دانلود مقاله عوارض شکستگی ها

عوارض شکستگی ها: در اکثر شکستگی ها روند جوش خوردگی طبق انتظار پیش می رود به تدریج فونکسیون عضو آسیب دیده به وضع طبیعی بر می گردد و اگر نقص دائمی باقی بماند بسیار جزئی است اما همه شکستگی ها دارای چنین پیامد خوبی نیستند و ایجاد عوارض در تعدادی از آنها اجتناب پذیر می باشد که برخی خفیف، برخی شدید و ندرتاً فاجعه آمیز می باشد این عوارض می توان به دو گروه تقسیم نمود: 1)عوارض که مربوط به خود شکستگی می باشند.

2)عوارضی که مربوط به ضایعات همراه در نسوج دیگر دوازده عارضه شکستگی که به دو گروه انترنسیک و اکسترنسیک تقسیم شده است.

عوارض مربوط به خود شکستگی عوارض مربوط به ضایعات همراه شکستگی عفونت آسیب به عروق خونی بزرگ تأخیر جوش خوردن ضایعات عصبی جوش نخوردن ضایعات احشائی نکروز آواسکوبر ضایعات تاندونی بد جوش خوردن ضایعات و آسیب های پست تروماتیک مفصلی کوتاه شدن آمبوس چربی عفونت Infection عفونت واقعاً فقط در شکستگی های باز (مرکب) دیده می شود که در آنها زخم توسط ارگانیسم هائی که از خارج بدن وارد می شود، آلوده می گردد به طور استثنائی ممکن است یک شکستگی بسته(ساده) هنگامی که با دخالت جراحی به یک شکستگی باز تبدیل می شود، دچار عفونت گردد.

گاهی عفونت زخم سطحی باقی مانده و استخوان گرفتار نمی شود اما حداکثر عفونت به استخوان نیز سرایت نموده و موجب استئومیلیت می گردد استئومیلیت یک عارضه جدی است زیرا هنگامیکه استخوان با ارگانیسم های پیوژتیک عفونی شد، عفونت تمایل به مزمن شدن پیدا می کند.

عفونت عاملی قوی در تأخیر یا جلوگیری از جوش خوردن استخوان است.

پیشگیری از عفونت و علائم آن تمام شکستگی های باز باید آلوده در نظر گرفته شوند، فیکساسیون داخلی شکستگی به روش جراحی خطر عفونت را افزایش می دهد.

پرستار باید بیمار را از نظر نشانه های عفونت شامل حساسیت در لمس، درد، قرمزی، گرمی موضعی، تب، ترشحات چرکی کنترل کند.

عفونت ها باید بلافاصله درمان شوند.

برای پیشگیری از عفونت و درمان آن باید از داروهای آنتی بیوتیک مناسب با دوز کافی استفاده کرد.

درمان عفونت حاد جدید:در عفونت های حاد استقرار یافته اهداف اصلی درمان عبارتند از: 1)درناژ کافی 2)دادن آنتی بیوتیک زخم باز گذاشته می شود و حفره هائی که ممکن است چرک در آنها وجود داشته باشد با انسنریون یا اکسزیون مناسب برداشته می شود.

و لازم نیست پانسمان مکرراً تعویض شود.

غالباً بهتر است در فواصل بین پانسمان ها انسنریون یا اکسنریون مناسب برداشته می شود.

همیشه باید از آنتی بیوتیک استفاده شود ترکیبی از فلوگلوکز اسیلین و اسید فوسیدیک و یا اریترومایسین و اسید فوسیدیک اغلب مناسب است اما انتخاب آنتی بیوتیک باید بر مبنای حساسیت ارگانیسم های مهاجم صورت گیرد.

عفونت مزمن:اگر عفونت های استخوان مزمن شود (استئومیلیت مزمن) ترشح چرک ادامه پیدا کرده و ممکن است قطعاتی از استخوان مرده و به صورت سکستر جدا شوند.

برای بهبودی دائمی در این وحله به جراحی رادیکال ترسی نیاز است.

تمام سکسترها باید برداشته شوند استخوانی را که با حفره های کوچک حاوی چرک به صورت لانه زنبور در آمده باید تراشیده گردد.

و گاهی منطقی است که تمام قسمت های عفونی شده استخوان را برداشت و به جای آن کرافت استخوان اسفنجی از استخوان ایلئوم قرار داد.

تأخیر در جوش خوردگی Delayed union زمانی اصطلاح دیرجوش خوردن مطرح می شوند که فرایند التیام نسبت به نوع و محل شکستگی با سرعت کمتر از حد طبیعی پیشرفت کند این عارضه معمولاً همراه با عفونت های سیستمیک و تغذیه بد، بیماری دیابت و بیماری اتوایمیون و یا در اثر اعمال کشش غیر طبیعی روی قطعات شکستگی ایجاد می شود ولی در نهایت شکستگی التیام می یابد.

علل تأخیر در جوش خوردگی: علل تأخیر در جوش خوردگی همان علل عدم جوش خوردگی است که به شکل خفیف تری عمل می کند.

درمان در اکثر موارد درمان ابتدائی تأخیر در جوش خوردگی، منتظر ماندن است زیرا این امید وجود دارد که شکستگی در نهایت بدون دخالت جراحی، به طور رضایت بخشی جوش بخورد.

معمولاً انتظار، نتیجه بخش است.

اما ممکن است زمانی فرا رسد.

شاید شش ماه یا بیشتر پس از شروع درمان که در صورت عدم پیشرفت در روند جوش خوردن مجبور به استفاده از درمان جراحی شویم در اغلب موارد استفاده از نوعی گرافیت استخوانی دارای بهترین چشم انداز در پیشرفت جوش خوردگی می باشد.

آسیب عروق بزرگ هر شکستگی تا حدی به بافت های نرم اطراف خود آسیب می رساند بویژه به عضلات فاسیا و عروق خونی کوچک اما غالباً این آسیب ها همزمان با ترمیم شکستگی خود بخود ترمیم می یابد.

گاهی در اثر عامل ایجاد کننده شکستگی (مثلاً گلوکز) یا توسط لبه تیز استخوان که در هنگام شکستگی یا پس از آن جا به جا شده شریان مهمی آسیب می بیند این عارضه می تواند عوارض وخیمی بدنبال داشته باشد در واقع ممکن است موجب از دست دادن اندام شود.

اما خوش بختانه شایع نیست.

ممکن است شریان به صورت عرضی قطع شود یا کنتوزیون پیدا کردن و به وسیله ترومبوز مسدود گردد، یا می تواند فقط به طور موقتی دچار اسپاسم شود نتیجه آسیب به عروق بزرگ می تواند به صورت های زیر باشد.

1)ایجاد آنورسیم تروماتیک 2)اختلال جریان خون در مناطقی که بوسیله آن شریان تغذیه می گردد و در نتیجه گانگرن، فلج ایسکمیک اعصاب، یا کنتراکتور ایسکمیک عضلات (کنتراکتور ایسکمیک و لکمن) این نکته مهم را باید به خاطر سپرد که یک چنین انسداد شریانی ناگواری می تواند در اثر دم بافتی در داخل یک کمپارتمان فاسیائی بسته در ساعد یا ساق پا (سندرم کمپارتمان) در اثر سفت و محکم بودن گچ پا بانداژ، بویژه در دو روز اول پس از آسیب یا عمل جراحی که تورم به حداکثر می رسد ایجاد شود.

مهمترین نمونه های آسیب شریانی بدنبال شکستگی ها و در رفتگی ها عبارتند از: 1)آسیب به شریان آگزیلاری در رفتگی شانه 2)آسیب به شریان براکیال در شکستگی سوبراکندیلار استخوان بازو یا در رفتگی آن 3)آسیب به شریان پوبلیتر در نتیجه در رفتگی زانو یا شکستگی همراه با جا به جائی انتهای فوقانی تیبیا ویژگی های بالینی پس از هر شکستگی در استخوان های بلند باید وضع سیرکولاسیون محیطی را دقیقاً و به طور مرتب ارزیابی نمود.

غالباً اولین علامتی که در ایسکمی جلب توجه می نمایند درد شدید است.

بویژه درد به هنگام تلاش برای اکستانسیون پاسیو انگشتان دست یا پا.

هیچگاه نباید این موضوع را نادیده گرفت.

کرختی یا از بین رفتن حس انگشتان نیز ممکن است وجود داشته باشد.

درمان: هنگامیکه شکستگی با آسیب یک شریان بزرگ همراه باشد باید مورد را اورژانسی تلقی نمود زیرا به سرعت اثرات ایسکمی در اولین معاینه با بیمار وجود دارد یا ثانویه (ایسکمی پس از جا انداختن و بی حرکت کردن شکستگی ظاهر می شود) اگر انسداد عروقی پس از جا انداختن شکستگی و ثابت کردن آن در گچ آشکار شد، علت احتمالی آن اسپاسم شریانی است در اینگونه موارد نباید وقت را تلف نموده و پانسمان زیر آنرا باید در سراسر طول شکافت و درست تا سطح پوست گچ را باز کرد.

در صورتیکه این کار در عرض نیم ساعت سبب برگشت جریان خون نشد باید شریان مبتلا با اکسپلور نموده و مراقبت را انجام داده ضایعات عصبی در شکستگی ها اعصاب محیطی بسیار بیشتر از شریان های بزرگ دچار آسیب می‌گرداند محل های شناخته شده ای که عصب در معرض آسیب است مثل شانه، استخوان بازو، استخوان فقرات (lumber spine) می باشد.

در شکستگی ها اعصاب محیطی بسیار بیشتر از شریان های بزرگ دچار آسیب می‌گرداند محل های شناخته شده ای که عصب در معرض آسیب است مثل شانه، استخوان بازو، استخوان فقرات (lumber spine) می باشد.

ضایعات عصبی را به سه دسته تقسیم می کنند.

نورا پراکسی، آکسونوتمز، ونوروتمز در نورا پراکسی آسیب جزئی بوده و تنها موجب یک بلوک فیزیولوژیک موقتی می گردد ضایعه در عرض چند هفته خود به خود بهبود می یابد.

در آکسونوتمز ترکیب داخلی عصب محفوظ می ماند اما آکسون ها آن چنان به شدت آسیب می بیند که عصب دچار دژنرسانس محیطی می گردد.

امکان دارد بهبودی خود بخود صورت گیرد ولی بستگی به دژنرسانس آکسونها داشته و ممکن است ماهها طول بکشد(سرعت معمولی دژنرسانس دو یا سه سانتی متر) در ماه است در نورتمز ساختمان عصب در اثر قطع شدن عصب یا پیدایش سکار شدید تخریب می گردد.

امکان بهبودی با برداشتن قسمت آسیب دیده و سوتور زدن انتها به انتها یا گذاشتن پیوند عصبی وجود دارد.

درمان: در شکستگی های بسته معمولاً می توان فرض نمود که عصب امتداد خود را حفظ کرده و با اطمینان می توان منتظر بهبودی خود به خود ضایعه ماند اگر اولین علائم بهبودی در ظرف مدت مورد انتظار ظاهر نشو اکسپلوراسیون توصیه ی شود.

اگر در اکسپلوراسیون مشخص شود که عصب قطع گردیده یا دچار اسکار شدید می‌باشد آنرا ترمیم نمود.

در شکستگی های باز ناشی از ضایعات نفوذ کننده باید فرض نمود که عصب قطع شده است.

باید رخم را اکسپلور نمود و عصب را مشخص کرد.

در صورتیکه عصب قطع شده باشد باید دو انتهای آنرا با یک دو سوتور به آرای بهم نزدیک کرد و ترمیم قطعی را تا بهبودی زخم به تعویق انداخت.

بهترین زمان برای ترمیم ثانویه عصب سه یا چهار هفته پس از آسیب است در این زمان می توان با دقت وسعت سکار و در نتیجه طول قسمتی را که باید برداشت تعیین کرد و از این گذشته، ضخیم شدن غلاف عصبی، از نظریه تکنیکی سوتور زدن زا آسان می نماید.

جوش نخوردن: Non- union به عدم موفقیت در اتصال دو انتهای استخوان به یکدیگر گفته می شود.

اگر چندین ماه یک شکستگی جوش نخورد، تغییرات رادیولوژیک مشخص ایجاد می شود که نشانه احتمال عدم جوش خوردگی دائمی است.

در محل شکستگی انتهاهای استخوان، گرد و متراکم می شوند.

به طوریکه خط شکستگی واضح تر به نظر می رسد.

از لحاظ پاتولوژیک، به نظر می رسد که فرآیند ترمیم پایان یافته و فعالیت برای پل زدن شکستگی توسط کال صورت نمی گیرد.

به جای آن سنج فیبرو فاصله میان استخوان ها را پر می کند.

گاهش ممکن است در داخل این پل فیبرو، حفره ای ایجاد شود که نشانه فعالیت برای تشکیل یک مفصل کاذب (سپودو آرتروز) است.

علل نان یونیون: هر کدام از هشت علت زیر می تواند موجب عدم جوش خوردگی شوند: عفونت استخوان جریان خون ناکافی یک یا هر دو قطعه شکسته حرکت جدا کننده بیش از حد بین قطعات شکسته قرار گرفتن سنج نرم بین قطعات شکسته از بین رفتن apposition(تقابل) بین قطعات(شامل جدا شد بیش از حد قطعات از یکدیگر در اثر کشش) حل شدن هماتوم شکستگی در اثر مایع سینوویال (در شکستگی های داخل مفصلی) وجود فلز ساینده در نزدیکی شکستگی تخریب استخوان مثلاً در اثر تومور (در شکستگی های پاتولوژیک) گاهی ممکن است دو یا چند عامل با هم عمل کنند.

همین عوامل اگر شدت کمتری داشته باشند می توانند موجب تأخیر جوش خوردگی گردند.

درمان: درمان عدم جوش خوردگی به محل شکستگی و میزان ناتوانی بستگی دارد.

در برخی موارد مثل شکستگی های استخوان اسکافوئید ممکن است تنها ایراد مختصری باقی بماند که در این صورت بهتر است درمانی صورت نگیرد.

با این وجود در اکثر موارد، عدم جوش خوردن شکستگی ناتوان کننده بوده و به درمان اجرایی نیاز دارد.

اغلب شکستگی های استخوان های بلند که جوش نخورده اند با گذاشتن گرافت استخوانی به خوبی درمان می شوند.

در بعضی موارد، بویژه هنگامی که شکستگی در داخل یا نزدیک مفصل باشد ممکن است اعمال جراحی دیگری مانند اکسزیون یکی از قطعات یا گذاشتن پروتز به جای آن مناسب تر باشد.

در موارد انتخابی، بویژه در مواردی که مقداری از استخوان از بین رفته باشد.

انتقال استخوان زنده همراه با عروق آن، شانس موفقیت را بیشتر می کند.

در مواردی که به طور غیر معمول به هر درمانی مقاوم می باشند می توان تحریک الکترومانتیتیک را نیز امتحان کرد.

گرافت استخوانی: معمولاً گرافت های استخوانی از قسمت دیگری از بدن بیمار برداشته می شود(گرافت‌های اتوژن) این گرافت ها معمولاً به صورت یخ زده یا با روش های شیمیایی در بانک استخوان نگهداری می شوند تا مورد استفاده قرار گیرند.

گرافت های حیوانی (گرافت های هتروژن) در سال های اخیر به میزان محدودی مصرف شده اند.

امتیاز این گرافت ها در این است که راحت بوده و در برداشتن گرافت اتوژن ناراحتی ایجاد نمی شوند.

استفاده از گرافت های اتوژن بسیار قابل اعتماد تر بوده و روش انتخابی می باشد.

به علاوه استفاده از مواد آلوگرافت برای پیوند استخوان امروز به وسیله محدودیت های قانونی بانک های بافتی برای روش های پیوند که به بررسی افراد دهنده پیوند از نظر عفونت با ویروس ساپرس کننده ایمن انسانی (HIV) نیاز دارد محدوده شده است.

هدف اصلی گذاشتن گرافت عبارت است از ایجاد یک چارچوب یا ایجاد یک پل موقتی که استخوان تازه بتواند بر روی آن بنشیند.

در نهایت استخوان زنده جدید جای گرافت را می گیرد این جای گزینی به رواسکولاریزاسیون کافی گرافت متکی است بنابراین گرافتی که دارای بستر پر خونی است بیشتر ار گرافتی که توسط بافت های نسبتاً ایسکمیک احاطه شده دارای احتمال موفقیت می باشد.

در تکنیک گرافت استخوانی برای جوش نخوردگی های مقاوم پیشرفت جدیدی حاصل شده عبارت است از انتقال استخوان زنده و اسکولاریزه برای پر کرده فاصله بین قطعات اصلی استخوان شکسته.

در این روش گرافت همراه شریان بزرگی که آن را مشروب میکند و وریدهای درناژ کننده برداشته شده و با کمک روش های جراحی میکروسکوپی عروق را در محل گیرنده به هم متصل می کنند.

از آن جا که این گرافت های واسکولاریزه از استخوان زنده تشکیل شده اند انتظار می رود سریع تر از گرانت های آزاد بدون عروق در محل خود تثبیت شوند.

با روش جراحی قطعات شکستگی را می تراشند کانون های عفونی را در صورت وجود خارج می کنند و استخوان پیوندی در محل نقص استخوان قرار می دهند.

برای پیوند استخوانی از اتوگرافت(پیوند بافت از فرد اهدا کننده به خودش معمولاً از ستیغ خاصره) یا آلوگرافت (پیوند بافت از فرد اهدا کننده به فردی دیگر) استفاده می‌شود.

پیوند استخوانی، فاصله بین دو انتهای استخوان را پر می کند، شبکه ای را برای نفوذ سلولهای استخوانی فراهم می کند و باعث فرآیند التیام می شود.

نوع استخوای که برای پیوند انتخاب می شود به عملکرد آن بستگی دارد(نوع متراکم برای استحکام ساختمانی، نوع اسفنجی برای استخوان سازی و نوع متراکم اسفنجی برای تقویت استخوان و تسریع جوش خوردن به کار می رود) پیوندهای استخوانی به شکل تراشه ای، گوه ای، بلوکها یا قطعات استخوانی و ماتریکس غیر معدنی استخوان تهیه می شوند.

در بعضی از موارد، برای دستیابی به بهترین شرایط جوش خوردن و ترمیم شکستگی از ترکیب از استخوان آلوگرافت، اتوگرافت و ماتریکس غیر معدنی استخوان استفاده می شود.

با استفاده از قطعات استخوانی اتوگرافت که دارای خونرسانی مستقل هستند، امکان ترمیم شکستگی ها به صورت اولیه فراهم می شود.

مشکلاتی که اختصاصاً ر پیوندهای از نوع اتوگرفت با آنها مواجه مستقیم عبارتند از: محدودیت در تهیه استخوان برای پیوند، افزایش مدت زمان جراحی، افزایش میزان خونریزی، درد در محل برداشت استخوان، تشکیل هماتوم و عفونت.

پیوندهایی از نوع آلوگرافت عوارض نادر ولی خاص خود را دارن که عبارتند از پذیرش نسبی (عدم سازگاری بافتن بین اهداء کننده و گیرنده که باعث تأخیر در الحاص پیوند می شود)، رد پیوند(استخوان پیوندی به سرعت و به طور کامل جذب می شود) و انتقال بیماریها (نادر) در صورت جوش نخوردن شکستگی، با استفاده از تکانه های الکتریکی می توان استخوان سازی را تحریک کرد.

تأثیر درمانی تحریک الکتریکی به اندازه پیوند استخوان است.

اگر فاصله بین قطعات زیاد باشد یا مفصل کاذب سینوویال تشکیل شده باشد این روش مؤثر خواهد بود.

تحریک الکتریکی موجب تعدیل محیط بافت و ایجاد بار منفی الکتریکی می شود که به خود رسوب املاح و تشکیل استخوان را تسریع می کند.

در بعضی از بیماران، پین هایی را به عنوان کاتد از راه پوست در محل شکستگی قرار می دهند و تکانه های الکتریکی را به طور مستقیم و مداوم به محل شکستگی هدایت می کنند.

در صورت وجود عفونت نمی توان از این روش استفاده کرد.

روش غیر تهاجمی دیگر استفاده از میدان های القایی است.

با قرار دادن سیم پیچ الکترومغناطیسی روی محل شکستگی، هر روز تقریباً به مدت 10 ساعت امواج میعان های مغناطیس را به طرف شکستگی هدایت می کنند.

طی درمان با تحریک الکتریکی، اندام مصدوم باید کاملاً بی حرکت و به خوبی از آن حمایت شود.

تکنیک گذاشتن گرافت استخوانی: استخوان لازم برای گذشتن را می توان به صورت یک لوحه سفت(slab grafts) یا به صورت تراشه های متعدد (silver grafts) و یا تکه های کوچک (chip grafts) تهیه نمود.

گرافت های لوحه ای:معمولاً این گرافت ها را از استخوان محکم کورتیکال می گیرند.

یک محل شایع بای برداشتن این نوع گرافت ها قسمت زیر جلوی استخوان تیبا می باشد.

این گرافت به صورت یک آتل داخلی و همین طور چارچوبی برای رشد استخوان جدید عل می نماید.

گرافت های تراشه ای: معمولاً این گرافت ها را در عمق پریوست قرار داده و با استفاده از سوتور زدن بافت های نرم روی آنها در جای خود ثابت می نمایند.

گرافت های تکه ای: این گرافت ها را نیز از استخوان به دست می آورند.

غالباً از این گرافت ها جهت تقویت نمودن گرافت های لوحه ای یا تراشه ای و برای پر کردن حفرات استفاده می شود.

گرافت های واسکولاریزه: باید گرافت را به طور کامل یعنی همراه شریان یاورید آن برداشت.

از آنجایی که عروق خونی فیبولاوکرات ایلیاک ثابت و بزرگ می باشند معمولاً از این دو استخوان استفاده می شود.

در موارد مناسب می توان پوست و بافت زیر جلدی را نیز به همراه استخوان انتقال داد.

مداخلات پرستاری: درمان عارضه جوش نخوردن با استفاده از تحریک الکتریکی به وقت زیادی نیاز دارد و معمولاً در اثر درمان طولانی مدت خسته می شود.

بنابراین پرستار باید از نظر احساس بیمار را حمایت کند و او را برای تحمل برنامه درمانی تشویق کند.

درباره بی حرکتی، عدم تحمیل وزن و به کارگیری روزانه محرک های الکتریکی (در صورت تجویز) آموزش های لازم به بیمار داده می شود.

طراح ارتوپد با استفاده از پرتونگاری های دوره ای، پیشرفت فرآیندالتیام استخوان را ارزیابی می کند.

پیگیریهای بعدی توسط جراح ازتوپد به بیمار گوشزد کند.

مسئولیت های پرستار در قبال بیمار دارای پیوند استخوانی شامل درمان درد، کنترل بیمار از نظر عفونت محل برداشت و کاشت پیوند و آموزش بیار است.

پرستار باید درباره اهداف پیوند استخوان، بی حرکت، عدم تحمیل وزن، مراقبت از زخم، نشانه های عفونت و اهمیت مراقبت از زخم، نشانه های عفونت و اهمیت مراقبت و پیگیری توسط جراح ارتوپد به بیار آموزش دهد.

ماقبت پرستاری برای بیماری که محرک الکتریکی استخوانی دارد بر آموزش او مبنی بر بی حرکتی، محدود سازی تحیل وزن و استفاده روزانه از محرک طبق دستور متمرکز است.

نکروز اواسکولر استخوان (تأخیری یا ویروس): نکروز آواسکولر(مرگ استخوان در اثر کمبود جریان خون) ی تواند عواقب و خیسی به دنبال داشه باشد.

این عارضه نه تنها گاهی موجب جوش نخوردگی مقاوم می شود بلکه در بسیاری موارد منجر به استئوآرتریت ناتوان کننده و یا تخریب کامل مفصلی می گردد.

پاتولوژی: هنگامی نکروز آواسکولر ایجاد می شود که جیران قسمتی از استخوان در اثر تروما (یا ندرتاً در اثر بیماری) قطع گردد.

این مسئله معمولاً به صورت عارضه شکستگی های نزدیک انتهای مفصلی استخوان پیدا می شود به ویژه در مواردیکه قطعه انتخایی فاقد چسبندگی های نسج نرم عروق دار بوده و تغذیه آن تقریباً به طور کامل از عروق بین استخوانی تأین می شود که ممکن است در جریان ظاهر پاره شود.

به تدریج استخان آواسکولر ساختمان ترابکولار سفت خود را از دست داده و گرانولر یا ریگلا (Gritty) ی شود در این حالت استخوان به آسانی خرد شده و تحت تأثیر فشار تابش ازتونوس عضلات یا وزن بدن سرانجام ممکن است به صورت نده ای بی شکل فرو ریزد.

باید توجه داشت که گرافت استخوانی آزاد لزوماً آواسکولر است.

با این وجود آواسکولر بودن آن مسئله ای ایجاد نمی کند زیرا سطح مفصلی در کار نیست.

گرافت از طریق بافت های مجاور رواسکولاریزه می شود و سرانجام استخوانی که تازه تشکیل شده جای آن را می گیرد.

از نظر بالینی نکروز آواسکولر قط زمانی دارای اهمیت می باشد که انتهای مفصل استخوان را گرفتار نماید.

محل های ایجاد نکروز آواسکولر: شایع ترین محل های ایجاد نکروز آواسکولر عبارتند از: سر استخوان فمور به دنبال شکستگی گردن فمور یا در رفتگی مفصل ران، نیمه پروگزیمال استخوان اسکافوئید به دنبال شکستگی کمر استخوان، و جسم تالوس به دنبال شکستگی گردن تالوس.

گاهش ممکن است به دنبال یک در رفتگی، تمام استخوان دچا نکروز آواسکولر شود به خصوص استخوان لونیت.

تشخیص: در بسیاری از موارد، اگرچه نه در همه موارد می توان سه یا چهار ماه پس از ضایعه، نکروز آواسکولار را با رادیوگرافی تشخیص داد.

آنجا که فاقد آواسکولر دارای جریان خون نمی باشد قادر نیست انند استخوان های مجاور دچار استئو بروز ناشی از بی حرکتی شود و در نتیجه به علت دانسیته نسبتاً بیشتر کاملاً از منطقه اطراف متمایز می گردد در صورت به وجود نکروز آواسکولر استفاده از اسکن رادیو ایزوتوپ با تکنیوم 99مفید می باشد از آنجا که ناحیه گرفتار فاقد عروق خونی است، ایزوتوپ جذب نشده و در نتیجه ممکن است استخوان آواسکولر به صورت یک ناحیه خالی مشاهده شود.

در مراحل بعدی که فروریزی استخوان اتفاق می افتد یافته های رادیوگرافیک مشخص کننده اند.

تمام استخوان یا قسمت گرفتار آن ارتفاع طبیعی خود را از دست داده و به صورت ر.کیده و خرد شده در می آید.

درمان: به علت بر هم خوردن وضع مفصل مجاور، نکروز و آواسکولر غالباً به عمل زودرس نیاز دارد.

هنگامی که استخوان هنوز فرو نریخته است باید بوسیله مته زدن Drilling قطعه آواسکولر، یا بدون وارد نمودن یک پیوند استخوانی، رواسکولاریزاسیون را پبی برد.

(1987 Petty و 1988 Ficat) اما کارایی این روش بویژه در نکروزه سرفمور مورد شک است (1986، cowell و camp).

در بسیاری از موارد منطقی است که قطعه آواسکولر را برداشته و در صورت لزوم مفصل را با ارتروپلاستی بازسازی نموده یا با آرتروز (Arthrodesis) خشک نمود.

عوارض مربوط به ضایعات همراه شکستگی: ضایعات احشایی: احشاء نیز ممکن است مانند عروق و اعصاب، در اثر عامل ایجاد کننده شکستگی یا به وسیله قطعات تیز استخوان های شکسته دچار آسیب شوند.

نمونه های این ضایعات عبارتند از: پارگی پیلور یا ریه به دنبال شکستگی دنده، پارگی مثانه یا پیشبراه یا سوراخ شدن کولون یارکتوم در اثر شکستگی لگن.

درمان: درمان آسیب های احشایی همراه شکستگی باید بر مبنای اصول کلی جراحی باشد.

به علت احتمال خطر مرگ در این ضایعات، درمان آنها باید مقدم بر درمان خود شکستگی باشد.

ضایعات تاندونی: در شکستگی های باز ممکن است تاندون ها توسط عامل ایجاد کننده شکستگی قطع شوند.

درمان عبارت است از ترمیم جراحی، پارگی تأخیری تاندودن اکستنسور پولیسیس(باز کننده درازشست) عارضه کاملاً شاخته شده شکستگی انتهای تحتانی رادیویی می باشد.

بدجوش خوردن: Mal- union بد جوش خوردن عبارت است از جوش خوردن قطعات شکسته در یک وضعیت نا صحیح.

قطعات ممکن است با آنگولاسیون، چرخش، قرار نگرفتن انتهاها در مقابل هم، یا روی هم افتادن و کوتاه شدگی بعدی به یکدیگر جوش بخورد.

بدجوش خوردن به میزان جزئی در اکثر شکستگی ها ایجاد می شود.

ولی در عمل این اصطلاح به مواردی اطلاق می شود که تغییر ایجاد شده دارای اهمیتی بالینی باشد.

با درمان اولیه صحیح معمولاً باید جلوگیری از پیدایش بدجوش خوردن ممکن باشد.

اما مواردی وجود دارد که با وجود دقت زیاد باید اجتناب ناپذیر بودن درجاتی از اختلال وضعیت را پذیرفت.

درمان: هر موردی را باید به صورت جداگانه در نظر گرفت.

در برخی موارد، اشکال ایجاد شده جزئی بوده و می توان بدون درمان آنرا پذیرفت.

در سایر موارد بهتر است تغییر شکل را با شکستن مجدد یا با بریدن استخوان اصلاح نمود و سپس قطعات استخوان را با وسایل مناسب ثابت کرد.

کوتاه شدن shortening کوتاه شدن استخوان پس از شکستگی ممکن است به 3 علت ایجاد شود: 1)بدجوش خوردن، یا قطعات شکسته روی هم می افتد و جوش می خورند یا بین آنها آنگولاسیون زیاد بوجود می آید.

2)له شدن (crushing) یا از بین رفتن واقعی استخوان مانند شکستگی های کمپرسیونی که با خرد شدگی شدید همراهند یا در زخم های ناشی از گلوله که در آنها قطعه ای استخوان همراه گلوله از استخوان خارج می شود.

3)در کودکان، آسیب غضروف اپی فیزه در حال رشد.

به عنوان یک قانون رشد اپی فیزی یشتر در نتیجه ضایعات له کننده صفحه اپی فیزی دچار اختلال می شود تا با ضایعات توأم با کندگی (Avulsion) و شکستگی- جدائی اپی فیز.

تنها در اندام تحتانی، کوتاه شدگی دارای اهمیت می باشد.

کوتاه شدگی تا حدود cm2 اهمیتی ندارد و به سختی معلوم می شود.

در صورتیکه کوتاه شدگی بیش از cm2 باشد، باید آنرا با بلند کردن متناسب پاشنه کفش یا گاهی با کوتاه کردن جراحی پای بلند اصلاح نموده کوتاه شدگی اصلاح نشده، به علت کج شدن لگن و اسکولیوز ناشی از آن، می تواند موجب کمر درد شود.

در شکستگی استخوانهای بلند، به علت انقباض عضلات متصل به بالا و پائین محل شکستگی، عملاً طول اندام کوتاهر می شود، اغلب قطعات شکسته به اندازه cm5-5/2 روی هم قرار می گیرند.

اسیفیکاسیون پست تروماتیک: اسیکاسیون پست تروماتیک، علت نادری برای خشکی مفصلی به دنبال شکستگی یا در رفتگی می باشد.

این عارضه تنها در مواردی که آسیب مفصلی شدید بوده و بویژه هنگامی که در اثر جا به جایی شدید قطعات شکسته، کپسول و پریوست از استخوانها جدا شده باشد، دیده می شود.

خون در زیر بافتها تجمع یافته و هماتوم بزرگی در اطراف مفصل تشکیل می دهد.

به جای آنکه هماتوم جذب گردد مورد تهاجم استئوبلاستها قرار گرفته و اسیفیه می شود.

در صورتیکه یک توده استخوانی بزرگ تشکیل شود، ممکم است محدودیت حرکت مفصلی شدید باشد.

شایعترین محل ایجاد این عارضه در آرنج، پس از شکستگی- در رفتگی آن می باشد.

خطر ابتلای به این عارضه در کودکان بیشتر از بالغین است.

زیرا در کودکان چسبندگی پریوست به استخوانهای بلند سست بوده و به آسانی از آنها جدا می شود.

در بیمارانی که دچار ضایعه مغزی طولانی مدت یا دائمی ناشی از ضربه مغری می باشند و بیماران مبتلا به پاراپلزی ناشی از ضایعات نخاعی این عارضه شیوع نسبتاً زیادی داشته و غالباً در مفاصل تحتانی ایجاد می شود.

درمان: پس از وارد آمدن آسیب شدید به یک مفصل به ویژه مفصل آرنج کودکان باید با دادن استارحت کامل به مفصل برای 4-3 هفته (ترجیحاً با کچ گرفتن) خطر تشکیل هماتوم را کاهش داد.

در مواردی که ای عارضه استقرار یافته و محدودیت حرکت مفصلی وجود دارد، باید درمان اولیه فقط شامل ورزشهای فعال و ملایم بوده و از فشار یا کششی که می تواند موجب خونریزی بیشتر زیر بافتها شود، اجتناب نمود.

پس از چند ماه ممکن است لازم شود که توده استخوانی مانع حرکت مفصل برداشته شود.

اما عمل جراحی همیشه با موفقیت هماه نیست و باید با احتیاط انجام شود.

در خشکی مفصلی ناشی از این علت احتمال دارد که مانیپولاسیون بیشتر مضر باشد تا مفید و باید از آن اجتناب کرد.

استئودیستروفی پست تروماتیک سودک (آتروفی سودک) استئودیستروفی پست تروماتیک سودک و یا استئوپروز دردناک پست تروماتیک، گاهی پس از شکستگی ها یا شایعات دیگر اندام ها ایجاد ناتوانی طولانی مدت می نماید.

این عارضه با درد، تورم و خشکی قابل ملاحظه است یا پای اندام آسیب دیده مشخص می شود.

علت و ماهیت دقیق این عارضه ناشناخته است.

اما احتمالاً از اختلال تنظیم اتونومیک مرکزی و افزایش تحریک سمپاتیک و رشته های و ابران حرکتی ناشی می شود.

علائم بالینی: علائم حدود 2 ماه بعد از آسیب یا بعد از برداشتن گچ ظاهر می شوند.

با حرکت فعال و ورزش، اندام فونکسیون خود را باز نمی یابد.

بلکه بر عکس هنگامیکه بیکار می کوشد دست یا پای مبتلا را حرکت دهد.

احساس درد شدیدی می نماید.

در معاینه، اندام متورم و هیپرامیک است.

چین های پوستی از بین رفته و به آن منظره براق و صیقلی داده است.

ناخن ها و موی دست و پا آتروفیک می شود.

ممکن است آپونوروز کف دست ضخیم گردد.

حرکات مفصی بویژه در مفاصل متاکارپو فولانژیال و انترفالانژیل دست شدیداً مختل می گردد (دست یخ زده Frozen hand) در رادیوگرافی، استئوپروز نقطه ای spotty که غالباص شدید است مشاهده می گردد.

تشخیص: آتروفی سودک دارای مشخصاتی است که آنرا از استئوپروز ناشی از بی حرکتی طولانی مدت اندام، متمایز می کند.

به ویژه تورم زیاد، ظاهر براق و کشیده پوست و خشکی قابل ملاحظه مفصل از ویژگی های برجسته آن می باشد.

به علاوه رارفاکسیون استخوان ها- غالباً با یک زمینه نقطه ای spotty0 غالباً شدید همراه است.

ایکن رادیوایزوتوپ استخوان ممکن است در ناحیه مبتلا و یک ناحیه وسیع افزایش جذب را نشان دهد.

درمان: اکثر موارد آتروفی سودک مطمئناً اما به آهستگی به درمان کافی کنسرواتیو پاسخ می دهند اساس درمان، ورزش فعال می باشد.

باید تا آنجا که درد اجازه می دهد اندام را به طور فعال حرکت داد.

می توان به این اقدامات، بالا نگه داشتن اندام استعمال گرمای موضعی به شکل حمام آب گرم را نیز افزود.

انجام این کارها به حوصله و تشویق زیاد نیاز داشته و بایستی زیر نظر یک فیزیوتراپیست ماهر صورت گیرد.

معمولاً با استفاده از این درمانهای کنسرواتیو در عرض دو تا چهار ماه بهبودی کافی حاصل می شود.

در موارد مقاوم می توان با استفاده از تزریق وریدی گوانتیدین بلوک ناحیه ای سمپاتیک ایجاد کرد.

در صورت عدم موفقیت ممکن است ناچار به استفاده از بلوک ناحیه ای سمپاتیک با تزریق محلول بی حس کننده موضعی یا گاهی قطع دائمی عصب سمپاتیک یا کانکلیونکتو می گردی.

هرگونه ناهمواری یا نامنظمی در سطح مفصلی موجب تسریع تغییرات فرسایشی می شود که اساس اسئوآرتریت را تشکیل می دهند.

بنابراین پس از هر شکستگیجا به جا شده که سطح مفصلی را گرفتار می کند، دیر یا زود احتمال ایجاد استئوآرتریت وجود دارد.

مگر آنکه بتوان قطعات شکسته را طوری در جای خود ثابت کرد که سطح صاف مفصلی تغییر نکند.

حتی وجود یک ناهمواری مختصر میان قطعات شکسته، بویژه در مفاصلی که وزن بدن را تحمل می کند می تواند منجر به ناتوانی شدید ناشی از آرتریت گردد.

حتی در شکستگی هایی که مستقیماً سطح مفصلی را گرفتار نمی کنند زمانی که قطعات شکسته با آنگولاسیون جوش خورده و آرایش طیعی مفصل را به هم زنند، خطر استئوآرتریت بعدی وجود دارد.

زیرا الاین منت غیر طبیعی سطوح مفصی فشار بیشتری به یک طرف مفصل وارد آورده ونتیجتاً موجب تسریع تغییرات فرسایشی می گردد.

نمونه ی از این نوع اسئوآرتریت موردی است که در مفصل زانو در اثر تغییر شکل کمانی ساق پا bow-leg به دنبال بد جوش خوردن شکستگی تنه فمور ایجاد می‌شود.

همانطور که انتظار می رود.

احتمال ایجاد استئوآرتریت پس از یک شکستگی بر حسب شدت ضایات باقیمانده مفصلی فرق می کند و احتمال این خطر در مفاصل اندام تحتانی که وزن بدن را تحمل می کنند بسیار بیشتر از مفاصل اندام فوقانی است که فشار نسبتاً کمتری را متحمل می شوند.

فاصله زمانی بین شکستگی و ایجاد استئوارتریت نیز بسیار متغیر است.

پس از وارد آمدن آسیب شدید مفصلی ممکن است در عرض 9 یا 6 ماه تظاهرات بالینی استئوآرتریت آشکار شود.

در حالیکه در آسیبهای خفیف تر یا مواردی که الاین منت طبیعی بهم خورده است، آثار استئوآرتریت می تواند تا 20 یا 15 سال دیگر نیز ظاهر نشود.