دانلود تحقیق دامپروری روز

تاثیر گاز آمونیاک بر گوساله ها گاز آمونیاک بویژه برای عملکرد سیستم دفاعی گوساله در برابر پنومونی مضر است.

در یک منبع برای گوساله های شیری با عنوان "جایگاه تازه متولدین برای گوساله های شیری " کارت گوچ نیازهای محیطی برای گوساله ها پیش از از شیر گیری را به صورت زیر خلاصه کرده است: 1)محیط استراحت تمیز، خشک و راحت 2) تهویه کافی 3)دسترسی مناسب به غذا و آب این مقاله با پیگیری چگونگی مدیریت در جایگاه گوساله برای رسیدن به این احتیاجات در معرض آمونیاک قرار گرفتن گوساله ها را بررسی می کند.

اما قبل از بررسی این موضوع، اجازه دهید به این سئوال جواب دهیم که " چرا آمونیاک برای گوساله ها مضر است؟" چرا گاز آمونیاک مضر است؟

چرا آمونیاک برای گوساله ها بد است؟ابتدا باید بدانیم گاز آمونیاک بخصوص برای سیستم دفاعی گوساله در نای خطرناک است.

مژکها (انگشتان مویی) نای را می پوشانند.

کار آنها هل دادن و خارج کردن مواد خارجی است که گوساله در زمان استنشاق به داخل نای برده است.

راهی که توسط آن، در نهایت آشغالهایی که شامل پاتوژنها می باشند باعث عفونت در شش نمی شوند.

سیستم انتقالی مژکی، شامل بسیاری از این مژکهاست.

هر کدام در یک الگوی زنشی ( ضربه ای) بالا آمده و به عقب بر می گردند.

این الگوهای زنشی با هم هماهنگ می شوند و بصورت یک فعالیت موجی مشاهده می شود.

بنابراین مژه ها از طریق فعالیت موجی خود هم مایعات و هم مواد جامد را بالا برده و از نای خارج می کنند.

این روش می تواند یک راه دفاعی موثر در برابر عفونتهای تنفسی باشد.

اما اگر مهارکننده های مضر ظاهر شوند، سیستم می تواند شکست بخورد.

بعضی ویروسها بویژه، PI3 و BRSV مژه ها را نابود می کنند.حتی در غیاب این ویروسها، سطوح پایین گاز آمونیاک بطور مزمن، سیستم دفاعی را ضعیف می کند.

این مسئله به پاتوژنها اجازه می دهد به بافتهای تنفسی داخلی وارد شوند.

در حالتی که هم الگوی زنشی مژه ها بصورت انفرادی و هم فعالیت موجی موزون آنها ضعیف شده، سیستم انتقال مژه ای نمی تواند پاتوژنها را به اندازه کافی بالا برده و از نای خارج کند.

چرا آمونیاک برای گوساله ها بد است؟

برای قسمت دوم جواب، ابتدا باید به این سئوال پاسخ دهیم که "خطرات ایجاد کننده عفونت تنفسی برای گوساله ها چیست؟" دو فاکتور محیطی به طور حتم گوساله ها را در معرض باکتری های ایجاد کننده پنومونی قرار می دهند.

فاکتور اول این است که گوساله در کنار مادر خود قرار بگیرد.

گاوهای بالغ ذاتاً حامل فاکتورهای بیماریزا هستند.

وقتی مادر گوساله خود را لیس می زند، از این طریق یک کار موثر برای تلقیح ویروسها، باکتریها و پارازیتها را انجام می دهد.

فاکتور محیطی دیگر این است که گوساله از طریق تراکم بالای گاوهای مجاور و یا از طریق وسایل گوساله زایی در معرض باکتریهای ایجاد کننده پنومونی قرار بگیرند.

بنابراین، بعید است که حتی گوساله های تازه متولد شده باکتریهای ایجاد کننده پنومونی را نداشته باشند.

این باکتریها بسیار رایج هستند که اغلب تصور می شود که آنها بعنوان ساکنین معمول قسمت بالایی دستگاه تنفسی گوساله بشمار می روند.

به این دلایل، هر زمان که سیستم انتقال مژکی ضعیف باشد، گوساله ها در معرض ریسک بالایی از ابتلا به بیماریهای تنفسی قرار خواهند داشت.

چطور می توان در معرض آمونیاک بودن را کاهش داد؟

راه موثر برای کاهش در معرض آمونیاک قرار گرفتن، تولید نشدن این گاز است.

اما در جایگاه گوساله، شرایط مثبت و مفیدی برای فعالیت میکروبها وجود دارد.

اوره هم رطوبت و هم مواد مغذی را فراهم می‌کند.

گوساله ها بستر را گرم نگه می دارند.

و مواد بستر اغلب یک pH مطلوب را در محیط فراهم می‌سازند.

بنابراین چطور می توان پوسیدگی کود را کاهش دهیم؟

1- شرایط خشک تر، میزان کمتر رشد باکتریایی و آزاد سازی آمونیاک را با عث می شود.

2- فراهم کردن مقدار کمتر اکسیژن برای باکتریها، میزان کمتر آزاد سازی گاز آمونیاک را باعث می شود.

3- کود ( مخلوط ادرار و مدفوع) روی پوست یک حیوان گرم، سریعتر آمونیاک تولید می کند، تمیز تر نگهداشتن گوساله، باعث کمتر شدن آزاد سازی آمونیاک می شود.

تمام این فاکتورها به بستر خشک تمیز اضافه می شوند.

خشک به چه معنی است؟

زانوی خود را روی بستر بگذارید.

اگر زانوی شما خیس شد، بستر به اندازه کافی برای کاهش تولید آمونیاک خشک نیست.

مقدار کافی بستر، شرایط را خشک نگه می دارد.

بر خورد اول علیه آمونیاک!

مقدار کافی بستر شرایط بی‌هوازی (اکسیژن پایین) نامساعد برای رشد میکروبی فراهم می کند.

برخورد دوم!

مقدار کافی بستر گوساله های تمیز را بیشتر می کند.

برخورد سوم!

پاک کردن باکتریهای ایجاد کننده آمونیاک.

همچنین، فراهم کردن گردش کافی هوا از طریق تهویه خوب به انتقال هوای پر از آمونیاک کمک خواهد کرد اطلاعات دامپروری(گاوداری،مرغداری،پرورش شترمرغ) منشأ چربیها چربیهای بدن دارای دو منشأ ، یکی خارجی و دیگری داخلی هستند : منشأ خارجی چربی ها مواد غذایی هستند .

روزانه به طور متوسط 100 گرم چربی از این راه وارد بدن می شود .

تقریباً تمام چربیهای مواد غذایی طبیعی به صورت چرب خنثی ( تری گلیسرید ) می باشند .

تری گلیسریدهای حیوانی دارای اسیدهای چرب اشباع شده و تری گلیسریدهای گیاهی از اسیدهای چرب غیراشباع بویژه مانند ، اسیداولئیک ، اسید لینولئیک و اسیدلینولئیک غنی هستند .

منشأ داخلی چربیها ، سنز سلولی اسیدهای چرب ، گلیسرول و گلیسریدها توسط بافت های مختلف است .

بافت چربی مکان اصلی بیوسنتز اسیدهای چرب است .

به اضافه ، ریه ها ، روده و کبد نیز قادر به سنتز اسیدهای چرب می باشند .

انسولین که موجب ورود گلوکز به داخل سلول ها می گردد ، واکنش های سنتز اسیدهای چرب را نیز افزایش می دهد و شاید این به آن علت است که واکنش های اکسیداسیون گلوکز در دوره پنتوزها ، مقدار کافی کوآنزیم 2NADPH فراهم می سازد و این کوآنزیم از فاکتورهای ضروری برای سنتز اسیدهای چرب است .

به طور کلی سه سیستم برای سنتز اسیدهای چرب وجود دارد : اولین سیستم در سیتوزول متمرکز شده است که به شدت فعال بوده و سرانجام منجر به تولید اسید پالمتیک از استیل کوآنزیم A می گردد .

دومین سیستم عمدتاً در شبکه آندوپلاسمی و به میزان اندکی در میتوکندری فعال می باشد ، این سیستم باعث طولانی تر شدن زنجیر کربن اسیدهای چرب می شود .

سیستم سوم منحصراً در شبکه آندوپلاسمی صورت گرفته وسبب غیراشباع شدن اسیدهای چرب تشکیل شده می شود .

هضم ، جذب و متابولیسم چربی ها هضم در تک معده ای ها : در این حیوانات تک معده ای ، روده باریک تنها مکان هضم چربیهاست ، چون چربیهای غذا به صورت ملکولهای بزرگ که هیدرولیز سریع آنها مشکل است ، معده را ترک می کنند .

هضم در حیوانات تک معده ای با بازده بهتری انجام می شود .

در حیوانات ، چربیها به کمک نمک های صفراوی و لیپازهای مترشحه از لوزالمعده و روده کوچک تجزیه شده و به تری گلیسریدها و در نهایت به منوگلیسریدها به علاوه دو تا اسید چرب تبدیل می شوند .

املاح صفراوی با امولیسینه کردن چربیها به هیدرولیز آنها کمک می کنند .

املاح صفراوی خاصیت دترژان دارند ، هسته استرول آنها در چربی محلولند و گروههای هیدروکسیل و اشکال یونیزه گلایسین و توارین موجود در آنها در آب محلولند .

این دترژان ها علاوه بر خاصیت امولیسینه کردن چربی می توانند گرد هم آمده و تشکیل میسل ها را بدهند .

هرچند که تری گلیسریدها در این میسل ها نامحلولند ، اما مونوگلیسریدها و اکثر اسیدهای چرب در آنها حل شده و به این ترتیب مخلوطی از میسل ها تشکیل می شود .

آنزیم های لیپاز عمل هیدرولیز گلیسریدها را به طور کامل انجام نمی دهند ، زیرا تنها 40 درصد تری گلیسریدها به طور کامل به اسید چرب و گلیسرول مبدل می شود ، در حالی که 50 درصد تری گلیسریدها فقط با از دست دادن یک یا دو اسید چرب به منو و دی گلیسرید مبدل می شوند و 10 درصد باقی مانده بدون تغییر شکل جذب می شوند .

لیپاز روده ای انسان محصولی از تکنولوژی انتقال ژن می باشد ، ژن این پروتئین به گاو منتقل شده و باعث تجلی ژن در سلول های پستان گردیده است .

این لیپاز در شیر بوجود آمده و در روده مصرف کنندگان تحت اثر نمک های صفراوی فعال می شود .

این لیپاز باعث هضم لیپدها می شود .

هضم در نشخوار کنندگان : تری گلیسریدهای موجود در غذای نشخوار کنندگان دارای نسبت بالای اسیدهای چرب غیراشباع 18 کربنه ، لینولئیک و لینولنیک می باشند که در شکمبه همانند فسفولیپیدها توسط لیپاز باکتری ها تجزیه می شوند .

این اسیدها توسط باکتریها هیدروژنه شده ، ابتدا به اسید چرب با یک باند دوگانه و در نهایت به اسید استئاریک تبدیل می شوند .

تمامی باندهای دوگانه در اسید لینولئیک و لینولنیک به شکل ( Cis ) بوده و قبل از اینکه هیدروژنه شوند ، یک باند دوگانه در هر کدام به صورت( Trans ) در می آید .

بنابراین می توان اسیدهای چرب ترانس را در محتویات شکمبه پیدا کرد میکرواورگانیسم های شکمبه نیز مقادیر قابل توجهی از لیپیدها را تولید می کنند که دارای تعدادی از اسیدهای چرب غیراشباع غیرمعمول ( نظیر اسیدهای چرب با زنجیره کربن منشعب ) می باشند که در نهایت وارد چربیهای شیر و بدن نشخوارکنندگان می شوند .

در نشخوارکنندگان قدرت هضم میکروبی چربیها پایین است و با افزایش مقدار چربی در جیره نشخوارکنندگان ( بالاتر gr/kg 100 ) فعالیت میکروارگانیسم های شکمبه کاهش پیدا می کنند ، تخمیر فیبرها به تأخیر می افتد و تمایل حیوان به خوردن غذا کم می شود .

جذب چربی ها : حاصل نهایی هضم چربی در روده کوچک به شکل میسل های مخلوط بوده که نحوه دقیق جذب آنها دقیقاً مشخص نیست .

چنین پیشنهاد شده که میسل ها از طریق « جذب غیرفعال » و یا به احتمالاً بلع سلولی به شکل اولیه جذب می شوند .

البته اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می توانند در کنار میسل ها به شکل فعال هم جذب شوند .

در داخل میسل ها ویتامین های محلول در چربی نیز وجود دارد .

بنا به فرضیه فریزر چربیها به دو طریق توسط روده ها جذب می شوند : 1ـ جذب تری گلیسرید و چربیهای ساده و اسیدهای چرب با زنجیره کربنی طویل ( بیش از 10 کربن ) که به صورت ذرات ریز کروی شکل از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون می شوند 2ـ جذب اسیدهای چرب با زنجیره کربنی کوتاه که مقدار آنها نسبتاً ناچیز است .

این اسیدها از دیواره روده عبور نموده و مستقیماً از راه ورید باب به کبد می رسند .

در داخل سلولهای روده اسیدهای چرب می توانند دوباره با گلیسرول و یا منو و دی گلیسریدها ترکیب شده و تری گلیسریدها را بسازند .

فسفولیپیدها و استرهای کلسترول نیز مجدداً در سلولهای روده تشکیل می شوند .

ذرات تری گلیسرید تولیدی ، به شکل ذراتی کوچک و کروی شکل ، تحت عنوان « شیلومیکرون » به مجاری لنفاوی ویلی راه یافته و از آنجا از طریق مجرای سینه ای به جریان عمومی خون می پیوندند .

همانطور که قبلاً اشاره شد ، آن دسته از اسیدهای چربی که طول زنجیر کربن در آنها کوتاه یا متوسط است ( مانند اسیدهای چرب در کره ) برای جذب شدن ، نیازی به املاح صفراوی و یا تشکیل میسل نداشته و می توانند به سرعت و به طور مستقیم از مجرای داخل روده به جریان خون سیاهرگی کبد وارد شوند .

ورود این اسیدها به جریان خون بستگی به حضور سدیم دارد و در جهت خلاف غلظت می باشد ، بنابراین از طریق جذب فعال صورت می گیرد .

در طیور جذب چربیها از طریق مجاری لنفاوی ناچیز بوده و بخش عمده چربی به صورت لیپوپروتئین های سبک و به طور مستقیم به جریان سیاهرگی وارد می شوند .

در نشخوارکنندگان ، اسیدهای چرب زنجیره بلند بر خلاف اسیدهای چرب زنجیره کوتاه ، از شکمبه جذب نمی شوند و به هنگام رسیدن به روده کوچک عمدتاً به صورت اشباع هستند .

مونو گلیسریدهایی که در تشکیل مسیل های مخلوط در غیرنشخوارکنندگان نقش مهمی را ایفا می کنند در نشخوارکنندگان وجود ندارد .

بنابراین ، تشکیل میسل در روده حیوانات نشخوار کننده و جذب اسیدهای چرب با زنجیره کربنی بلند ، وابسته به فسفولیپیدهای موجود در صفرا می باشد .

بر خلاف غیرنشخوارکنندگان ، با تغییر ترکیب چربی غذا نمی توان ترکیب اسیدهای چرب بدن نشخوارکنندگان را تغییر داد .

چربی غذایی نشخوارکنندگان را می توان با استفاده از روشهای شیمیایی به نحوی عمل آوری کرد که از گزند حمله میکروبی در شکمبه مصون بماند و در عین حال توسط آنزیمهای گوارشی حیوان هیدرولیز و از روده کوچک جذب شوند .

اگر این چربیها دارای اسیدهای چرب غیراشباع باشند ، ترکیب چربی بدن و چربی شیر حیوان را تغییر می دهند .

در بخش های آینده در مورد چربیهای عبوری از شکمبه مفصلاً صحبت خواهد شد .

لازم به ذکر است که حداکثر میزان جذب در ژئوژنوم می باشد و جذب نمک های صفراوی ( به روش فعال ) در بخش انتهایی ایلئوم انجام می گیرد .

به طور کلی در هضم و جذب چربیها عوامل زیر مؤثرند : 1ـ طول زنجیره اسید چرب : هرچه تعداد کربن در زنجیره اسید چرب کمتر باشد ، بازده جذب آن بیشتر است .

2ـ تعداد و نسبت اسیدهای چرب غیراشباع : در ساختمان تری گلیسریدها ، هرچه اسیدهای چرب غیراشباع بیشتری نسبت به اشباع وجود داشته باشد ، هضم و جذب آن بیشتر است .

3ـ تعداد پیوندهای مضاعف در اسیدهای چرب غیراشباع : در یک اسید چرب غیراشباع ، هر چه تعداد پیوند مضاعف بیشتر باشد ، بازده هضم و جذب آن بیشتر است .

چربی ها مشخصات چربی ها عامل اصلی اختلاف در بین چربیها ، اسیدهای چرب مختلفی است که در ساختمان آنها به کار رفته ، بنابراین برای پی بردن به مشخصات دقیق یک چربی ، شناخت دقیق اسیدهای چرب بکار رفته در آن در درجه اول اهمیت قرار دارد .

در حال حاضر به کمک روشهای مدرن تجزیه و بخصوص به کمک گاز کروماتوگرافی این امر نسبت به گذشته کاملاً امکان پذیر است .

مخصوصاً در مورد مسائل تحقیقی که باید کوچکترین تغییرات در ترکیب اسیدهای چرب نیز مورد دقت و توجه قرار گیرد ، که بدون تجزیه دقیق نمونه چربی ، این امر امکان پذیر نیست .

از طرف دیگر امروزه در اکثر موارد ، کافی است که از تعیین اسیدهای چرب صرفنظر کرد و فقط فاکتورهای ثابت و مورد لزوم را تعیین کرد .

این فاکتورها عبارتند از : 1ـ نقطه ذوب 2ـ عدد یدی 3ـ عدد صابونی شدن 4ـ عدد اسیدیک چربی 5ـ عدد رایشه میسل (RM ) 1ـ نقطه ذوب : معیاری است قابل استفاده برای ارزشیابی ثبات ، سختی یا استحکام یک چربی .

در حرارت اتاق ، اسیدهای چرب اشباع شده تا 8C و همچنین تمام اسیدهای چرب غیراشباع مایع هستند .

حال هرچقدر در ساختمان یک چربی از این نوع اسیدهای چرب بیشتر به کار رفته باشد به همان نسبت هم نقطه ذوب آن چربی پایین تر است .

به دلیل اینکه در تعداد بی شماری از چربیها ، اسیدهای چرب اشباع کوتاه زنجیره ، یا به مقدار خیلی کم یافت می شوند یا اصلاً وجود ندارند ، بنابراین ثبات چربی به مقدار اسیدهای چرب غیراشباع آن بستگی دارد .

« روغن » نوعی چربی است که در حرارت معمولی مایع است و این موضوع بیشتر در مورد چربیهای گیاهی صادق است .

2ـ عدد یدی : بر طبق تعریف ، عدد ید ، مقدار ید جذب شده ( بر حسب گرم ) توسط 100 گرم چربی است .

چربیهای غیراشباع مانند سایر ترکیبات غیراشباع در محل پیوندهای دوگانه با ید باند می شوند و ترکیب اضافی تولید می کنند .

بنابراین عدد ید می تواند میزان اشباعی یا غیراشباعی چربیها را مشخص کند .

یک مول ید توسط هر یک از باندهای دوگانه مصرف می شود .

ترکیب ید با پیوندهای دوگانه واکنش کندی است ، ولی در حضور کلریدها این عمل سرعت می یابد .

در عمل مقدار زیادی از ید را با چربی مورد آزمایش مخلوط می کنند ، مقداری از ید توسط پیوندهای دوگانه جذب می شوند ، یدهای باقی مانده را می توان از طریق تیتراسیون بدست آورد .

پس به عبارتی عدد یدی مقیاسی از درجه هیدروژناسیون ( اشباع شدن ) اسیدهای چرب موجود در چربی است .

در واقع عدد ید بالاتر به معنی درجه اشباع بیشتر است که تیتر پایینتری خواهد داشت .

عدد ید تا حد زیادی در بیشتر چربیها و روغن ها به میزان اسید پالمتیک ، اولئیک و لینولئیک بستگی دارد .

به طور تقریبی : ( درصد اسید لینولئیک * 8/1 ) + ( درصد اسیداولئیک * 9/0 ) = عدد ید 3ـ عدد صابونی شدن ( هیدرولیز ) بر طبق تعریف ، عدد صابونی ، معرف مقدار KOH بر حسب گرم می باشد که جهت خنثی کردن اسیدهای چرب حاصل از هیدرولیز یک گرم چربی لازم است .

در واقع مقیاسی است برای بازگو کردن میانگین وزن ملکولی اسیدهای چرب که در ساختمان چربی به کار رفته اند .

به طور ساده تر ، میزان KOH مصرفی که برای صابونی شدن ( هیدرولیز ) یک گرم چربی لازم است را به ما نشان می دهد .

هرچه مقدار KOH مصرف شده بیشتر باشد ، پس به همان مقدار می باید تعداد ملکولها در هر گرم چربی بیشتر باشد و در نتیجه بزرگی ملکولها به طور متوسط به همان نسبت هم کچکتر است .

برای مثال چربی کره که قسمت اعظم آنرا اسیدهای چرب کوچک ملکول تشکیل می دهند ، به طور نسبی عدد صابونی بزرگتری دارد ، تا چربی ذرت که اصولاً فقط از اسیدهای چرب بزرگ ملکول ساخته شده است .

در عمل نمونه چربی را با مقادیر زیادی KOH الکلی واکنش می دهند و KOH باقی مانده را از طریق تیتراسیون محاسبه می کنند .

تهیه صابون : صابون در واقع نمک اسیدهای چرب می باشد .

با تغییر نوع اسید چرب و یا نوع قلیا می توان انواع صابونها را تهیه کرد .

به دلیل اینکه در تهیه صابون معمولاً از چربی استفاده می شود ، محصول فرعی در تهیه صابون گلیسرول خواهد بود .

در آزمایشگاه برای اینکه در مدت زمانی کوتاه بتوان صابون تهیه کرد ، از محلولهای الکلی سود یا پتاس استفاده می شود .

4ـ عدد اسیدیک چربی : بر طبق تعریف ، عدد اسید ، مقدار KOH بر حسب گرم است که برای خنثی کردن اسید چرب آزاد موجود در یک گرم چربی لازم است .

اساس پدیده Runcidity به دو دلیل می باشد .

1ـ هیدرولیز چربی ها و تشکیل اسیدهای چرب آزاد 2ـ اتو اکسید شدن چربی ها در حضور اکسیژن هوا : این عمل با فاکتورهایی چون گرما ، فشار و 000 صورت می گیرد .

در چربیهایی که دارای اسید چرب غیراشباع می باشند ، اکسیداسیون در پیوندهای دوگانه صورت می گیرد که نتیجه آن تولید هیدروپرکسید و متعاقب آن تشکیل آلدئیدها است .

اسیدهای چرب کوتاه زنجیر آزاد شده همراه با آلدئیدهای فرار ، بوی خاصی را به چربی می دهند که این حالت به Runcidity معروف است .

با اندازه گیری عدد اسیدی می توان مقدار اسیدهای چرب موجود و در نتیجه درجه Runcidity یک چربی را مشخص کرد .

۵ـ عدد رایشه میسل : عبارتست از تعداد میلی لیتر محلول هیدروکسید پتاسیم دسی نرمال مورد نیاز برای خنثی کردن اسیدهای چرب فرار و محلول در آب ( زنجیر کوتاه ) که از هیدرولیز 5 گرم چربی بدست آمده باشد .

چربی گوساله ها و سایر چربیهای با وزن ملکولی بیشتر ، عملاً شامل اسیدهای چرب فرار نیستند و بنابراین عدد رایشه میسل آنها نزدیک به صفر است ، اما کره حاوی نسبت بیشتری از اسیدهای چرب فرار است و عدد رایشه میسل آن 17 تا 35 می باشد .

خواص چربیها 1ـ هیدرولیز : چربیها را می توان به وسیله جوشاندن در قلیاها هیدرولیز نمود، از این عمل گلیسرول و صابون حاصل می شود .

همانطور که قبلاً گفته شد ، به این نوع هیدرولیز ، صابون شدن اطلاق می شود ، زیرا به وسیله آن صابون که نمک سدیم و یا پتاسیم اسیدهای چرب است تولید می شود .

این فعل و انفعالات در طبیعت تحت تأثیر آنزیمهایی که مجموعاً لیپاز خوانده می شوند نیز صورت می‌گیرد .

هر یک از آنزیمهای مذکور به عنوان کاتالیزور احتمالاً بر روی چربی بخصوصی عمل کرده و بسته به نوع آنزیم ، هیدرولیز در نقاط مشخصی از ملکول گلیسرید صورت می گیرد .

جدا شدن اسیدهای چربی که به کربن های 1 و 3 گلیسرول متصل هستند ، در مقایسه با اسید چربی که به کربن 2 پیوسته است با سهولت بهتری انجام می شود .

در شرایط طبیعی معمولاً از هیدرولیز چربیها ، مخلوطی از مونو ودی اسیل گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد بوجود می آید .

هیدرولیز مضر : این هیدرولیز توسط میکروارگانیسم های مضر مانند پزودوموناس ، اسپرژیلوس فلاوئوس ، جئوتیرکوم کاندیوم ، قارچهای پنی سیلیوم و یا عوامل فساد دیگر مانند افزایش رطوبت در دانه های روغنی در هنگام نگهداری آنها در سیلو ایجاد می شود .

میکروارگانیسم های مضر ، لیپاز سنتز می کنند که باعث شکستن چربیها به اسیدهای چرب آزادو گلیسرول خواهند شد.

لیپازها می توانند در حرارت 18 الی 29 درجه سانتی گراد نیز فعال باشند .

در هنگام هیدرولیز چربی شیر ، اسیدهای چرب اشباع کمتر از 16C ( اسید پالمیتیک ) شکسته می شوند و اسید چرب آزاد بر روی طعم و مزه شیر تأثیر می گذارد .

اسیدهای چرب آزاد تشکیل شده از لحاظ تغذیه مضر تشخیص داده شده اند اما اسیدهای چرب مذکور در صنایع آرایش و بهداشتی ، داروسازی ، صنایع پلاستیک و 000 استفاده می شوند .

2ـ اکسیداسیون : اسیدهای چرب غیراشباع به راحتی اکسید می شوند ، محل عمل کربنی است که در مجاورت اتصال دوگانه قرار دارد .

در نتیجه این اکسیداسیون هیدروپراکسیدها تولید می شوند .

اسیدهای چرب غیر اشباع شکسته شده ، فرآورده هائی با زنجیره های کوتاهتر نظیر بنیانهای آزاد را تولید می کنند که اسیدهای چرب دیگر را خیلی راحت تر از اکسیژن آزاد مورد حمله قرار می دهند .

اکثر بنیانهای آزاد در نتیجه افزایش سرعت اکسیداسیون به طور توانی تولید می شوند .

در نهایت غلظت بنیانهای آزاد به حدی می رسد که با یکدیگر واکنش نشان داده و فعل و انفعالات به پایان می رسد .

به چنین فعل و انفعالاتی که در آن محصولات حاصله به شرحی که توصیف شد ، باعث تسریع و دوباره واکنش می شوند ، اصطلاحاً « اتوکاتالیست » گفته شده و به واکنش های ویژه ای که فوقاً اشاره شد « اتوکسیداسیون » اطلاق می گردد .

تشکیل بنیانهای آزاد ، به وسیله اشعه فرابنفش و یونهای فلزی ویژه مخصوصاً مس تسریع شده و حضور هر کدام از اینها میزان اکسداسیون را به طور قابل ملاحظه ای افزایش می دهد.

علاوه بر اینها فلزاتی نظیر آهن و منگنز می توانند به عنوان کاتالیزور عمل کرده و باعث افزایش اکسیداسیون شوند .

نتیجه اکسیداسیون اسیدهای چرب اشباع ، به وجود آمدن طعم زننده شیرین و بوئی بخصوص است که به این حالت معمولاً فساد کتونیک اطلاق می گردد .

در شدت اکسیداسیون چربی ها و روغن ها چندین عامل مؤثراند از جمله : الف : نور ب : حرارت ج : شدت تماس روغن با اکسیژن هوا د : میزان باندهای مضاعف اسیدهای چرب اشباع نشده هـ : وجود عناصر سنگین مانند : آهن یا مس .

و : میزان اسید چرب آزاد در چربیها و روغن ها ز : عدم وجود آنتی اکسیدانها آنتی اکسیدان ها : چربیهای طبیعی به علت دارا بودن موادی به نام آنتی اکسیدان تا حدودی در مقابل اکسیداسیون مقاومت می کنند .

این مواد تا زمانی که خود خنثی نشوند از اکسیداسیون چربیهای غیراشباع جلوگیری می کنند .

مهمترین آنتی اکسیدان طبیعی ویتامین E است که چربی ها را با از بین بردن رادیکالهای آزاد محافظت می کند .

از آنتی اکسیدان های مصنوعی می توان اتوکسی کوئین و سانتاکوئین و ترکیبات کولوئین را نام برد .

اثرات احتمالی اکسیداسیون چربی در جیره هایی که سطح ویتامین E آنها اندک است قابل ملاحظه می باشد .

آنتی اکسی دانهای دیگری از جمله فنلها ، آلفا و گاما و سیگما توکوفرولها ، اسیدگالیک و مشتقات مختلف اسید اسکوربیک نیز وجود دارد .

ـ آنتی اکسیدانهای طبیعی : 1ـ ویتامین E ( توکوفرول ) 2ـ ویتامین A ( رتینول ) 3ـ بتاکاروتن 4ـ ویتامین C ( اسید اسکوربیک ) 5ـ سزامول ( روغن کنجد حاوی 3/0 ـ 5/0 درصد سزامول می باشد که بر اثر هیدرولیز سزامولین روغن کنجد سزامول تشکیل می شود ) .

6 ـ گوسیبول ـ آنتی اکسیدانهای صنعتی : آنتی اکسیدانهای صنعتی نباید سمی باشند و در حدود 1 ـ 2 درصد می توان به روغنهای حیوانی افزود .

مهمترین اکسیدانهای صنعتی BHA می باشد که مخلوطی از دو ایزومر است ، BHT , BHA .

این دو باید به نسبت مساوی به روغنهای حیوانی افزوده شوند .

BHT اثر آنتی اکسیدان ها را افزایش می دهد .

اغلب روغن های گیاهی حاوی اکسیدانهای طبیعی هستند و نیازی به افزودن آنتی اکسیدانهای صنعتی به آنها نمی باشد .

ولی چربی حیوانات اهلی فاقد اکسیدان طبیعی می باشد و می بایست به آنها قبل از حرارت دادن آنتی اکسیدان های صنعتی اضافه نمود .

3ـ هیدروژن شدن : هیدروژن شدن عبارتست از اضافه شدن هیدروژن به اتصالات دو گانه اسیدهای چرب غیراشباع که در نتیجه آن اسیدهای غیراشباع به همتاهای اشباع شده خود تبدیل می گردند .

به عنوان مثال اسید استئاریک به طریق زیر از اسید اولئیک تولید می شود .

این عمل ( جامد کردن ) در تجارت برای تولید چربی جامد از روغن ماهی و روغن های گیاهی برای تولید و تهیه مارگارین از اهمیت خاصی برخوردار است .

سخت شدن چربی باعث بالا رفتن نقطه ذوب آن می شود .

برای سرعت عمل بیشتر بایستی از کاتالیزور استفاده شود ، در این مورد معمولاً از نیکل که آن را به طور یکنواخت در محیط پراکنده می نمایند بهره گیری می شود .

سخت نمودن چربی این مزیت را در بر دارد که با از میان برداشتن اتصالات دوگانه ، مراکز فعال ملکول بی اثر شده و قابلیت نگهداری آن افزایش می یابد .

در شکمبه چربی موجود در غذای مصرفی نشخوار کنندگان هیدرولیز شده و سپس اسیدهای چرب غیراشباع آن ( عمدتاً اسیدهای 2 : 18 و 3 : 18 ) ئیدروژنه و تبدیل به اسید استئاریک می شوند .

این مطلب روشن می سازد که چرا با وجود آنکه چربی جیره نشخوارکنندگان حاوی مقادیر زیادی از اسیدهای چرب غیراشباع است ، چربی بدن آنها به میزان زیاد اشباع می باشد .