دانلود مقاله مدل های محاسباتی عصبی از تأثیرات جانبی ناحیه آسیب دیده مغز روی نواحی دورتر از منطقه آسیب دیده

اختلال ناگهانی در منطقه ای از مغز، مثلاً در اثر سکته های مغزی، باعث نقصهای عصبی مستقیماً مطابق با منطقه آسیب دیده می شود و آسیب درست از این منطقه شروع میشود. به علاوه دیگر نقصهای بالینی که به عنوان نقصها یا تأثیرات دوم یا Secondarg remote نامیده می شوند. وی قسمتهای بی عیب باقیمانده از مغز تأثیر خود را می گذراند. (برای مثال به علت قطع شدن ارتباط آنها با ناحیه آسیب دیده) این پدیده به عنوان diashisis نامیده شده است. diashisis (نقص  الکتریکی و functional که بعلت آسیب در قشر مغز آغاز می شود و در منطقه ای دورتر از منطقه آسیب دیده نیز این آسیب را می توان فهمید منطقه ای که خود آسیب می بیند وی از لحاظ عصبی (ارتباط عصبی ) به آن اتصال دارد.

این پدیده باعث شده ، خصوصاً در مورد ارتباط بین نیمکره چپ و راست مغز، مسأله ویژه ای که در ارتباط با هر یک از نیمکره ها وجود دارد باعث مشکل در فهم و درک پدیده شود. این مقاله بعضی از مدلهای Neurocouputetional  اخیر را مورد مطالعه قرار داده (اثر و کیفیت diashisis) مدل ارائه شده تنها یک مدلی است که همه خصوصیت دیگر بین نیمکره ها و همه اثر diashisis را شرح می دهد. در انتها، نتایج تأثیرات زیرقشری نیمکره چپ و راست روی خصوصیت نیمکره ها مورد بررسی قرار می گیرد.

1- مقدمه: Stoke : یا (سکته مغزی) ، اختلال ناگهانی است که در جریان supply کردن خون برای مغز بوجود می آید. زمانیکه یک سد ناگهانی در برابر جریان خون در سرخرگهای مغزی ایجاد می شود متعاقب آن باعث کمبود خون رسانی به آن ناحیه شده و ایسکمیک مغزی را به دنبال دارد. سکته مغزی یکی از بیماریهای شایع در نورولوژی است. برای مثال سومین عامل مرگ در کشور آمریکاست و اغلب موارد باعث نقص در بستر کرونیک (نقص در سیستم عصبی ، عضلانی قلبی ) اختلاف در زبان و صحبت کردن و مشکلات حافظه ای را به دنبال دارد. این باعث شده که توجه بسیار زیادی روی تحقیقات در مورد این مطلب در طی چند دهه اخیر صورت گیرد. اکثر این تحقیقات به دنبال اصلاح کردن یافته ها و دانسته ها درباره مکانیسم و پاتوفیزیولوژی این بمیاری (strake) هستند. یافته ها این تحقیقات در اکثر موارد بسیار پیچیده و حتی بسیار مورد بحث و جدل بوده اند.

در حال حاضر یک تردید ذاتی درباره اینکه چه فاکتورها و عواملی باعث می شوند که ناحیه آسیب دیده اولیه به بافتهای مجاور مغز گسترش یابد، وجود دارد.

پیچیده بودن مغز در حین سکته مغزی باعث شده به این نتیجه برسیم که مدلهای Computational می توانند ابزار بسیار قدرتمندی برای درک عمیق ما درباره Stroke باشد. محدودیت درباره تکنولوژی مدلهای عصبی و علم نورد سیانتیفیک Neurosaentific باعث شده بوجود آوردن و ساختن جزئیات مدل غیرممکن و غیر عملی باشد.

هر چند که ثابت شده که مطالعه روی بعضی قسمتهای بخصوص از سکته مغزی ممکن می باشد. (یا مثل دیگر اختلالات نورولوژیک ]2و1[ ) بوسیله مدلهای عصبی برای مثال یافته های بسیاری از مدلهای عصبی ]30007[ روی این متمرکز شده اند که قشر آسیب ایده چطور روی بافتهای مجاور، فعالیتهای  و حرکتی آن را مختل می کند.

این مدلها ، نتایجی که داده اند بیشتر مبتنی بر مشاهده های بعدی روی مطالعات حیوانی بوده ]9/8[ دیگر مدلهای Computational به عنوان متدهای مرتبط استفاده شده است برای آزمایش کردن: (به عنوان مثال : چطور تغییرات بیوشیمیایی / بیوفیزیکی که بافت آسیب دیده مغز اتفاق می افتد،‌می تواند اختلال اولیه را  و چطور آنها می توانند نامتقارن بودن چپ و راست فعالیت الکتریکی که از مغز ثبت می شود، توضیح دهند. ]12[

یکی از موضوعات مهمی که درباره Stroke وجود دارد و بعنوان یکی از  حل نشده، باقیمانده است مکانیزمهایی است که درباره اثر اختلال در ناحیه دورتر وجود دارند: مطابق با موضوع، سکته به دلیل نقص سیستم نورولوژیک مستقیماً قابل پخش به نواحی آسیب ددیه است. بعضی دیگر از نقصهای کلینیکی (clinical) مطابق با اختلال (secondar fictional) در فاصله دورتری از ناحیه آسیب دیده مغزی دیده می شوند. که حتی از لحاظ ارتباط عصبی دوم از یکدیگر جدا می باشند. (پدیده diaschisis ) مکانیزمهای تأثیرات cmote ، خصوصاً که مورد interaetion بین  چپ و راست مغز باعث شده که فهم ها در درک تئوریهای ویژه femispheric با مشکل مواجه شود.

در بخش بعدی با تأثیرات remote از اختلالات موضعی مغز را مورد مطالعه قرار می دهیم و اینکه چرا در فهم مطالب با مشکل مواجه می شویم. در قسمت بعدی سپس بعضی از مدلهای عصبی که ارتباط بین ناحیه های چپ و راست نیمکره مغزی را شامل می شود مورد مطالعه قرار می دهیم.

وقتی که این مدلها در نهایت برای simulate کردن ناحیه آسیب دیده بکار گرفته شد، هیچ فرض مدللی درباره تبادلات femispheric (literaction) از طریق Corpus collosun ، قادر نخواهد بود نتایجی را که شامل تنها استنباط از یک طرف (وجه) (lateralization) و یا به وسیله تغییرات diasctisis است بدست آورد

در نهایت قضیه را با بحث در مورد نتیجه ای که از آزمایشات  couputational بدست آورده ایم تمام می کنیم هر چند در قسمت زیر ، مدلی را ارائه می کنیم که بتواند 1- هر دو مسأله (substantial Specilization , diashisis) را پوشش دهد.

2- مسأله دشوار Callosal

متعاقب سکته مغزی در یک لوب از مغز، کاهش شدید فعالیت عصبی، کاهش متابولیسم و اکسیداسیون و کاهش جریان خون در مغز را در ناحیه مجاور (ناحیه بدون آسیب) خواهیم داشت (Contralateraly) (Oxidative Metabelism) ]14 و 3[

و نمیکره بوسیله مسیر بزرگی از فیبرهای عصبی به نام (Corpas callosum) به هم ارتباط دارند.

این نوع از بیماری diashisis ، اغلب به عنوان transcallosal diashisis معروف است.

شدت خارج شدن از حالت نرمال متناسب با حجم و شدت ناحیه آسیب دیده (intract) عنوان می شود. و تغییرات تا سه الی چهار هفته بعد از آسیب (سکته) روند پایداری از خود نشان می دهد. به علاوه ، اغلب پذیرفته شده که traascallasl diashisis جوابگوی قسمتی از اختلالاتی که در سکته رخ می دهد،‌می باشد. ]14[ مثلا شامل یافته های مربوط به فعالیتهای حسی حرکتی (Sensorimoter) متعاقب آسیب ]15[ اگر چه که حتی در این مورد هم مورد بحث و challenge می باشد. ]16[.

به طور گسترده ای فرض می شوند اولین مکانیسم پاسخگو برای transcallosal disshsis حذف ورودی های تحریک از نیمکره آسیب دیده به نقطه مقابل آن در نیمکره دیگر از طریق callosrm corpus است.

اگر چه  ،‌تغییر در نورتر سمیترها (neurotransmitters) و پدیده "steal" ]19-17 و 15و 14[ ]تغییر حالت و برگشت چیزی از حالت نرمال[ حفاظت از چنین آسیبهایی از مسیرهای متفاوتی صورت میگ یرد. برای مثال ؛ مدلهای حیوانی ثابت کرده اند که تأثیرات متقابل و catoalateral از یک سکته شدید در یک نیمکره به وسیله قسمت ابتدایی Corpus callosum کاهش پیدا کرده و یا حذف شده ]21و 20[ بنابراین ، اکثر نرونهایی که دارای آسونهایی در Corpus callosum هستند دارای سلولهای هرمی (pyromidal) و قسمتهای اصلی آنها به سلولهای هرمی ختم و دارای سلولهایی با موقعیت ثابت با سیناپسهای نامتقارن هستند.]23 و 22[.

همه اینها مکانیسم کاهش اثر اختلال در ناحیه مقابل و تأثیر آن روی بافتهای بدون آسیب از طریق corpus callosum دفاع می کنند.

هر چند که فرض تأثیرات torscallosal در ابتدا تحریکی است پذیرفته شده است اما بازهم، مورد بحث باقی مانده است. منتقدان بسیاری (مخالفان ) روی ارتباط و interaction بین دو نیمکره که آیا فعالیتشان بازدارنده است یا رقابتی؟! تناقض دارند. ]32-25[

فرضیه ای که انتهای این دیدگاه مورد حمایت است این حقیقت است که مکانیسم تحریکی torscallosal به صورت الکتروفیزیولوژیکی اندازه گیری شده و ثابت کرده اند که دارای رامند کم یعنی در زیر استانه تحریک است (subthereshold) و در ادامه ثابت شده که مکانیسم آن بیشتر بازدارنده است.]33[

مشاهده های تأثیرات بازدارنده transcallosal از اینجا ناشی شده که خصوصیتهای ویژه مغز در مورد زبان و دیگر پدیده ها ممکن است به صورت صعودی افزایش پیدا کند (در interdemispheric competition ) تئوری تحریک مغناطیسسی از درون جمجمه (بالای جمجمه ) transcranial و مطالعات روی آن به صورت واضحی نشان داده اند که فعالیت کرتکس حرکتی فعالیت بازدارنده ای را در مقابل نقطه متضاد آن در نیمکره دیگر نشان می دهد.]31-28[ و این بحثها به این نتیجه ختم شده که شکاف بین دو نیمکره به عنوان یک عامل انتقال دهنده اطلاعات ابتدا به صورت بازدارنده می باشد. ]25[

در نهایت چیزی که از collosal dlilemnia استخراج شده تغییرات افوق کننده در ناحیه های دور از منطقه آسیب دیده و دیگر مشاهدات بیان می کنند که در ابتدا interaction بین دو نیمکره به صورت تحریکی ظاهر می شوند در حالیکه داده های فیزیولوژیکی و روانشناسی خصوصیت اولیه آن را بازدانده ذکر کرده اند.

معما اینطور است که هیچکدام از فرض ها در بازه اثر callosal به تنهایی مورد ملاحظه نبوده بلکه تا کنون ظاهراً داده های متضادی با هم مورد توجه بوده است.

3- مدل کردن intraction های fernispheric و خصوصیت آنها Specialization :

تعدادی از خصوصیات femispheric ، زمانیکه وظیفه یکی از نیمکره ها مقدم به دیگری می شود، شناسایی شده که در انسانها هم وجود دارند. ]35 و 34[ این رفتارهایی که بصورت lateralization  هست همانند I/ زبان (تکتم)1،

The prefercntial use in voluntary motor

acts of the hand of one side

III Visuospatial پردازش :

(پردازش ایده فاصلای یا قضایی)

Pertaining to the ability to urderstand visual

representations and their spatial relationships.

IV emotion and its facial ekpression

VI attention (توجه)

دلیل این سری از خصوصیت عملکردی موبهای مغز هنوز مشخص نشده است. این دلایل به مسائل آناتومیک cytoarchitectionic (معماری سلول) ،‌نامتقارن بودن فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی موبهای مغز (برای مثال سطح temporal (کناری) چپ بزرگتر در 3 /2 افراد / تفاوت باطنی و ذاتی در مداری کوچک ، در ناحیه چپ و راست مربوط به زبان (تکلم) / بیشتر بودن قسمت خاکستری لوب چپ نسبت به قسمت سفید / تفاوت پخش نوروتر های مهم که موجب چپ و راست / آستانه کم پتانسیل عمل  چپ مغز و غده )

این مسأله به صورت مبهم باقیمانده ، با اینکه خصوصیتهای نامتقارن در حقیقت خود به خصوصیتهای لوبهای مغز منتهی می شوند. همچنین دیگر فاکتور های پتانسیلی در lateralization ،‌ارتباطات بین دو لوب توسط مسیر corpus callosum می باشد homotopic pertonining et the some place upon the body  فیبرهای callosal به صورت ویژه ای homotopic می باشند برای مثال هر  از نیمکره را به نقطه مقابل آن به صورت آینه ای متصل می کند