دانلود مقاله اریسون قلب و عروق

 ادم

ادم از نظر بالینی با افزایش مشخص در حجم مایع بینابینی مشخص می شود . مایع بینابینی ممکن است قبل از بروزادم مشخص چندین لیتر افزایش یافته باشد . بنابراین  تظاهرات مشخص ادم ،اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود  و همچنین در بیماری که کمی ادماتو می باشد قبل از رسیدن به وزن خشک باید وزن توسط  دیورز کاهش یابد. انازارک به معنی ادم منتشر قابل رویت می باشد. اسیت وهیدروتوراکس به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن وپلور می باشند و انواع بخصوصی از ادم تلقی می شوند.

ادم ، بستع به علت و مکانیسنم ایجاد کننده ممکن است لوکالیزه یا منتشر ، باشد. در شکل منتشر ، ادم با پف الود بودن صورت مشخص می شود ، که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است و پس از فشار روی پوست فرورفتگی ایجاد می شودف که به این حالت ادم گوده گذار گفته می شود. در موارد شدیدتر ممکن است پس از برداشتن گوشی از روی قفسه سینه ، محل لبه گوشی برای چند دقیقه منجر به ایجاد فرو رفتگی روی پوست قفیسه سینه شود. وقتی حلقه برای انگشت تنگ تر شود ویا بیمار از اشکال در پوشیدن کفش، بخصوص در هنگام عصر شکایت داشته باشد، ممکن است ادم وجود داشته باشد.

پاتوژنز

حدود یک سوم آب کل بدن در فضای خارج سلولی قرار دارد. تقریبا 25 درصد فضای خارج سلولی را پلاسما تشکیل می دهد و باقیمانده آن مایع بینابینی است.

نیروهای استارلینگ

نیروهایی که تعادل مایع بین این دو قسمت از فضای خارج سلولی را تنظیم می کنند به عنوان نیروهای استارلینگ شناخته می شوند. فشار هیدروستاتیک دستگاه عروقی و فشار انکوتیک کلوئید در مایع بینابینی تمایل دارد، مایع را از عروق جابجا کند. از طرف دیگرفشار کلوئید، انکوتیک حاصل از پوتینهای پلاسما و فشار هیدروستاتیک مایع بینابینی که به عنوان تانسیون بافتی شناخته می شود. منجر به حرکت مایع به کمپارتمان

نمکهای قابل انتشار به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کنند. در انتهای وریدی مویرگها مایع از طریق مویرگها و لنفا تیک فضای بینابینی به عروق بر می گردد. تا زمانی که این کانال ها بسته نشده باشند، با افزایش در حرکت خالص مایع از کمپارتمان عروقی به فضای بینابینی، جریان لنف افزایش می یابد. این جریانها اغلب طوری متعادل می شوند که یک وضعیت پایدار در میزان کمپارتمانهای داخل عروقی و بینابینی ایجاد می شود و به هر حال اگر هر یک از گرادیان های فشار هیدروستاتیک یا انکوتیک تغییر قابل ملاحظه ای پیدا کند، مایع، بین این دو کمپارتمان فضای خارج سلولی حرکت خواهد کرد. بنابراین ایجاد ادم وابسته به تغییر در یک یا بیش از یکی از نیروهای استارلینگ می باشد طوری که منجر به افزایش جریان مایع از دستگاه عروقی به فضای بینابینی یا حفرات بدن می شود.

ادم مربوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است به علت افزایش فشار وریدی به علت انسداد در درناژ وریدی ایجاد شود. این افزایش در فشار وریدی ممکن است منتشر باشد (مانند نارسایی احتقانی قلب). نیروهای استارلینگ ممکن است زمانی که فشار انکوتیک پلاسما کاهش می یابند به علت هیپوآلبومینمی از تعادل خارج شود (مثل افزایش نمک بدن، سوء تغذیه، بیماری کبدی، از دست رفتن پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارش یا شرایط کاتابولیک شدید).

آسیب مویرگی:

همچنین آدم ممکن است به علت آسیب به اندوتلیوم مویرگی ایجاد شود که این حالت منجر به افزایش نفوذپذیری مویرگ می شود و به پروتئینها اجازه ورود به کمپارتمان فضای بینابینی را می دهد. آسیب به دیواره مویرگها ممکن است به علت داروها، عوامل ویروسی یا باکتری ها و ترومای حرارتی یا مکانیکی ایجاد شود. آسیب به اندوتلیوم مویرگی احتمالا منجر به ادم التهابی می شود که اغلب غیر گوده گذار، لوکالیزه و همراه با سایر علائم التهاب – قرمزی، گرمی و حساسیت – است.

کاهش حجم شریانی موثر

در بسیاری از اشکال ادم حجم خون شریانی موثر که عامل کمتر شناخته شده ای برای پر شدن درخت شریانی می باشد، کاهش می یابد و در نتیجه سلسله پاسخهای فیزیولوژیک جهت طبیعی کردن این حالت روی می دهند. یک جزء کلیدی این پاسخ، احتباس نمک و بدنبال آن آب می باشد که بیشتر در توبولهای پروگزیمال کلیه روی می دهد و در نتیجه منجر به ادم می شود.

کاهش برون ده قلبی

کاهش در برون ده قلبی به هر علتی که روی دهد منجر به کاهش حجم خون موثر شریانی و همچنین کاهش جریان خون کلیوی، انقباض شریانچه های وابران کلیوی و افزایش جزء فیلتراسیون (نسبت GFR به جریان پلاسمایی کلیه) می شود. در نارسایی قلبی شدید، نسبت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق کلیوی می شود. با توجه به اینکه مشخص شده که عوامل بلوک کننده آلفا و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) منجر به تشدید جریان خون کلیوی و دیورز می شوند، نقش این دو سیستم در افزایش مقاومت عروق کلیوی و احتباس نمک و آب در مواردی که برون ده قلبی کاهش یافته است تایید می شود.

عوامل کلیوی

نارسایی قلبی و سایر شرایطی که منجر به کاهش حجم خون شریانی موثر می شوند (مثل سندرم نفروتیک و سیروز)، منجر به انقباض شریانچه وابران کلیوی می شوند. این دو منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک می شود در حالی که افزایش فیلتراسیون منجر به افزایش اسموز کلوئید در مویرگهای دور توبولها می شود و بنابراین منجر به تشدید باز جذب نمک و آب در توبول پروگزیمال و بازوی صعودی قوس هنله می شود.

بعلاوه کاهش جریان خون کلیوی، که مشخصه حالاتی است که در آن حجم خون موثر شریانی کاهش یافته اند، توسط سلولهای جنب گلومرولی کلیوی به صورت سیگنالی برای افزایش آزاد شدن رنین تعبیر می شود. مکانیسمهایی که منجر به افزایش ترشح رنین می شوند عبارتند از:

1- پاسخ بارورسپتور که در آن کاهش جریان خون کلیوی منجر به پر شدن غیر کامل شریانچه های کلیوی و کاهش کشیده شدن سلولهای جنب گلومرولی می شود که به عنوان سیگنالی برای آزادسازی رنین عمل می کند.

2- کاهش فیلتراسیون گلومرولی منجر به کاهش بار کلرید سدیم رسیده به توبولهای کلیوی دیستال می شود؛ این حالت توسط ماکولا دنسا حس می شود و با دادن سیگنال به سلولهای جنب گلومرولی که در همسایگی آنها قرار دارند، منجر به ترشح رنین می شود.

3- فعال شدن گیرنده بتا – آدرنرژیک در سلولهای جنب گلومرولی توسط دستگاه اعصاب سمپاتیک و کاتکولامینهای موجود در گردش خون، منجر به تحریک آزادسازی رنین می شود. اغلب هر سه مکانیسم بطور همزمان عمل می کنند.

سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAA)

رنین آنزیمی با وزن مولکولی در حدود 40000 است که با عمل کردن بر روی سوبسترای خود یعنی آنژیوتانسینوژن، که یک آلفا – 2 گلوبین ساخته شده در کبد می باشد، منجر به تولید آنزیوتانسین I می شود که یک دکاپپتید (پپتید 10 تایی) است. آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (A II) که یک اکتاپپتید (پپتید 8 تایی) می باشد می شکند. آنژیوتانسین II دارای خواص منقبض کننده عروقی می باشد و بخصوص بر شریانچه وابران {در کلیه} موثر است و بطور مستقل منجر به افزایش باز جذب سدیم (Na+) در توبول پروگزیمال می شود. سیستم رنین آنژیوتانسین آلدوسترون (RAA)مدتها به عنوان سیستم هورمونی شناخت شده است ولی با این وجود این، این سیستم بطور موضعی نیز عمل می کند. هم آنژیوتانسین II موجود در گردش خون و هم آنژیوتانسین II کلیوی در انقباض عروقی کلیه و احتباس نمک و آب شرکت می کنند. این اعمال کلیوی آنژیوتانسین II با فعال سازی گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین II وارد گردش خون می شود و در ناحیه گلومرولوزای کورتکس آدرنال منجر به تحریک ساخت آلدوسترون نیز افزایش می یابد، بلکه نیمه عمر بیولوژیک آلدوسترون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش بیشتر در سطوح پلاسمایی این هورمون می شود. کاهش در جریان خون کبدی، بخصوص در هنگام ورزش که ثانویه به کاهش برون ده قلبی روی می دهد، مسئول کاهش کاتابولیسم کبدی آلدسترون است. آلدوسترون نیز منجر به افزایش باز جذب سدیم (+Na) و ترشح پتاسیم (+K) در لوله های جمع کننده می شود. فعال شدن سیستم رنین آنژیوتانسین – آلدوسترون در فاز اولیه نارسایی قلبی مزمن، پایدار و جبران شده دارند شدت کمتری دارد.

اگر چه در نارسایی قلبی و سایر وضعیت های ادما تو افزایش ترشح آلدوسترون وجود دارد و بلوک عملکرد آلدوسترون با اسپیرونولاکتون یا آمیلوراید – که بلوک کننده کانال سدیم اپی تلیال است – منجر به ایجاد دیورز متوسط در وضعیت های ادما تو می شود، سطوح افزایش یافته آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همیشه به تنهایی منجر به ادم نمی شوند؛ مثلا در اغلب موارد آلدوستروم اولیه، احتباس قابل توجه مایع وجود ندارد {DOCA} یا فلودروکورتیزن دچار احتباس نمک و آب می شوند، ولی این حالت خود محدود شونده است و با وجود ادامه تماس با استروئید پدیده فرار از مینرالوکورتیکوئید روی می دهد. علت اینکه افراد طبیعی با دوزهای بالای مینرالوکورتیکوئید دچار تجمع مقادیر زیاد مایع خارج سلولی و ادم نمی شوند، شاید افزایش در فیلتراسیون گلومرولی (ناتریورز فشاری) و عملکرد مواد ناتریورتیک باشد. ترشح مدام آلدوسترون ممکن است در وضعیت های ادما تو در تجمع مایع مهمتر باشد زیرا بیمارانی که ادم ثانویه به نارسایی قلبی، سندرم نفروتیک و سیروز دارند، اغلب به ترمیم کمبود موجود در حجم خون شریانی موثر نمی باشند و در نتیجه دچار ناتریورز فشاری نمی شوند.