین و غلظت کمتر کلسترول و فسفرلیپید تمام لیپوپروتئین‌ها در کبد تشکیل می‌شوند قسمت اعظم لیپیدها در آنجا سنتز می‌شود.

عمل اصل آنها انتقال لیپید در خون است.

مخازن چربی: 1- بافت چربی 2- کبد عمل اصلی بافت چربی ذخیره TG می‌باشد تا زمانی که برای تأمین انرژی به آن نیاز پیدا شود.

به عنوان عایق حرارتی نیز به کار می‌رود.

مقادیر زیادتری گلیسیرید در حالات زیر در کبد ظاهر می‌شود.

درجریان بی‌غذایی دیابت قندی یا هر حالت دیگری چربی برای تأمین انرژی به مصرف برسد.

در چنین شرایطی تری گلیسرید از بافت چربی آزاد شده وارد کبد می‌شود و جهت تأمین انرژی تجزیه می‌شود.

کلیه سلولها به استثناء مغز از اسیدهای چرب به جای گلوکز برای تأمین انرژی استفاده می‌کنند.

هرگاه کربوهیدرات بیشتری از آنچه می‌تواند بلافاصله برای تأمین انرژی به مصرف برسد یا به شکل گلیکوژن ذخیره شود وارد بدن گردد زیادی آن به سرعت به تری گلیسرید تبدیل شده و در بافت چربی ذخیره می‌شود.

پروتئین اضافی در بدن نیز به صورت تری گلیسیرید ذخیره می‌شود.

شدیدترین افزایش مصرف چربی در جریان فعالیت سنگین به وجود می‌آید در اثر تحریک هورمون تجزیه کننده چربی توسط اپی نفریز و نوراپی نفریز حاصل از فعال سمپاتیک می‌باشد.

آترو اسکلرونز: یک بیماری شریانهای بزرگ و متوسط است در آن ضایعات چربی موسوم به پلاک‌های آترومی در سطوح داخلی جدار شریان بوجود می‌آیند.

این پلاکها با رسوب بلورهای کوچک کلسترول در اینتیما و عضله صاف زیر آن شروع می‌شود.

با گذشت زمان بلورها بزرگتر شده و به یکدیگر می‌پیوندند تا بسته‌های نمدی شکل بزرگ از بلورها تشکیل دهنده علاوه بر آن بافت‌های فیبری و عضلانی اطراف تکثیر یافته و پلاک‌های بزرگ و بزرگتری تشکیل می‌دهند.

رسوب کلسترول به اضافه تکثیر سلولی می‌تواند آنقدر بزرگ شود پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا کند و جریان خون را شدیداً کاهش دهد و یا رگ را به طور کامل ببندد.

حتی بدون پیدایش انسداد، فیبر و پلاستهای پلاک چنان مقدار وسیعی از بافت همبند متراکم تولید می‌کنند فیلروز چنان شدیدی ایجاد می‌شود جدار شریان سخت و غیر قابل انعطاف می‌گردد.

در مرحله بعد املاح کلسیم همراه با کلسترول و سایر لیپیدها در پلاک رسوب می‌کنند و منجر به کلیسنیکاسیون سخت استخوانی می‌شوند شریان را به لوله‌ای سخت تبدیل می‌کند.

این شریانها قابلیت ارتجاع و استاع خود را از دست می‌دهند و به علت پیدایش نواحی دژنراتیو به آسانی پاره می‌شوند.

همچنین در جایی، که پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا می‌کند ناهمواری سطح موجب تشکیل لخته خون شده نتیجه آن ترومبوس یا آمبولوس است.

نقش کلسترول بالای پلاسمای خون است به صورت LDL نسبت مستقیم با افزایش چربی اشباع شده در رژیم دارد.

این لیپوپروتئینها تا حدود کمتری متوسط افزایش کلسترول در رژیم غذایی افزایش می‌یابد.

حدود تمام مردم دارای نوع ویژه‌ای از لیپوپروتئین با دانستیه پائین موسوم به لیپوپروتئین a هستند علاوه بر APOB 100 پروتئین دیگری به نام APO-a دارد شیوع آترواسکلروز را 2 برابر می‌کند.

پیشگیری از آترو اسکلروز: رژیم غذایی دارو درمانی 2 نوع دارد.

قسمت اعظم کلسترول تشکیل شده در کبد به اسید صفراوی تبدیل می‌شود و به داخل دوازدهم ترشح می‌شود.

بیش از 90% همین اسیدهای صفراوی در ایلئون انتهایی باز جذب شده و به دفعات در صفرا به مصرف می‌رسد بنابراین هر ماده‌ای در لوله گوارش با اسید صفراوی ترکیب و از بازگشت، گردش خون جلوگیری کند می‌تواند منبع کل اسیدهای صفراوی در خون را کاهش دهد.

این امر موجب می‌شود قسمت زیادتری از کلسترول کبدی به اسید صفراوی جدید تبدیل شود.

به این ترتیب خوردن سبوس جو که اسید صفراوی را به خود جذب می‌کند قسمتی از کلسترول کبدی را به جای تشکیل LDL برای تولید اسیدهای صفراوی جدید، مصرف می‌رسد افزایش می‌دهد.

کلسترولی سلولها را ترک می‌کند در HDL جذب گردد.

رسپتورهای HDL در سلولهای آندوکرینی جهت ساخت هورمون‌ها و در کبد یافت می‌شود.

کلسترول را به کبد منتقل می‌کنند تا در تشکیل اسید صفراوی نقش داشته باشد و از این راه به کاهش غلظت کلسترول کمک می‌کنند.

کلسترول فقط در حیوانات یافت می‌شود و در چربی‌های گیاهی وجود ندارد.

استرول‌های مسابه در گیاهان وجود دارد از لوله گوارش جذب نمی‌شوند.

قسمت اعظم کلسترول در زرده تخم مرغ و چربی حیوانی قرار دارد.

هنگامی کلسترول وروید از راه رژیم زیاد است سنتز کبدی کلسترول کاهش می‌یابد.

درمان در هیپرلیپیدمیا: اندیکاسیونهای تعیین کننده نیاز به درمان: 1- سطح چربی خون الف: سطح کلسترول LDL ب: سطح کلسترول HDl ج: سطح تری گلیسیریدها 2- سن 3- سابقه خانوادگی 4- میزان مصرف سیگار 5- افزایش فشار خون 6- دیابت شیرین 7- وجود یا عدم بیماری عروق کرونر قلب CHD سطح چربی خون: با یک نمونه ساده خون می‌توان سطح کل کلسترول، انواع زیر گروه‌های کلسترول و تری گلیسیریدها را تعیین نمود.

سطح کلسترول LDL (لیپوپروتئین با دانیسته کم) نکته: «از آنجا، که لیپیدها در محیط‌های آبی نامحلوند، باید با اتصال به پروتئین‌های پلاسما از بافتی به بافت دیگر منتقل گردند و به همین دلیل آنها را لیپوپروتئین می‌نامند».

اگر چه سطح کلسترول کل، یک نمای عمومی از وضعیت چربی خون بدست می‌دهد اما سطح کلسترول LDL (کلسترول بد) و نسبت کلسترول کل به کلسترول HDL (کلسترول خوب) شاخص‌های بهتر و دقیق‌تری برای بیماری عروق کرونر قلب می‌باشند.

در شرایط ایده‌آل، سطح کلسترول LDL باید 130 میلی‌گرم در دسی‌لیتر با کمتر باشد این سطح خطر کمتری برای بیماری عروق کرونر قلب دارد، افراد با سطح کلسترول LDL و بالاتر در معرض خطر زیادی برای بیماری عروق کرونر قلب هستند و بین 160-130 نشان از خطر متوسط برای بیماری عروق کرونر قلب می‌باشد.

سطح تری گلیسرید افزایش سطح تری گلسیرید با افزایش خطر بیماری عروق کرونر قلب همراه است.

غلظت‌های متفاوت تری گلسیرید به شرح ذیل تقسیم‌بندی می‌شوند: - کمتر از 150 میلی‌گرم در دسی‌لیتر مطلوب - کمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر معمولی – نرمال - بین 400-200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در مرز بالا - بین 1000-400 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بالا - بیشتر از 1000 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خیلی بالا پزشک معمولاً اگر بیماران با سطح تری گلیسرید بالا دارای شرایط ذیل باشند درمان دارویی را شروع می‌کند.

1- سطح خیلی بالای تری گلیسرید (بیشتر از ) 2- همزمان دارای سطح کلسترول LDL بالا نیز باشد.

3- در حال حاضر دچار بیماری عروق کرونر قلب نیز باشد.

4- دارای سابقه خانوادگی قوی از نظر بیماری عروق کرونر قلب باشد.

5- سایر عوامل خطر ساز بیماری عروق کرونر قلب را نیز داشته باشد.

سطح کلسترول HDL بالا بودن سطح کلسترول HDL خطر بیماری عروق کرونر را کاهش می‌دهد.

اگر افراد در حال حاضر دچار بیماری عروق کرونر هستند و نیز سطح کلسترول HDL خون آنها کم است پزشک آنها را تحت درمان قرار می‌دهد.

اکثر پزشکان از نسبت سطح کلسترول کل به کلسترول HDL به عنوان پایه‌ای برای درمان استفاده می‌کنند میزان کلسترول HDL مورد نظر عبارت است از: 1- HDL بیشتر از برای مردان و برای زنان با سابقه خانوادگی مثبت 2- HDL برای مردان و برای زنان با داشتن سابقه بیماری عروق کرونر قلب.

سن: خطر بیماری قلبی در مردان بالای 44 سال و زنان بالای 54 سال و نیز زنانی که به تازگی یائسه شده و درمان هورمونی جایگزینی (استروژن) مصرف نمی‌کنند، افزایش می‌یابد.

هر چیز پزشک در بررسی خطرات وابسته به سن باید سن تقویمی و هم سن فیزیولوژیکی را مدنظر داشته باشد.

بیشتر مردانی که در میانسالی گرفتار بیماری قلبی شده‌اند، هنوز توانایی تلاش در جهت بهبودی و برخورداری از قلب سالم را دارا می‌باشند.

در این راستا آنها می‌توانند به کاهش میزان کلسترول خون کنترل بیماریهای قند و فشار خون، ترک دخانیات و ورزش بپردازند.

زنان تا زمانی که به طور کامل یائسه نشده‌اند به اندازه مردان در معرض خطر قلبی قرار نمی‌گیرند.

افزایش خطر قلبی به دنبال یائسگی نیز هر چند غیر قابل اجتناب است تا حد زیادی درمان جایگزینی استروژن (ERT) تعدیل می‌گردد.

سابقه خانوادگی: به نظر می‌رسد ژنتیک در بروز بیماری عروق کرونر نقش دارد.

مخصوصاً در خانواده‌هایی این بیماری در سنین جوانی رخ می‌دهد.

بنابراین داشتن سابقه خانوادگی خویش از نظر پزشکی تا آنجا امکان دارد، مهم است.

در یک کلام باید گفت سابقه خانوادگی بیماری قلبی چیزی نیست بتوانید کاری در مورد آن انجام دهید در واقع اگر فردی از چنین شرایطی برخوردار است ضروری است تا به عوامل خطری که می‌تواند تغییر دهد، توجه نماید.

در بسیاری از کلینیک‌ها، اندازه‌گیری کلسترول در تمامی افراد بالای 2 سال دارای سابقه خانوادگی بیماری قلبی توصیه می‌شود.

هر چه مبتلایان زودتر با آزمایش مشخص گردند، زودتر برای کاهش کلسترولشان اقدام می‌نمایند.

سیگار: مصرف سیگار ضربان قلب را افزایش می‌دهد، توانایی قلب برای حمل و آزاد کردن اکسیژن را کاهش می‌دهد و منجر به فعالیت بیش از حد پلاکت‌ها (سلولهای لخته ساز خون) می‌شود.

بدین لحاظ، تمایل به تشکیل لخته در شریان‌های قلبی ایجاد می‌شود، مخصوصاً در حالتی که از قبل کلسترول در شریان‌ها جایگزین شده باشد.

خطر قلبی در یک فرد سیگاری به محض ترک سیگار کاهش می‌یابد و حتی پس از یکسال همانند یک فرد غیر سیگاری می‌شود.

افزایش فشار خون: پرفشاری خون (فشار خون بیشتر از ) دسترسی برای سیستم قلیب عروقی بوده و اگر به شکل مناسب درمان نشود خطر بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می‌دهد.

در مطالعه‌ای بر روی مردان میانسال دارای فشار خون بالا دارد دریافت نمی ‌کردند، مشاهده شد فعالیت با یک دو چرخه ثابت به مدت 45 دقیقه 3 بار در هفته و برای b هفته، باعث کاهش فشار سیتوسیک به میزان 11 میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولیک به میزان 9 میلی‌متر جیوه می‌گردد.

وقتی همین فعالیت‌های بدنی به جای 3 مرتبه 7 مرتبه در هفته تکرار شد، کاهش فشار خون حتی بیش از مقدار فوق بود.

محدودیت مصرف نمک نیز می‌تواند در 50% موارد سبب کاهش فشار خون افراد شود.

کاهش وزن نیز اهمیت بسیاری دارد.

حتی 2 تا 5 کلیوگرم کاهش وزن سبب کاهش فشار خون خواهد شد.

الکل نیز می‌تواند تغییر قابل توجهی در فشار خون ایجاد نماید.

نوشیدن الکل، حداقل 2 مرتبه در روز، سبب افزایش معنی‌دار فشار خون می‌شود.

در اغلب موارد، درمان مؤثر فشار خون در افرادی روزانه بیش از 2 بار الکل می‌نوشند با شکست مواجه می‌شود.

دیابت شیرین: دیابت در زنان نسبت به مردان عامل خطر قلبی بزرگتری است ولی هر دو جنس می‌توانند به طور قابل توجهی کلسترول قند خون خود را با تغییراتی در روش زندگیشان تنظیم نمایند.

این روشها عبارتند از : ورزش کاهش وزن یا حفظ وزن ایده‌آل بدن اجتناب از نوشیدن مشروبات الکلی پرهیز از مصرف شیرینی و مواد قندی وجود یا عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب: رژیم درمانی کاهنده چربی خون برای افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب و افراد بدون این بیماری اندکی تفاوت دارد و پزشکان برای افراد گروه اول (دچار بیماری عروق کرونر) درمان تهاجمی تری برای کاهش چربی خون توصیه می‌کنند.

وجود بیماری عروق کرونر قلب: پزشکان برای افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب میزان LDL هدف را کمتر از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌دانند.

اگر سطح کلسترول LDL بالاتر از باشد پزشک ممکن است درمان دارویی شروع و اگر بین باشد ممکن ات رژیم کم چربی و یا درمان دارویی توصیه کند.

این راهنمای پایه بسته به سایر فاکتورهای فردی قابل تغییر می‌باشد.

عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب: پزشک برحسب کلسترول اولیه و سایر فاکتورهای مربوط به بیمار عروق کرونر توصیه به آزمایش کلسترول می‌نماید.

پزشکان معمولاً برای افرادی که دارای سطح طبیعی کلسترول () یا کمتر هستند و عوامل خطر ساز دیگری برای بیماری عروق کرونر ندارند کنترل هر 5 سال یکبار آزمایشات خونی را توصیه می‌نمایند ( از نظر چربی9.

و برای افرادی که سطح کلسترول LDL مرزی دارند (بین ) و نداشتن و داشتن یک فاکتور دیگر برای بیماری عروق کرونر قلب، کنترل سالیانه، چربی خون را توصیه می‌نمایند.

و برای افرادی که یا سطح کلسترول LDL آنها بالا ( و بالاتر ) و یا سطح LDL مرزی به اضافه 2 بیشتر فاکتور دیگر برای بیماری عروق کرونر قلب دارند توصیه به کنترل مداوم آزمایشات خونی می‌نمایند و همچنین برای این گروه رژیم غذایی کم چربی در صورتی که بعد از 6-5 سطح کلسترول پائین نیامد دارو درمانی توصیه می‌نمایند.

درمان‌های در دسترس: سطوح چربی خون را می‌توان به شکل مؤثری با استفاده از این 3 روش کاهش داد: 1- تغییر شیوه زندگی 2- دارو درمانی 3- ترکیبی از این دو روش اندیکاسیونهایی تعیین کننده نیاز به درمان در افراد می‌باشند: تصمیم‌گیری درباره شروع درمان کاهنده چربی خون مورد به مورد انجام می‌گیرد.

پزشک باید آخرین سطح چربی خون.

وجود یا عدم وجود بیماری عروق کرونر، عوامل خطر ساز برای بیماری عروق کرونر قلب و سایر عوامل دیگر همچون سن، میزان مصرف سیگار، سابقه پزشکی خانوادگی.

پرفشاری خون دیابت شیرین را بررس کند.

تغییر شیوه زندگی: بعضی از تغییرات خیلی ساده روزانه می‌تواند بطور مؤثری چربی خون را کاهش دهند.

این تغییرات شامل رژیم غذایی کم چرب چربی کل و اشباع آن به کمتر از 20-10% کالری باشد مثلاً مصرف 30 گرم چربی در روز، و دیگری کاهش وزن بدن می‌تواند هم از کلسترول کل و هم از کلسترول LDL بکاهد.

برای این منظور با پزشک یا متخصص تغذیه می‌توان مشورت کرد.

فعالیت‌های هوازی هم می‌توانند تعداد ضربانهای قلب را افزایش داده و آنرا در یک دوره زمانی قابل تحمل بالا نگه دارند و باعث تقویت اثر کاهش وزن در کاهش بالای کلسترول LDL و کمک، افزایش کلسترول HDL نمایند.

داروها: داروهای متعدد ئو فراوانی برای کاهش سطوح بالای کلسترول LDL و تری گلسیرید در دسترس می‌باشد اما تعداد داروهایی که باعث افزایش سطح کلسترول HDL می‌شوند کمتر موجود است.

تعیین هر رژیم دارویی به عوامل زیر بستگی دارد: چربی مورد نظر، مکانیسم اثر داروها، هزینه و اثر بخشی دارو داروهای مورد استفاده در درمان هایپرلیپیدمی معمولاً اهداف ذیل را دنبال می‌کنند: 1- کاهش تولید لیپوپروتئین توسط بافتها.

2- افزایش کاتالولیسم لیپوپروتئین در پلاسما 3- افزایش برداشت کلسترول از بدن.

این درمانها منجر به کاهش تولید پلاک در عروق کرونر و عقب نشینی احتمالی ضایعات قبلی می‌شوند.

بیماری داروی ضد هایپرلیپیدمی را دریافت می‌کند همواره باید رژیم غذایی با لیپید کم (بخصوص کلسترول و چربی‌های اشباع کم) را رعایت کند، ضمناً کالری غذا نیز دقیقاً‌ کنترل گردد.

الف: نیاسین (نیکوتنیک اسید) نیاسین درواقع ویتامین می‌باشد به دو فرم کریستال (آزاد سازی فوری) Immediate – release و فرم آزاد سازی تدریجی وجود دارد.

این داروها باعث کاهش میزان کلسترول VLDL، LDL و افزایش میزان کلسترول HDL می‌شوند.

پزشکان این داروها را برای افراد با سطح کلسترول بالا و بعضی از انواع هایپرلیپیدمی فامیلی تجویز می‌کنند.

مصرف بالینی این داروها به علت عوارض جانبی نامطلوب آن، محدود است.

عوارض جانبی شامل: سرخ شدن (شایعترین عارضه جانبی)، خارش، تهوع، بی‌حسی و کرختی می‌باشد و نیز این داروها می‌توانند باعث صدمات کبدی شوند لذا در طول مصرف این داروها باید فعالیت کبدی ارزیابی شود.

مصرف نیکوتنیک اسید همراه غذا اثرات جانبی آنرا کاهش می‌دهد همچنین مصرف آسپرین 3 دقیقه قبل از نیاسین اثرات جانبی آنرا کاهش می‌دهد.

اگر چه اغلب بعد از 10-7 روز عوارض جانبی فروکش می‌نمایند.

هر چند فرم که سیتالیته دارای عوارض جانبی بیشتری است ولی اثر بخشی آن در کاهش کلسترول بیشتر و صدمات غذا تجویز می‌شود.

نیاسین همچنین می‌تواند در بعضی از افراد و با بیماریهای خاص عوارض ایجاد نماید مثل ایجاد مقاومت انسولین در دیابتی‌ها و نیز ایجاد آرتریت فعال در افراد مبتلا به نقرس.

این دارو همچنین در افرادی داروهای گشاد کننده عروقی (و از ودیلاتور) مصرف می‌کنند باعث افت فشار خون و اغلب باعث تشدید آنژنیز صدری می شوند.

آموزش به بیمار: به بیمار توضیح دهید معمولاً ظرف 2 ساعت اول پس از مصرف دارو دچار برافروختگی، احساس گرما خصوصاً در گردن و گوشها، خارش و احساس سوزن شدن و سردرد خواهد شد گذرا بوده با تداوم درمان بهبود خواهد یافت.

غذاهای حاوی نیاسین شامل گوشتها، تخم مرغ، شیر، محصولات لبنی است هنگام طبخ به شیوه معمول مقدار کمی از آن از بین می‌رود.

به بیمار توصیه کنید که باید درمان داروئی‌اش را با محدودیت غذایی ( کاهش مصرف چربی، کلسترول و کربوهیدراتها)، ورزش و قطع مصرف سیگار تکمیل نماید.

تجویز آسپرین قبل از نیاسین، از برافروختگی به واسطه پروستاگلندینها ایجاد می‌شود می‌کاهد.

ب: فیبراتها (کلوفیبرات و جم فیبروزیل) این داروها مشتقات اسید فیبریک هستند و هر دو مکانیسم عمل مشابهی دارند، البته جم فیبروزیل از لحاظ بالینی به طور وسیعی جایگزین کلوفیبرات شده است، چون کلوفیبرات باعث بروز مرگ و میز بیشتری می‌شود، عوارض بعد از کولیستکوتومی و پانکراتیت به وقوع می‌پیوندند.

مکانیسم عمل: هر دو دارو با تحریک فعالیت لیپوپروتئین لیپاز، باعث کاهش مقدار تری آسیل گلیسرول می‌شوند، بدین ترتیب تری آسیل گلیسرول در شیلومیکرونها و VLDL هیدرولیز می‌شوند و لذا برداشت این لیپوپروتئین‌ها از پلاسما تسریع می‌شود.

در مقابل سطح HDL تا حد متوسطی افزایش پیدا می‌کند.

هر دو دارو پس از تجویز خوراکی به طور کامل جدب می‌شوند.

عوارض جانبی: عوارض گوارشی، شایعترین عارضه جانبی این داروها اختلالات خفیف گوارشی است.

این عوارض با ادامه درمان کاهش می‌یابند.