تروپونین های قلبی چه هستند؟
تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.
تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند.
این سیستم ها از روشها (و لوازم آزمایشگاهی) کلیاتی به عنوان آزمایشهای متداولتر مانند آندسته از روشها و لوازم که برای هورمون محرک تیروئید (TSH) استفاده می شوند، بکار می برند.
این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در هفته انجام دهد.
مقادیر CTnTو CTnI موجود در خون توسط روشهای فعلی غیر قابل تشخیص هستند.
یعنی مقادیر نرمال CTnT و CTnI عملا صفر می باشد.
انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI به گردش خون را بدنبال دارد.
موارد اخیر تقریبا همزمان با CK و CK-MB قابل تشخیص هستند.
تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت.
چرا تروپونینها در NI مهم هستند؟
تروپونین های قلبی تعدادی ویژگی مخصوص به خود دارند.
تنها پس از صدمه قلبی منتشر میشوند.
CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MB روی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند.
یک مثال خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT و CTnI افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.
برای مدتی طولانی موجود می باشند.
بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند.
در نتیجه، MI در صورتکیه مریض دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.
بطور مثال، اگر بیماری با سابقه درد سینه در 2 یا 3 روز قبل برای جراحی مراجعه کند، اندازه گیری CTnT یا CTnI تشخیص یا رد MI به عنوان عامل درد سینه را مکان پذیر خواهد ساخت.
با این وجود، هر شخصی با داشتن درد سینه همراه با احساس صدای قلب (در طول 12 ساعت گذشته) نیازمند ارزیابی سریع بیمارستان است.
بسیار دقیق هستند.
CK و CK-MB همواره به میزان کم از عضله اسکلتی آزاد می شوند پس همیشه یک مقدار پس زمینه وجود دارد.
این مطلب در مورد پروتئین های ساختاری قلبی ازجمله CTnT و CTnI رخ نمی دهد.
از این رو بسیار دقیق هستند.
در یک سوم بیمارانی که به علت آنژین ناپایدار پذیرش شده اند و ظاهراً در آنها MI توسط اندازه گیری CK و CK-MB نادیده گرفته شده است، مقادیر CTnT و CTnI افزایش یافته است.
مطالعات بعدی نشان می دهد که این بیماران نسبت به بیمارانی که دارای مقادیر قابل تشخیص CTnT یا CTnI نبودند.
بطور چشمگیری در معرض خطر بالاتر مرگ، MI متعاقب یا بستری شدن مجدد بخاطر آنژین ناپایدار هستند.
تغییرات تشخیصی: حساسیت در دقت تشخیصی CTnT و CTnI منتج به طرح دسته جدیدی از معیار های تشخیصی برای MI توسط انجمن قلب شناسی اروپا و کالج قلب شناسی امریکا شده است.
آنها CTnT و CTnI را آزمایشهای استاندارد بیو شیمیایی طلایی می پندارند در نتیجه فرض می شود که MI در صورت رخداد یکی (یا تمام) موارد ذیل اتفاق افتاده است: تغییرات ECG آشکار (موجهای Q یا بالا رفتن قطعه ST ) تغییرات ECG (اسکمیک) علائم احتمالی ناراحتی قلبی به علاوه یک افزایش ( وکاهش) CTnT و CTnI مشکلات باید به خاطر داشت که عدم موفقیت درنشان دادن افزایش CTnT یا CTnI تشخیص بیماری اسکیمک قلبی را نفی نمی کند.
بیمار بستری شده ای که مشکوک به داشتن MI است اما دارای CTnT یا CTnI قابل تشخیص نیست، همچنان به منظور رد وجود تنگی قبلی کاهش دهنده جریان خون، نیازمند بررسی های بیشتری از جمله تست ورزش یا عکسبرداری قلبی می باشد.
مطالعات پزشکی نشان داده اند که در بیشتر موارد کاربرد، میان انتخاب اندازه گیری CTnT یا CTnI تفاوت بسیار اندکی وجود دارد.
با این وجود کثرت روشهای CTnI بدین معنی که تمام آنها نتیجه یکسانی نخواهند داد و یا حساسیت برابری نشان نمی دهند.
نکته اهمیت این است که پزشکان عمومی از روش بکار رفته در آزمایشگاه محلی خود و دقت و قابلیت تکثیر آن (بویژه) در مورد راه میانبر برای تشخیص MI )مطلع هستند.
مشکل دیگر، برخاسته از دقت و حساسیت شدید CTnT و CTnIقطعاً نشان دهنده آسیب قلبی است اما این مطلب در نتیجه علل دیگری غیر از MI نیز می تواند رخ دهد.
از این رو میوکاردیتس (التهاب عضله قلب)، آسیب قلبی ناشی از جراحی تا تصادف جاده ای، اسپاسم شریان کرونری ناشی از مصرف کوکائین، نارسائی قلبی شدید و آمبولی ریوی می تواند باعث ایجاد آسیب قلبی همراه با افزایش میزان تروپونین های قلبی شود.
در نهایت CTnT و CTnI می توانند در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی افزایش یابند و نشاندهنده خطر دراز مدت و بیشتر مرگ باشند.
این دو می توانند توسط آزمایشهای مکرر از تغییرات ناشی از انفارکتوس میوکارد تمیز داده شوند.
انفارکتوس میوکارد باعث بوجود آمدن یک افزایش و کاهش درمیزان CTnT یا CTnI می شود اما در نارسایی کلیوی مقادیر افزایش ثابت می مانند.
نتایج موارد ذیل میتوانند به اختصار نقش اندازه گیری تروپونین قلبی را بیان کنند: برای تایید یا رد تشخیص MI در مدت 12 ساعت از زمان پذیرش همراه با علایم احتمالی ناراحتی قلبی به منظور راهنمایی تصمیمات گرفته شده جهت معالجه بیماران پذیرفته شده مبتلا به آنژین ناپایدار جهت تایید یا رد تشخیص MI در بیمارانی که دیر مراجعه می کنند، بعنوان مثال 2 یا 3 روز بعد از پدیدار شدن علایم احتمالی ناراحتی قلبی، زمانیکه ممکن است بستری شدن بلافاصله صحیح نباشد.
به منظور تایید (CK.MB و CK) به علت آسیب یا فعالیت شدید برایشان سودمند نیست.
آنژین ناپایدار پیشگفتار: آنژین ناپایدار نتیجۀ انسداد ناگهانی، کلی یا جزئی، موقت و به طور معمول مکرر یک شریان کرونری است.
این انسداد حاصل حاصل پارگی یا فرسایش یرپوش یک پلاک آتروی همراه با تلفیق لخته ای مملو از پلاکت است.
تجزیه یا پراکندگی خود به خود به ایسکمی امکان برطرف شدن می دهد اما ممکن است امبولی تنهایی باعث نکروز میوکارد شود.
مورد اخیر در آزاد شدن پروتئین های Cytosolic (قسمت مایع سیتوپلاسم) (از جمله تروپونین های T و I ) و بی نظمی ضربان (آریتمی) مشهود می شود.
تداوم یک لخته انسدادی ممکن است منجر به یک انفارکتوس کاملاً گسترش یافته همراه با موجهای Q در الکتروکاردیوکارگرام (ECG) شود.
تشخیص: بنا به روشهای مرسوم، تشخیص آنژین ناپایدار نیازمند رد انفارکتوس میرکارد بوده است.
علی رغم این مطلب استفاده از شاخصهای دقیق نکروز میوکارد حاکی است که زنجیره ای از اسکمی میوکارد تا انفارکتوس موج غیر Q وجود دارد که مناسب است به صورت حالتی واحد در نظر گرفته شود.
تشخیص اولیه بر اساس سابقه ای (کمتر از دو هفته) از حمله جدید آنژین شدید، وخامت ناگهانی آنژین قبلی، یا آنژین هنگام استراحت ، به خصوص در صورتی که به درازا بکشد و نسبتا بدون واکنش به نیتراتها باشد، انجام می پذیرد.
قدم اساسی بعدی در تشخیص الکتروکاردیوگرام برای رد انفارکتوس میوکارد همراه با بالا رفتن ST است که نشان دهنده انحلال فوری لخته است.
در آنژین ناپایدار (انفارکتوس موج غیره) ECG معمولا فرورفتگی بخش ST یا معکوس بودن موج T را نشان می دهد اما این مطلب ممکن است عادی باشد مخصوصاً در صورتیکه از آخرین وقوع درد سپری شده باشد.
پیش آگهی: آنژین جدید یا رو به وخامت پیش از تقریباً 60% از رخدادها انفارکتوس میوکارد حاد ومرگ ناگهانی قبلی اتفاق می افتد.
در مورد بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا MI موج غیر Q ، خطر مرگ یا انفارکتوس بیشتر در طول 30 روز اول بین 10 تا 15 درصد است و میزان ریسک بیشتر 35 تا 50 درصدی با ایسکمی مکرر رو به رو خواهد شد.
افرادی که در معرض بیشترین خطر عوارض زود هنگام می باشند، مسن تر هستند و دارای سطوح بالای تروپونین T یا I در خون، علائم آسیب بطن چپ یا رویدادهای مکرر ایسکمی بیمار گونه یا غیر بیمار گونه (آنگونه که توسط مانیتورینگ مداوم قطعه ST نشان داده میشود) درمان: بیمارانی که تشخیص (آنژین) در آنها قطعی نیست، باید فورا به بیمارستان فرستاده شوند.
داروهای ضد آنژین که اساساً بوسیله کاستن تقاضای اکسیژن عمل می کنند، نسبتاً بی تاثیر هستند اماتری نیترات گلیسیریل می تواند بر اسپاسم تلفیقی شریان کرونری غلبه کند و در صورتیکه بیمار دچار درد باشد باید بلافاصله تجویز شود.
بتا بلاکرها می توانند کثرت و شدت حمله های ایسکی را کاهش دهند و معمولاً با یک نیترات خوراکی دیر عمل کننده یا وریدی ترکیب می شوند در موارد صعب العلاج اغلب یک کلسیم آنتاگوئیست اضافه می شود.
اما دی هیدروپریدنیهای زود عمل کننده نباید بدون یک بتا بلاکرداده شوند.
دیلتیازم یا وراپامیل دو داروئی هستند که در صورت منع استعمال بتابلاکر می توانند انتخاب شوند.
آسپرین خطر عوارض را بیش از 50 درصد کاهش می دهد و باید بلافاصله تجویز شود.
هپارین نیز موثر است وترکیب هپارین نیز موثر است هپارین وآسپرین می تواند بهتر از آسپرین تنها باشد.
هپازین های با وزن مولکولی پایین که با آسپرین ترکیب می شوند، حداقل به اندازه هپارین تجزیه نشده موثر هستند و آسان تر قابل تجویز می باشند.
داروهای ضد پلاکت جدید که گیرنده گلیکو پروتئین IIb / IIa عامل اجتماع پلاکتها را مهار می کند، زمانی که به درمان توسط آسپرین و هپارین اضافه می شوند، همچنان نقش بیشتری در کاهش تعدد عوارض ایفا می کنند.
این داروها به عنوان یک کمکی برای آنژیوپلاستی در بیماران در معرض خطر بالای مبتلا به ایسکمی مقاوم به درمان فوق العاده ارزشمند هستند.
آنژیوگرافی کرونری متعاقب با آنژیوپلاستی یا عمل پیوند بای پس کرونری در بیماران دچار ایمنی ادامه داده شده اند که در معرض خطر بالا قرار دارند باید تحت آنژیوگرافی قرار گیرند.
زیرا پیش آگهی، در مورد آندسته که مبتلا به بیماری متعدد عروق همراه با عملکرد ضعبف مالی چپ هستند، توسط جراحی بهبود می یابد.
پیگیری: پس از تثبیت، چه توسط درمان پزشکی، آنژیوپلاستی یا جراحی، باید اقداماتی در جهت کاستن خطر ثانویه به انجام رسد.
این اقدامات شامل کمک به منظور ترک استعمال دخانیات آسپرین درمانی مداوم، درمان فشار خون بالا و در بیشتر موارد، پایین آوردن میزان کلسترول توسط توصیه رژیم غذایی مناسب و آفزایش فعالیت بدنی می شود.
بیمارانی که وضعیتشان توسط درمان پزشکی تثبیت شده است در معرض خطر بیماری شریان کرونری خود باقی می مانند و رد اغلب موارد، باید بوسیله تست ورزش تحت ارزیابی قرار گیرند.