دانلود مقاله فشار خون

مقدمه

بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود یک ششم یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای 20-10 سال بدون علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.

برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه 73 تا مهر ماه 74 بررسی شد.

تعریف

فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :

جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از 96% افراد مورد مطالعه مرد بودند.

سن: فشار خون بالا در سنین بالای 65 سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.

نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.

طریقه اندازه گیری فشار خون

اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای 65 سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( 5 دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و 2 دقیقه بعد از ایسشتادن).

برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار 5 دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.

از 15 دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید  بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.

کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.

فشار سنج های بادی هر 6 ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.

هر بار فشار خون در 2 نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر 30 سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص 140 و 90 است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.

Diastolic                         Systolic                            CATEGORY

<85                                <130                              Normal

85-89                             130-134                         high normal

                                                                             Hypertension

90-99                             140-159                         stage I

100-109                         160-179                         stage II

110-119                         180-209                         stage III

>120                              >210                              stage IV

فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.

فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.

افرادیکه بیش از 2 نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن 55 سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد 8/3 برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از 50 سالگی دارند. 95% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.

افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استرس هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.

فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه

در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.

اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.

ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.

ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است.  فشار خون های ثانویه

رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی  و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR< یا creat>1.5mg%

شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است

نفروپاتی دیابتی:

60-50% بیماران با سابقه بیش از 10 سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض 10 سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را 2 برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.

(RVHT) RENAL VASCULAR HTN

یکی از علت های فشار خون ثانویه بیمارزی های عروقی کلیه است. شیوع آن در جمعیت غیرانتخابی %1< و در مراکز خاص %20 است.

کلیه دچار ضایعه انسدادی است. بیشتر ضایعات انسدادی اترواسکلروز و بقیه فیبروپلاستیک است تعدادی پایعات داخلی و خارجی سبب RVHT می شود. کلیه دچار ضایعه انسدادی مقدار زیادی رنین و آنژیوتنسین ترشح می کند که سبب افزایش مقاومت عروقی کلیه، جابجائی در منحنی فشار – ناتریوریس و بنابراین نگهداری حجم علیرغم فشار خون افزایش یافته می شود. با بکار بردن آنتاگوسینت های آنژیوتنسین و برطرف کردن تنگی، فشار خون بوسیله کاهش مقاومت عروق محیطیث و حجم افت می کند.

تنگی شاخه کوچک مشروب کننده یک سیگمان کلیه هم ممکن است سبب RVHT شود عروق کولترال در اطراف ناحیه تنگی جریان خون کم را برطرف نمی کند اما بافت کلیه زنده باقی می ماند و از بافت انفارکته ناقص ترشح رنین به مقدار زیاد ایجاد می شود که سبب افزایش فشار خون می شود.

نشانه های بالینی برای RVHT

شرح حال                 

- شروع فشار خون قبل از 30 سالگی و بعد از 50 سالگی

- شروع ناگهانی فشار خون

فشار خون شدید یا مداوم

شکایات مربوط به اترواسکلروز در سایر اعضا

عدم سابقه فامیلی فشار خون

سیگاری

ازوتمی به دنبال مصرف ACEI

پولمونری ادهای مکرر و عود کننده

معاینه بالینی

بروئی روی شکم

بروئی های دیگر

تغییرات پیشرفته در عروق ته چشم

آزمایشگاهی

هیپوکالمی

پروتئیوزیا

رنین بالا

جهت بررسی این بیماری ابتدا اندازه گیری PRA محیطی و بهتر از آن تست تحریکی کاپتوبریل و اندازه گیری PRA و یا اسکن کلیوی با تحریک کاپتوپریل است روش های دیگر اندازه گیری رنین ورید کلیوی پس از تحریک و سونوگرافی دوپلر است.

تست های مختلفی برای بیماریابی و تشخیص بیماری به کار می رود که به سه دسته تقسیم می شود.:

تست هایی که جهت بررسی جریان کلیه خون کلیه بکار می رود: RENAL SCAN,I.V.P

 تست هایی که سطح رنین را اتندازه می گیرند:

Captoril Augmental Plasmal اندازه گیری میزان رنین وریدهای کلیوی

Renin Activity Test

 تست هایی که شریان های کلیه را نشان می دهند:

سونوگرافی دوپلر Intravenous Angiography , MRI ,

آرتریوگرافی

فئوکروموستیوها Pheochromocytoma

تومورهای ترشح کننده کته کولامین 0.1-0.2% از عللی فشار خون را تشکیل می دهد فئوکروموسیتوما را در تمام بیماران با فشار خون بالا باید در نظر داشت چون در صورت عدم تشخیص یک فئوممکن است در طی جراحی بیوشی و سایر استرس ها سبب کریزهای فشار خون کشنده می شود. جایگاه تومور در 97-99% داخل شکم و 1-3% خارج از شکم است. 15%, فئو در بالغین و 30% فئو در اطفال خارج از آدرنال است. مکان های شایع برای تومورهای خارج از آدرنال فئو مثانه و ZUCKERKANDL است.

تومورهای خارج آندرنال ممکن است هرجایی که سلول های پاراگانگلیون قرار دارند باشد مثل قلب یا پروستات. ندرتاً فئو خارج آدرنال متعدد یافامیلیال و تقریباً 40% بدخیم هستند.

شدت و دفعات علائم بیماری به فرم ترشحی فئو ارتباط دارد فئوهائیکه به طور مرتب مقادیر زیادی کته کولامین ترشح می کنند افزایش فشار خون مداوم با حملات کم دارند و گیرنده هایی آدرنژیک بعد از تماس طولانی با آگونیست ها حساسیت خود را از دست می دهند.

نوراپی نفرین

NE

____________________________

نوراپی نفرین

NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای  ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های  قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.

فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.

همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.

بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد

علائم بالینی

علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن

علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت

بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای 125mg/dL

هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.

تاریخچه خانوادگی در بیناران فئو مهم است چون اگر بیناری فامیلیال باشد وراثت از طریق ژن غالبی صورت می گیرد که در نصف فرزندان بیش از 90% احتمال ابتلاء به فشار وجود دارد در موارد فامیلی شروع علائم در دهه چارم و بطور میانگین قبل از 20 سالگی است.

تومورهای دو طرفه آدرنال با شیوع بیشتری دیده می شود.

بیشتر فئوهای دیده شده با MEN2A و MEN2B دو طرفه هستند.

اعضای فامیل بیمارانیکه کاسیفرمای مدولاری تیروئید دارند باید اندازه گیری کلستیونین و کته کولامین ادرار شوند.