تاریخچه این باکتری اولین بار در ال 1938 بعنوان باکتری کند رشد میله ای بی هوازی شناخته شد و چون این ارگانیسم میتوانست فرورفتگی(pit )(corrode )در محیط کشت ایجاد کند و کلنی هایش در شیارهای کوچک رشد می کردند به همین علت آن را باسیلوسcorroding نامیدند و آن را بر تبق تبقه بندی CDC ،Hb1 در گروه باکتروئیدوس corroding قرار دارند.
که دارای گونه دیگری بنام باکتروئیدوس اورولیتکوس بوده ولی با مطالعات بیشتر متوجه شدند که این دو گونه از لحاظ فنوتیپی و ژئوتیپی از یکدیگر مجزا هستند بطوریکه(E ,Co )یک باکتری بی هوازی اختیاری، اوره(-) است در حالیکه باکتروئیدوس اورولیتیکوس یک باکتری بی هوازی اجباری، اوره (+) است همچنین باکتروئیدوس اورولیتیکوس اغلب به کلیندامایسین و مترونیدازول حساس است در حالیکه(E ,Co ) به این عوامل مقاوم است.
و چون این ارگانیسم اولین بار در سال1950 توسط Eiken از بزاق انسان جدا شد آن را(Eikenlla corr )نامیدند ولی اهمیت این ارگانیسم تا سال 1960 مشخص نشده بود ولی گزارشات بدست آمده در سال 1970 اهمیت«E .Co » بعنوان یک پاتوژن بالقوه که عامل بیماریهای عفونی متنوعی در بیمارانی که سیستم ایمنی آنها سرکوب شده است و میزبانانی با سیستم ایمنی تبیعی را اثبات کرد.
این باکتری باسیل، ، میله ای صاف(منظم) بطور 5/1 تا 4 میکرومتر،( کوکوباسیل) با انتهای گرد است.
بدون کپسول، بدون اسپور و غیر متحرک است اما ممکن است حرکت twitching در کلنی های برداشته شده از محیط آگار مشاهده می شود.
این باکتری همچنین پیلی تیپ IV را بیان می کند.
خصوصیات رشد: E ,Corr یک ارگانیسم بی هوازی اختیاری است اما رشد آن در 5% Co2 و در دمای بهتر است و برای رشد نیاز به فاکتور x و v ندارد ولی برای رشد هوازی نیاز به همین دارد و در دو محیط B.A و ch.A رشد می کند.
ولی در MAC.A رشد نمی کند و کلنی های آن بعد از 48 ساعت کوچک است و رشد قابل رؤیت کلنی E.Corr نیاز به چند روز زمان دارد و چون اندازه کلنی ها کوچک است اغلب بوسیله دیگر میکروارگانیسم ها پوشیده می شود بنابراین در طی آزمایش رویتن باکتریولوژی نادیده گرفته می شود و اقدامات احتیاطی و تکنیک های مورد نیاز است تا این باکتری جدا شود و در حدود 50% از ایزوله ها ممکن است در آگار ایجاد فرورفتگی(pit ) کنند که این فرورفتگی ناشی از خوردن آگار در اثر شکافتن(شکستن) پی گالاکتورونیک اسید است و گونه های piting و Nonpiting ممکن است در یک کشت مشاهده شوند و در محیط جامد گونه های پیلی دار کوچک(s-phase ) و کلنی corroding اما گونه های بدون پیلی بزرگ(L-phase ) و کلنی Non cording دارند.
در جداسازی کلنی ها شفاف و خاکستری هستند ولی در انکوباسیون طولانی تر کلنی ها معمولاً پیگمان زرد کمرنگ تولید می کنند و این پیگمان در سواپ کشیده شده از میان کشت در پلیت ch.A بهتر مشاهده می شود.
از محیط بویی که دلالت بر کلرایدسدیم( بوی ماده سفیدکننده) دارد و استشمام می شود که بویی مشابه به هموفیولس است و گونه های NON piting وقتی بادسیک V,X تست می شوند و با هموفیلوس اشتباه می شود زیرا در اطراف دیسک X رشد می کند و در اطراف دیسک V رشد نمی کنند و کلنی های این باکتری خشک و صاف هستند و دارای سه ناحیه هستند : 1) ناحیه شفاف مرکزی مرطوب 2) یک حلقه قابل مشاهده که مثل قطره نمایان است.
3) حلقه رشد بیرونی خصوصیات بیوشیمیایی: E.corr اکسیداز، کاتالاز(-)ولی ندرتاً گونه هایی از آن ممکن است بطور ضعیف کاتالاز باشد همچنین این ارگانیسم میتواند نیترات را به نیتریت احیا کند و E.
corr ایندول(-)SH2 اوره آز، آرژینین دهپدروداز، دهیدولازاسکولین(-) است اما با بیشتر گونه های آن لیزین و کربوکسیلاز و اورنیتین دکربوکسیلاز است و برعکس دیگر ارگانیسم های گروهHACEK این باکتری آسکارولیتیک است و کربوهیدرات را تخمیر یا اکسید نمی کند ضمناً محتوای DNA C+G آن 58%-56 mol است.
( جدول 1) زیستگاه( جایگاه) باکتری این باکتری بخشی از فلورنرمال دهان و دستگاه تنفس فوقانی است و در سطح غشاء موکوسی انسان بطور عمده در دستگاه تنفسی ساکن است و این باکتری همچنین در نتیجه کلونیزاسیون IUD و از خون دیگر مایعات استریل جدا شده است و این باکتری نیز از آبسه های زیرجلدی و سلولیت بافت نرم در معتادان تزریقی بعلت استفاده از بزاق برای تمیزکردن پوست قبل از تزریق دارو جدا شده است.
E.corr همچنین باعث اندوکاردیت و باکتریمی در معتادان تزریقی را میزبانانی که سیستم ایمنی آنها سرکوب شده است یا افرادی که دچار آسیب دریچه قلب هستند و ا خیراً اعمال یا جراحی گسترده دندان داشتند یا اغلب افرادی که دریچه مصنوعی یا عفونت پروتز های جایگزین شونده عروق را دارند می شوند این باکتری نیز می تواند در عفونت سینوسها واردCNS شده و باعث مننژیت آبسرهای نزدیک مهره ای و آبسرهای زیرسخت شده ای می شود و در عفونت های دستگاه تنفس تحتانی با E .corr این بیماران معمولاً سیستم ایمنی شان سرکوب شده است و با یک بیماری ریوی مزمن را دارند.
E.corr همچنین با باکتریهای بی هوازی اجباری مثل( اکتینومایسس، ارکانیا) باعث استئومولیت اسکلروز منتشر مزمن که یک عفونت مختلط از فک پائین است می شود این بیماری عمدتاً در زنان جوان دیده می شود و E.corr همچنین از سلولیت و استئولومیت و عفونتهای فضای مفاصل در نتیجه گازگرفتن انسان و آلوده شده زخم با محتوی حلق دهانه به همراه باکتریهای بی هوازی اختیاری دیگر در حفره دهانی جدا شده است.
- - ایمپلنتیشن ارگانیسم در بافت زیرجلد منجر به گسترش عفونت به مغز، و مفصل ها با گسترش استئومیلیت، آرتریت سپتیک شود.
در این وضعیت ارگانیسم در کشت مخلوط با دیگر ارگانیسم ها از جمله( ارگانیسم های بی هوازی اختیاری مانند همولیتیک استرپتوکک ارئوس: استافهای کواگولاز و باسیل های روده ای و ارگانیسم های بی هوازی اجباری مانند پپتواسترپتوکک، باکتروئیدوس دهانی- پرووتلا، گونه پروفیروموناس ممکن است نهفته شود.
Bite wound Infection : عفونت زخم گازگرفتگی: ریسک زخم ناشی از گزیدن انسان یا حیوان در طول عمر تقریباً 50% است که میزان 1% مراجعات به بخش اورژانس را شامل می شود و اکثر این زخمها به وسیله سگ و گربه ایجاد می شود و بیشتر پاتوژنهای جداشده از این زخمها عبارتند از streptococcus species ، staphylococcus ، pasteurella multocida ، capno cytophage canimorsus وباکتری های بی هوازی ولی در زخمهای ناشی از گازگرفتن انسان بیشتر Eikenella corrodens و aureus staphylococcus جدا شده است و E.corr معمولاً به همراه باکتر یهای دیگر به طور معمول استرپتوککها یافت می شود و E,corr اغلب مسئول حدود از عفونت های زخم گازگرفتگی دست انسان و صدمه های ناشی از مشت زنی( بوکس) است.
E,corr می تواند در دستگاه گوارش و آبسه های التهاب پانکراس، کبد، طحال، و شکمی بهبود یافته زنده بماند و در میان عفونتهای صفاقی به همراه فلور بی هوازی و بی هوازی اختیاری دستگاه گوارش زنده بماند.
در این مطالعه 28 بیمار با عفونت E,corr سروگردن مورد بررسی قرار گرفتند به این ترتیب که گسترش های تهیه شده از مرکز عفونت های رنگ grشدند و سپس زیر میکروسکوپ مشاهده شدند همچنین این عفونتها را در شرایط هواز روی P.A و مشکلات آگار کشت دادند و همچنین نمونه ها را در شرابط بی هوازی در محیط پروسلا H.K کشت دادند سپس باکتری های رشد یافته را بوسیله تست حساسیت میکروبی با روش تهیه رقت بصورت میکرو و با استفاده از دیسک های Dry plate Eiken بر تبق دستور Nccls مورد بررسی قرار دادند.
نتایج نشان داد که میانگین سن این افراد 9/29 سال بوده است و محل عفونت در 6 مورد گوش، 12 مورد حلق،( 10 مورد لوزها) و در سه مورد سینوسهای پارانازل و 1 مورد غدد بزاقی بوده است که در 9 مورد عفونت ها حاد و در 12 مورد عفونتها مزمن بودند در 6 مورد E,corrبعنوان یک پاتوژن منحصر شناسایی شد در حالیکه در 17 مورد دیگر بیماران به عفونت های پلی میکروبیال مبتلا بودند جدول 2 ص 3 رفرانس 5 و 5 جدول 3 ص 4 رفرانس 5 باکتری های همراه با E,corr به عفونت های پلی میکروبیال شامل در 11مورد Staphylococcus در 7 مورد streptococcus در 2 مورد pseudomonay ،در 2مورد Cmoraxella ، در 2 مورد oorynebacterium ، 2 مورد Haemophilus و ......
بودند و استرپتوککها گروه میلری از جمله streptococcus sanguis و جدول 4 ص 4 رفرانس 5، streptococcus constellatus و streptococcus Intermidius و نیز از باکتریهای همراه با E.corr در 5 مورد عفونتهای سرو گردن بودند.
Joshi با بررسی2 4 بیمار مبتلا به عفونتهای قسمت تحتانی دستگاه گوارش ناشی از E.corr دریافت که %83 از بیماران دارای بیماری زمینه ای مانند دیابت ملیتوس، بدخیمی، بیماریهای مزمن انسدادی ریه یا الکلیسم دارند که هر یک از آنها ممکن است شرایط عفونت را فراهم کند ولی در این مطالعه تنها %9 ( 2 بیمار) دارای بیماری های زمنیه ای بودند.
این نتایج نشان می دهد که E.corr می تواند در قسمت فوقانی دستگاه تنفس در میزبانانی با سیستم ایمنی تبیعی ایجاد عفونت کند و همچنین این نتایج نشان می دهد که استافیلوک و استرپتوکک بیشترین فراوانی باکتری های همراه با E.corr هستند که در جنس استرپتوکک، استرپتوکک های گروه میلری بعنوان پاتوژن تهاجمی در سر و گردنف که عامل ایجاد آبسر می باشد بعنوان باکتری همراه با E.corr است و این نتایج دلالت بر سینرژیست قوی بر بیماریزایی این دو باکتری است و از طرفی 45%( 10 بیمار) عفونت لوزه داشتند که نشاندهنده یک ارتباط نزدیک بین E.corr و عفونت لوزه ها وجود دارد و برای نمونه برداری از لوزه ها روشهای مختلفی وجود دارد: 1) کشیدن سواب به سطح لوزه ها 2) جمع آوری بقایا و مواد چرکی 2) جمع آوری بقایا و مواد چرکی 3) آسپیراسیون چرک از آبسه ها و بیشتر، بطور مستقیم شکافتن بخشی از بافت برای جراحی لوزه ها نمونه برداری بوسیله سواب از دیواره معلق پاتوژنهایی که در مرکز لوزه ها است را نشان نمی دهد و بررسی های نشان داده است که E.corr ممکن است در عمق لوزها پنهان شود و بوسیله کشت سطحی با سواب نادیده گرفته شود همچنین بررسی ها نشان می دهد که میکروارگانیسم های بی هوازی از جمله باکتروئیدوسSP، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، یوباکتریوم کوکسی های gr+ بی هوازی بطور فراوانی به وسیله نمونه برداری با سواب به همراه E.corr از لوزه های ملتهب جدا شده است.
یک مرد 35 ساله با 4 هفته درد شکم، دمای و لکوسیت و تست کبدی نرمال مورد بررسی قرار گرفت.
CT scan یک توده را در لپ چپ کبد همراه با کلسیفیکاسیون طولی نشان داد که بعلت تراکم طولی در آبسه ابتدا تصور می شد که آرتیکفت است سپس بخش موردنظر را بیوپسی کرده و مایع چرکی آن را خارج کردند و با رنگ آمیزی gr کوکسی های gr+ و خوشه ای، جفت و زنجیره ای به همراه gr- و میله ای مشاهده شده بیمار را تحت درمان با وانکومایسین داخل وریدی قرار دادند اما بیمار بهبود نیافت.
سپس جراحی مایع چرکی و خروج آن منجر به کشف استخوان ماهی در آبسه شد و در کشت E.corr را جدا کردند و سپس از تخلیه مایع چرکی بیمار در حالیکه آموکسی سیلین وکلاولانیت می خورد بهبود یافت.
E.corr همچنین بعنوان یک علت از استئومیلیت در پا بیماران دیابتی در 3 مورد جدا شده است.
آبسه های ران بوسیله E.corr و انسرپتوکک اینترمدیوس در این مطالعه که یک زن 35 ساله چینی در سال 2004 آبسه بزرگی در ران بدون علت مشخص داشت و هیچ بیماری زمینه ای نداشت سپس بیمار را با کلیندامایسین و سفازولین یا وانکوامایسین تحت درمان قرار دادند اما بهبودی حاصل نشد سپس مایع چرکی آبسه را خارج و کشت دادند که از آن E.corr به همراه استرپتوکک اینترمدیوس جدا شد سپس بیمار را تحت عمل جراحی برای خارج کردن چرک به همراه درمان داروگر با سفتریاکسون قرار دادند و بیمار بهبود یافت.
نقش E.corr در آبسه فرج در بزرگسالان دیابتی در این مطالعه زن 55 ساله دیابتی با تورم تدریجی در بخش چپ فرج درد پخش شونده در ناحیه ایگنواینال با لرز و تب بالا بیش از یک هفته مورد بررسی قرار گرفت ضمناً این بیمار فشار خون و دیابت تیپ 2 داشت و مدت 8 سال داروهای ضد فشار خون و ضد دیابت استفاده می کرد و بیمار تاریخچه ای از ترمای قبلی عمل جراحی پیوند یا گازگرفتگی انسان در ناحیه فرج نداشت.
آزمایشات فیزیکی تب 38 درجه نبض 96 /kd فشار خون 80/160 mm/hg آسیبی به اندازه cm4×5 قرمز رنگ متورم دردناک شمارش wbc 18200/mm3 (82% pmn 8% ly, 8% mon) ESR=122 mm/hour ، CRP=4+ و قند خون 235mg/dl نشان می دادو سپس چرک درون آبسه را خارج کردند و رنگ آمیزی گرم و کشت دادند در رنگ آمیزی گرم گرانولوسیت ها (80% PMN) میله ای و کوکسی گرم مثبت مشاهده شد و از کشت چرک E.corr و استروپتوکوک اپیدرمیدیس حساس به متی سیلین جدا شد به همراه خارج کردن چرک بیمار را با آمپی سیلین سولباکتام و سیپروفلوکسازین و پرستاری موضعی با 2% مایع eauborique به مدت 14 روز تحت درمان قرار دادند که باعث بهبودی بیمار شد در حالیکه تنها با درمان دارویی بیمار قبل از خروج چرک بهبودی حاصل نشد این نتیجه نشان داد که خروج مایع چرکی ممکن است خیلی مهمتر از تنها درمان آنتیبیوتیکی در کنترل عفونتهای E.corr باشد بعد از سه روز درمان تب و شمارش لوکوسیتها نرمال شد Esr از به رسید و در هفته اول درمان Esr به رسید و در پایان درمان Esr به رسید.
از این مطالعه و مطالعه دیگری که بر روی 54 بچه و نوجوان مبتلا به E.corr که Esr بالا داشتند میتوان دریافت که Esr یک اندیکاتور خوب در عفونتهای E.corr می باشد .
مکانیزم بیماری زایی E.corr دخالت یا تأثیر لکتین اختصاصی –N استیل، -D گالاکتوزآمین در شکل گیری بیوفیلم به وسیله باکتری پاتوژن دهانی همانطور که اشاره شد« E.corr» نه تنها بعنوان یک باکتری پاتوژن دهانی است بلکه بعنوان یک پاتوژن در ارتباط با تعداد دیگری از بیماریهای عفونی انسان نیز می باشد.
پلاک دندانی اجتماعی از یک فیوفیلم اجتماعی است که از تعداد بسیاری گونه های باکتری یایی( بیش از 500 نوع مختلف باکتری که بطور نرمال در دهان وجود دارند) تشکیل شده است.( یکی از باکتری هایی که در پلاک دندانی دخالت دارد Prophyromonas gingivalis ، Bacteroides forsythus و Treponema dentirola که در بیماری های دندانی بزرگسالان دخالت دارند علاوه بر این Actinobacillas Actinomycetem comitanr از حفره دندانی از التهابات دندانی جوانان جدا شده است.
) و به نظر می رسد که که E.corr یک لکتین مشابه pr در سطح خود دارد که در چسبندگی باکتری به شکاف سلول های اپی تلیان انسان و بیماری زایی باکتری نقش داشته باشد و این لکتین با یک رسپتور گالاکتوزbearing در سطح سلول های اپی تلیال اثر متقاطع دارد مطالعات انجام شده نشان داد که گونه 1073 و Hu بزرگترین( بیشترین) فعالیت لکتین را دارند و بیوفیلم مؤثری را از دیگر گونه ها تشکیل می دهند و مشاهده شده که شکل گیری بیوفیلم با اضافه کردن N استیل – D گالاکتوز مهار می شود.
این نتایج منجر به این نتیجه شد که لکتین در سطح E.corr ممکن است در شکل گیری بیوفیلم دخالت داشته باشد در این مطالعه، ما مشاهده کردیم که E.corr با شماره 1073 دارای موادی مشابه لکتین(ECLS ) ویژه ای است که چسبندگی آن را به سطوح مختلف سلولی بافت میزبان باعث می شود علاوه بر این نتایج نشان داد که ECLS سبب(باعث) چسبیدن E.corr بر تعدادی از گونه ها مثل streptococcus sanguis و Actinomyses viscosus می شود که عامل اصلی در مراحل اولیه شکل گیری پلاک دندانی است علاوه بر این لکتین« ECLS» فعالیت میتوژنیک I.B راتحریک می کند و (ECLS) 1073 E.corr باعث می شود که سلول های IL3,IL6,KB را ترشح و بیان کنند(=KB یک لایه سلول سرطانی اپیدرمیک دهان انسان است) ولی لزوماً تماس مستقیم بین E.corr و سلول های kb برای تحریک بیان و ترشح IL8,IL6 لازم نمی باشد بنابراین، این عقیده وجود دارد که ECLS در پاتوژنز و بیماری زایی( ویرولانس) E.corr مؤثر است و می تواند با فعالیت هماگلوتیناسیون ارزیابی شود و از آنجائیکه E.corr در پلاک دندانی متصل به دندان شناسایی شده است از این رو به نظر می رسد که این باکتری می تواند در مراحل اولیه شکل گیری بیوفیلم بوسیله چسبیدن ویژه ای با حضور برخی باکتری های و یا (-) در حفره دندانی انسان شرکت کند.
در راستای نیل به اهداف مذکور آزمایشات زیر انجام شده است ابتدا سلول های E.corr در TSB شامل و همین در کشت دادند و سپس بعد از رشد به مدت 36h پلیت ها را به آرامی چهار دفعه با بافر فسفات نمکی شستند و سلول های باکتریایی چسبیده با متانول ثابت شدند و سپس با کریستال ویوله رنگ شدند و چگالی بیوفیلم باکتریایی چسبیده رنگ شده را با اسپکتوفتومتری در اندازه گیری شد.
این روش اتصال نخستین و رویهم جمع شدن چند لایه کشت سلولی و تولید بیوفیلم را نشان می دهد سپس برای بررسی اثرECLS در فعالیت هماگلوتیناسیون RBC خرگوش را سه بار با نرمال مالین شسته و سوسپانسیون 2% در PBS تهیه کرده و نمونه را بطور سریال در دقت برابر با PBS رقیق کردند و با حجم مساوی از سوسپانسیون 2% RBC مخلوط کرده و تیتر H.A بعد از یک ساعت در بالاترین رقتی که هماگلوتیناسیون را نشان می داد بررسی گردید.
نتایج: 1073 Ecorr یک بیوفیلم د رته چاهک ها با طی گذشت زمان شکل می دهد اگرچه رشد E.corr بعد از h 12 به یک فاز ثابت می رسد ولی حداکثر شکل گیری بیوفیلم بعد از 36 ساعت است.
( شکل1) رفرنس 6 ص 442 سپس بوسیله میکروسکوپ فازکنتراست شکل گیری میکروکلنی در نتیجه تجمع باکتری در ترول مشاهده می شود( شکل 2) رفرنس6 ص 443 که این شکل گیری میکروکلنی با انکوباسیون بیشتر شده و اندازه کلنی بزرگتر می شود از اینرو حدس زده می شود که اتصال باکتری و شکل گیری میکروکلنی یا تجمع باکتری بر شکل گیری بیوفیلم مقدم است و به همین علت پیشنهاد شده که مواد اتصالی در ته چاهک ها ممکن است بیوفیلم باشد.
از طرفی چون E.corr یک ارگانیسم بی هوازی اختیاری است و برای رشد تحت شرایط بی هوازی نیاز به دارد وقتی که تنفس بی هوازی محدود می شود بیوفیلمی در فصل مشترک آب وهوا به صورت Ring-from در چاهک ها تشکیل می شود در حالیکه در ته چاهک ها بیوفیلم تشکیل نمی شود( شکل 3) رفرنس 6 ص443.
سپس Gal NAC 1Mm به محیط کشت 1073 E corr اضافه کرد و مشاهده شد که بیش از 60% شکل گیری بیوفیلم مهار می شود اما اضافه کردن بیش از 10Mm Gal NAC در محیط سرعت مهار را تغییر نمی دهد این آزمایش اثر لکتین Gal NAC ویژه را در شکل گیری بیوفیلم نشان می دهد.
ص 444 رفرنس 6 شکل 4 همچنین اخیراً DNA پلاسمیایpmu از گونه Ecorr 1073 که به شکل گیری پیلی و مرفولوژی کلنی اثر دارد جدا شده است پس این DNA پلاسمیلای pmu1 را در گونه 23834 وارد( ارائه) کرده نتیجه نشان داد که فعالیت هماگلوتیناسیونی همسان با گونه 1073 را ایجاد می کند.
این اثر( ورود DNA پلاسمیلای pmu1 در گونه 23834 ) منجر به نو ترکیبی ژنومی در لوکومهای ژ ن پیلی بوسیله ORF4Encoding ( که ریکامبیناز مخصوص ژن پیلین است) در pmu1 می گردد که با sub clon کردن ORF4 در ناقل حمل کننده(Ecdi /E.corr )(PLES2 )در گونه 23834 منجر به تشکیل پلاسمیلای تحت عنوان pmu4 می شود سپس آزمایش شکل گیری بیوفیلم بوسیله می شود پس آزمایش شکل گیری بیوفیلم بوسیله H.A برای گونه های 23834(pmu4),23834,1073 انجام می شود.
نتایج بدست آمده دلالت می کند بر اینکه فعالیت کلیتن ناشی از pmu4 ممکن است در افزایش() توانایی شکل گیری بیوفیلم دخالت داشته باشد.
شکل 5 ص 444 رفرنس 6 سپس ارتباط بین کلیتن Gal NAC ویژه و شکل گیری بیوفیلم در E.corr در 7 گونه مورد بررسی قرار گرفت و نتایج نشان داد که شکل گیری بیوفیلم با فعالیت H.A برای 7 گونه سازگار نمی باشد مثلاً اگرچه گونه 4-257 و 2-261 و 612-L فعالیت H.A کمتری را نشان می دهند ولی گونه های 261-L و 612-L شکل گیری بیوفیلم خوبی را نشان می دهند و این نتایج اثبات می کند که علاوه بر کتینGal NAC ویژه فاکتور های دیگری در شکل گیری بیوفیلم مؤثر هستند که از این فاکتور ها می توان به اختلاف سطح سلول یا پلی ساکارید خارج سلولی اشاره کرد.
شکل(7) صفحه 445 رفرنس 6 E.corr پاتوژن انسانی پیلی تیپ چهار را بیان می کند و یک فاز متغیر که در تغییر غیر قابل برگشت گونه های پیلی دار به بدون پیلی دخالت دارد و عرضه می کند و پیلی بوسیله لوکوس pil A کنترل می شود که این لوکوس شامل 4 ژن، pil A1 ، pilA2 ، pilB ، hag A است و لوکوس pilA1 و pilA2 ساختمان تیپ IV پیلی را بیان می کند و لوکوس pilA1 pr اصلی پیلی را کد کرد و pilB پروتئین برای Assembly پیلی را کد می کند و hag A پروتئین را برای فعالیت هموگلوتیناسیون را کد می کند.
غیرفعال شدن pilA1 یک جهش که بطور فنوتیپی تشخیص l-phase است را آشکار می کند و این نشان می دهد که بیوسنتز تبیعی پیلی تیپ IV در گونه UA1 وابسته به بیان pilA1 است که باعث انتقال( صدور) درست و جمع آوری pilA در پیلی می شود از طرفی غیرفعال شدن pilA2 یک جهش را که بطور فنوتیپی از فاز غیرقابل تشخیص است آشکار می کند این نشاندهنده این است که pilA2 برای بیوسنتز عملکردی در پیلی لازم نمی باشد.
( اکثر پیلی تیپ IV از پیلین تیپ IV تشکیل می شود پیلین یک pr با تقریباً 150تا 165 اسیدآمینه است که بوسیله یک precursor که شامل یک توالی رهبر اصلی از تکه متغیر است ساخته می شود پس از ترجمه پیلین در یک محلول غیرمعمول بوسیله پپتیداز مربوطه که بطور همزمان AA ناحیه N ترمینال را متیله می کند شکافته می شود و یک فنیل آلانین باقی می ماند پر از پردازش پیلین بالغ به وسیله یک مکانیسم انتقالی خاص به سطح سلول آمده و در پیلی جمع آوری می شود همچنین بررسی میکروسکوپی الکترونی و تجزیه ایمنوشیمیایی نشان داد که گونه های s-phase توانایی سنتز، صدور و جمع آوری پیلین در پیلی و حرکت twitching را دارند و در مقابل گونه های l-phase پیلین را سنتز می کند اما در پیلی صدور و جمع آوری نمی کنند این یافته ها پشنهاد می کند که احتمالاً تغییرات( رویدادهای) پس از ترجمه که باعث تغییر در جمع آوری و صدور پیلین می شوند مسئول فاز متغیر درE.corr هستند و تصور می شود که تیپ IV پیلی در چسبندگی باکتری و عملکرد عوامل مؤثر آنتی ژنیک دخالت دارد.
همانطور که میدانیم گونه 1073 دارای کلنی بزرگتر و non corroding است در حالیکه گونه 23834 کلنی های کوچک و corroding دارد که این corroding ناشی از حرکت twitching است.
و اخیراً پلاسمید pmu1 از گونه 1037 شناسایی شده است که دارای 7 ORFS از IORF1 وorf7 است.
شکل 7 ص 9 رفرانس 7 هر تغییر یک مشتق از پلاسمید pmu1 در شکل گیری پیلی و مرفولوژی کلنی Ecorr مؤثر است.
ژن در گیر در این پدیده ها ORF5،ORF4 در pmu1 شناسایی شد و بطور جداگانه از ناقل حمل کننده subclon کردند پس نتیجه این پلاسمیدها را( pmu4,pmus-b ) دو گونه 23834 وارد کردند تغییرات در ORF4 باعث شد که ساختمان پیلی گونه 23834 از بین برود و کلنی های Non corroding در محیط جامد تشکیل دهد در حالیکه تغییرات(ORF5-6) فنوتیپی مشابه کلون 23834 را نشان داد و علاوه بر این بر تبق نتایج قبلی مشاهده کردیم که واردکردن ORF4 در گونه 23834 فعالیت H.A آن را در سطحی معادل گونه 1073 افزایش می دهد و تجزیه ساترن نشان داد که گنجاندن ORF4 دو گونه 23834 منجر به نوترکیبی ژنتیکی در لوکوس ژن پیلی تیپ IV می شود این نتایج پیشنهاد می کند که ORF4 در pmu1 یک جایگاه مخصوص ریکامبیناز زن پیلین را کد می کند که باعث نوترکیبی ژنتیکی در لوکوس ژن پیلی تیپ IV می شود.
این نتایج اثبات می کند که از دست رفتن ساختمان پیلی، تغییر در مرفولوژی کلنی و افزایش فعالیت H.A ناشی از پلاسمید pmu1 ممکن است به وسیله یک مکانیسم متغیر از فاز متغیر مانند نوترکیبی ژنتیکی لوکوس ژن پیلی تیپ IV ایجاد می شود.
E.corr یک omp با وزن مولکولی 42-33 کیلودالتون دارد که این پروتئین می تواند رهاسازی آنزیمهای لیزوزومال بوسیله ماکروفاژها را راه اندازی کند همچنین فعالیت ماکروفاژها را در یک شرایط وابسته به دوز یا میزان می تواند تحریک یا مهار کند و این باکتری مشابه سایر باکتری های گرم منفی یک LPS غشاء خارجی دارد که فعالیت بیولوژیک مشابه با LPS باکتریهای روده ای دارد و آنتی ژن سطحی E.corr واکنش متقاطع با ارگانیسم هایی مثل k.kingae، k.denitrificans و موروکسلا بویس دارد.
تست حساسیت ضدمیکروبی و درمان تست حساسیت ضدمیکروبی روتین E.corr یک ارگانیسم سخت رشد است و تست معمولاً بوسیله Agar dilu tion انجام می شود در سال 1988 الکا و همکارانش یک روش micro dilution Broth برای E.corr انجام دادند که بین 75% تا 97% موارد بین دو روش اختلاف وجود داشته است.
نمونه ها در شرایط هوازی در B.A و ch.A خون گوسفند تلقیح کردند و د ر اتمسفر %5 به مدت 48 ساعت در انکوبه کردند و برای کشت بی هوازی نمونه ها را در محیط HK اگار تلقیح کردند و در اتمسفر ، ،، در انکوبه کردند پس از باکتری سوسپانسیون(Cfuper spot ) تهیه کرده و تبق دستور Necls آنتی بیوگرام کرده.
نتایج: گونه های E.corr به آمپی سیلین، اموکسی سیلین، تتراسایکلین، بنیزیل پنی سیلین، و کلرامفیکل حساس هستند ولی به کلیندامایسین، وانکویاسین، اریترومایسین، مترونیدازول، آمینوگلیکوزیدها و پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز و مارکرولیدو مقاوم هستند.
E.corr همچنین به سفالوتین، دفتریاکسون، سیپروفلوکسازین، و کرباپنمها، ( امیپنم، مروپنم) حساس هستند.
جدول 1 ص 5 رفرنس 5 چهار داروی انتخابی اول برای عفونت های E.corr سفالوسپورین های نسل سوم کرباپنها یاکیزونوای جدید است و معمولاً در موارد آبسه باید همراه با خارج کردن چرک، درمان دارویی نیز انجام شود تا بهبودی حاصل شود.
در درمان باید به این نکته توجه شود که E.corr به کلیندامایسین مقاوم است در حالیکه این دارو بر ضد باکتر کتریهای بی هوازی مؤثر است و اغلب در عفونت های سر و گردن مورد استفاده می شود و از طرفی Brooks نشان داد که رشد E.corr هنگامی که کلیندامایسین به محیط اضافه می شود افزایش می یابد و از رشد آن جلوگیری نمی کند بنابراین اگر یک عفونت مشکوک به E.corr داشته باشیم باید در استفاده از کلیندامایسین محتاط بود.
ندرتاً گونه های لاکتاز E.corr گزارش شده است که این آنزیم به میزان زیادی مرتبط به سلول است و فعالیت کمی بر علیه سفالوسپورین ها دارد.
و بطور قوی تری با کلاونات و سولباکتام مهار می شود.