دانلود مقاله علم ژنتیک

پیشگفتار چرا از گربه ، بچه گربه و از گوسفند بره متولد می شود ؟

چگونه شباهتهای والدین به فرزندان منتقل می شوند ؟

آیا همه بچه های یک جفت گربه عینا مثل هم و مثل والدین خود هستند ؟

آیا همه افراد یک جاندار کاملا شبیه یکدیگراند ؟

سرچشمه شباهتها و تفاوتهای جانداران از کجاست ؟

و اصولا مسئله وراثت چیست ؟

سالیان متمادی پاسخ این گونه پرسشها مبنای علمی نداشت .

مثلا فکر می کردند که اگر در آبشخور گوسفندان خرمایی رنگ شاخه های درختان تبریزی ، فندق و شابلوط قرار دهند ، بره هایی که از آنها به دنیا می آیند دارای پشمی خوشرنگ ، زیبا ، و گرانقیمت خواهند بود .

یا اگر زنان باردار به جانوری زشت و بد منظر نگاه کنند نوزادی که به دنیا می آورند نیز بد قیافه و بدریخت ( شبیه به آن جانور ) خواهد بود .

امروزه می دانیم بدن همه جانداران از سلول ساخته شده است و درون هر سلول مولکولهای مخصوصی به نام « ژن » هست .

ژنها ، صفات مشابه و متفاوت جانداران را پدید می آورند .

سلولهای بدن هر جاندار و ژنهای درون آنها از والدینش سرچشمه می گیرند و شباهتهای آنها هم از این راه به او منتقل می شوند .

اما ساختمان و کار ژنها ممکن است اندکی مختلف باشند و همین اختلاف سبب تفاوتهایی در جانداران شود .

شاخه ای از علم زیست‌شناسی‌که به توضیح این مطالب می‌پردازد ژنتیک یا علم وارثت‌نامیده می‌شود .

آیزاک آسیموف دانشمند آمریکایی ، درباره تاریخ تلاشهایی که زیستشناسان برای پیدایش ژنتیک و توضیح مسائل مربوط به وراثت به عمل آورده اند باز بانی ساده و گیرا ، سخن می گوید .

ژنتیک تعریف – هر نوع حیوان یا گیاه خصوصیاتی ساختمانی و فیزیولوژیک دارد که آنها را عموما به نسل بعد انتقال می دهد .

اما آنچه از جانداران به نسل بعد منتقل می شود طرح کلی ساختمانی و فیزیولوژیک است ، به طوری که عموما میان والدین و فرزندان تفاوتهایی نیز مشاهده می شود .

گاه نیز در فرزندی خاصه هایی دیده می شود که در پدر بزرگ یا مادربزرگش وجود داشته است و گاه خاصه هایی است که در خانواده آنها تازگی دارد .

ژنتیک یا علم وراثت ، علمی است که شباهتها و تفاوتهای میان والدین و اولاد و عوامل و اسباب آنها را مطالعه می کند .

یکی از این عوامل وراثت است .

عامل دیگر محیط است .

مطالعات مندل هزارها سال راز وراثت همچنان در پرده باقی ماند .

به سال 1865 ، گرگور مندل راه انتقال صفات از والدین به اولاد را کشف کرد .

مندل کشیشی ساکن شهر برون ( شهر برنوی فعلی چک اسلوواکی ) بود .

وی در دانشگاه ، علوم و ریاضیات تحصیل کرده بود و اوقات فراغت را در باغچه دیرخود نخود می کاشت و این کار را برای تهیه غذا نمی کرد بلکه به منظور مطالعه قوانین وراثت بدان دست می زد .

مندل نخستین کسی نبود که در این رشته مطالعه می کرد بلکه آنچه تا آن زمان در این پاره تحقیق شده بود بی نتیجه مانده بود .

علت توفیق مندل دو عامل بود : طرح مسئله به صورتی درست 2- تفسیر درست پاسخ حاصل .

مندل در عین حال بسیار پرحوصله و پرکار بود و هشت سال تمام به پرورش نخود و مطالعه خصوصیات آن پرداخت و متجاوز از ده هزار بوته از این گیاه را با دقت از نظر گذرانید و نتیجه استنباطاتش را در یکی از نشریه های معمولی انجمن علمی محلی به چاپ رسانید .

حاصل تحقیقات مندل در هشتم فوریه سال 1865 به چاپ رسید و گرچه سی و پنج سال بعد از آن تاریخ به اهمیت آن پی بردند ، این روز را روز تولد علم وراثت می شناسند .

در مطالعات مندل سه خصوصیت دیده می شود : اول : به ترکیب کردن یک یا دو گیاه راضی نمی شد بلکه در هر وهله ترکیبهای مشابه پرشمار انجام می داد تا عده زیادی اولاد حاصل را مطالعه کند .

دوم : از آنجا که دورگه های حاصل پرشمار بودند توانست از ریاضیات استفاده ببرد .

به عبارت دیگر روش کمی به کار برد .

سوم : همه صفات یک گیاه را مورد مطالعه قرار نمی داد بلکه هر بار فقط یک جفت صفت را تحت نظر می گرفت ، آن هم صفاتی که مثل طول بوته ( بلندی یا کوتاهی ) شکل دانه ( صاف یا چین خورده ) تفاوت آشکار داشتند .

فراموش نشود که در عصر مندل از وجود کروموزوم و ژن و تقسیم سلول اطلاعی در دست نبود و او فقط براساس نتایج آزمایشهایش به کشف قوانین وراثت توفیق یافته است.

مندل از آن جهت نخود را برای مطالعه انتخاب کرده بود که کاشتن آن آسان ست و در مدت کوتاهی چند نسل از آن به دست می آید و بخصوص وضع گل نخود بسیار مناسب است و بدین معنی که پرچمها و مادگی گل نخود درون گلبرگهایش مخفی هستند و در آنها خود لقاح صورت می گیرد .

مندل به منظور ترکیب کردن دو بوته متفاوت و انجام دگر لقاح ، پرچمهای گلهای یک بوته را ، پیش از رسیدن مادگی گلهای همان بوته ، قطع می کرد و سپس دانه های گرده گلهای بوته دیگر را به دست خود روی کلاله مادی گلهای بی پرچم می نشاند .

پیش از آنکه مندل به دگر لقاح دو بوته دارای دو صفت متفاوت اقدام کند ، هر یک از آنها را چند نسل می کاشت تا مطمئن شود از نظر صفت مورد مطالعه دودمان خالص اند .

سپس گرده گلهای چند بوته دارای دانه های صاف را روی مادگی چند بوته دارای دانه های چین خورده می نشاند .

( گفتن ندارد که هر دو دسته گیاه از نظر این صفات دودمان خالص بودند .

) یافته های مندل به قرار زیر بود : دانه های نسل اول همه به دانه های یکی از والدین شبیه بودند و هیچ نشانی از صفت والد دیگر نداشتند .

مثلا وقتی که گلهای بوته دارای دانه صاف را با گلهای بوته دارای دانه چین خورده ترکیب کرد همه دانه های حاصل در نسل اول صاف شدند .

از این گذشته تفاوتی نداشت که گرده از گلهای بوته دارای دانه صاف باشد و مادگی از گلهای بوته دارای دانه چین خورده یا به عکس ، نتیجه همواره یکسان بود : همه دانه های نسل اول صاف می شدند .

بنابر این در نسل اول یکی از دو صفت غالب می شد و همواره ظاهر می گشت .

مندل افت جفت صفت را مطالعه کرد و به این نتیجه رسید که همواره یکی از ره جفت صفت غالب است .

مندل سپس قدمی فراتر رفت و آن این بود که نخودهای نسل اول را کاشت و آنها را در خود لقاح آزاد گذاشت .

از دانه های حاصل در حدود چین خورده بودند و قریب صاف .

از آنجا که صفت چین خوردگی در نسل اول به وسیله صفت صافی عقب زده شده بود و این صفت توانسته بود در نسل دوم بار دیگر ظهور کند ، مندل آن را صفت پسرفته نامیده است .

یک صفت چگونه به ارث می رسد شاید نتایجی که مندل از آزمایشهایش به دست آورده است ، چندان چشمگیر نباشد ولی توضیحی که او برای توجیه نتایج حاصل داده سهم بزرگی در پیشرفت علم وراثت داشته است .

مندل برای نمودن هر صفت ارثی ، حرفی از الفبا را اختیار کرد و بدین وسیله ، نشان دادن الگوهای وراثت را فراوان تسهیل کرد .

از آنجا که صفت گردی دانه بر چین خورده بودن آن غالب بود چنین فرض کرد که صفت گردی ناشی از تاثیر یک عامل غالب است .

مندل A را برای نمودن این عامل اختیار کرد .

مندل به طور کلی حروف بزرگ الفبا را برای نمودن صفات غالب و حروف کوچک را برای صفات پسرفته برگزید .

امروزه نیز همین روش متداول است .

از انجا که عامل فرضی مندل همان ژن امروزی یعنی مولکول DNA است ، از این پس به جای اصطلاح عامل ، همان کلمه ژن را که معادل آن است به کار خواهیم برد .

سوالی که برای مندل وطرح بود این است : « چگونه از والدین دارای صفت غالب ، اولاد دارای صفت پسرفته به وجود می آید ؟

آنچه برای مندل روشن می نمود این بود که والدین دارای صفت غالب بایستی قاعدتا دارای یک ژن صفت غالب بوده باشند .

نیز اولاد حاصل از آنها بایستی دارای یک ژن صفت پسرفته بوده باشند .

سوال بعدی این بود : « چونه اولاد حاصل از والدین دارای ژن غالب صاحب ژن پسرفته می شوند ؟

» آنچه برای مندل روشن می نمود این بود که والدین دارای صفت غالب بایستی قاعدتا دارای یک ژن صفت غالب بوده باشند .

» برای حل این مسئله مندل فرض کرد که برای هر صفتی باید دو ژن وجود داشته باشد .

دو ژن که در بروز یک صفت دخالت دارند علل یکدیگر نامیده می شوند .

بنابراین ، اگر از ترکیب کردن دو بوته همیشه دانه صاف حاصل شود ، ژنهای هر یک از انها را می توانیم با « ص ص » نشان دهیم .

این بدان معنی است که اولاد حاصل از ترکیب این دو بوته ، دو علل صافی ، یکی از پدر و دیگری از مادر ، به دست آورده اند .

بر همین قیاس اگر از ترکیب کردن دو بوته همیشه دانه چین خورده به وجود آید ، ژنهای هر یک از آنها را می توانیم با « چ چ » نشان دهیم و این نشان دهنده آن است که یک ژن « چ » از هر یک از والدین به دست آورده است .

نشان دادن ژنهای صفات جاندار را به صورت علامت اختصاری ژنوتیپ آن جاندار می گویند .

مندل با چنین فرضی که درباره ژنهای علل کرده بود توانست از روی ژنهای والدین ژنهایی را که سلولهای زاینده می رسیدند پیشگویی کند و از روی آنها تعیین کند که چند قسم اولاد به وجود خواهند آمد .

نیز توانست نسبت میان آنها را از روی سلولهای زاینده پیشگویی کند .

مثلا فرض کنید که ژنوتیپ بوته ای « ص ص » است .

امکان به وجود آمدن چه نوع سلولهای زاینده ای از این بوته وجود دارد ؟

قاعده ای که مندل وضع کرده بود بسیار ساده است : از هر جفت علل ، فقط یکی به هر سلول زاینده می رسد از آنجا که دو علل نظیر یکدیگرند ، پس همه آنها صاحب ژن « ص » خواهند شد .

اگر ژنوتیپ بوته ای « چ چ » باشد ، همه سلولهای زاینده صاحب ژن « چ » خواهند شد .

حالت سوم موردی است که ژنوتیپ بوته ای « ص چ » باشد .

از آنجا که بر طبق اصل مندل فقط یکی از هر دو ژن علل به هر سلول زاینده می رسد ، نیمی از سلولهای زاینده صاحب ژن « ص » و نیم دیگر صاحب ژن « چ » خواهند شد .

این اصل را که بر طبق آن ژنهای جفت از هم جدا می شوند و به سلولهای زاینده متفاوت می رسند اصل تفکیک می نامند و به قانون اول مندل نیز مرسوم است .

براساس اصل تفکیک ، چگونگی توزیع ژنها در سلولهای زاینده و نیز ترکیب آنها با یکدیگر مسئله ای تصادفی می شود .

تفسیر نتایج مندل برای تفسیر نتایج مندل مقدمات لازم فراهم شده است .

تنها چیزی که باید اضافه شود اصطلاح فنوتیپ است .

چنانکه گفتیم ژنوتیپ هر جاندار گویای آن است که ژنهای چه صفاتی در آن جاندار وجود دارد ( « ص ص » ، « چ چ » یا « ص چ » ) و حال انکه فنوتیپ گویا صفت ظاهری جاندار است مثلا اگر « ص » غالب است ، جانداری که دارای ژنوتیپ « ص چ » است فنوتیب ظاهر آن همان فنوتیپ جانداری خواهد بود که ژنوتیپ « ص ص » دارد .

به عبارت دیگر جانداری که صفت غالب دارد فنوتیپش معرف ژنوتیپش نیست زیرا ژنوتیپ آن ، چه « ص ص » باشد چه « ص چ » جاندار همواره صفت غالب ( « ص ») را نشان می دهد .

اما صفت پسرفته چنین نیست .

زیرا جاندار هنگامی فنوتیپ صفت پسرفته را صاحب خواهد شد که ژنوتیپش حتما از نظر ژن پسرفته هوموزیگوس ( « چ چ ») باشد .

اکنون به آزمایشهای مندل باز می گردیم وبه تفسیر آنها می پردازیم .

مندل دو دودمان خالص از نخود را که یکی صاف و دیگری چین خورده بود با هم ترکیب کرد .

آشکار است که ژنوتیپ نخود صاف « ص ص » بوده است و ژنوتیپ نخودچین خورده « چ چ » .مندل برای بدست آوردن نسل دوم ، بوته های نسل اول را در خود لقاح آزاد گذاشت بنابراین مسئله به صورت ترکیب هتروزیگوس با هتروزیگوس در آمد که قبلا آن را حل کردید .

راه دیگر بیان نسبت صاف و چین خورده ، به کار بردن نسبت 3 به 1 است .

این همان نسبتی است که مندل به طور تقریب به دست آورده بود .

مندل 7324 دانه نخود به دست اورده بود که 5474 تای آنها صاف و 1850 تای آنها چین خورده بود .

این نسبت 96 ر 2 به 1 است .

چنانکه ملاحظه می شود نسبت حاصل با آنچه انتظار می رود اندکی تفاوت دارد .

مندل با در نظر گرفتن قواعد احتمالات توانست نتایجی به دست آورد .

وی به جای کلمه ژن ، اصطلاح عامل را به کار برده بود ، این دو اصطلاح یک مفهوم دارند .

نتایج مندل را می توانیم چنین خلاصه کنیم : برای انتقال صفات از طریق وراثت عاملهای مشخص ژن وجود دارند .

گیاه برای هر صفت دو ژن دارد .

این دو ژن ممکن است جور یا ناجور باشند .

هنگامی که دو ژن ناجورند یکی ظاهر می شود ( غالب ) و دیگری می ماند (پسرفته ) هر دو ژن با احتمال برابر در سلولهای زاینده توزیع می شوند .

ترکیب تصادفی سلولهای زاینده در موقع لقاح ، نسبت اقسام اولاد را قابل پیشگویی می سازد .

تئوری کروموزومی وراثت جنس نوزاد را کروموزومها تعیین می کنند - کشف کروموزومهای جنسی این فکر را در مورگان و همکارانش تقویت کرد که شاید پاسخ دو پرسش زیر از کروموزومهای جنسی بدست آید : 1- صفات وابسته به جنس چگونه به ارث می رسند ؟

2- جنس نوزاد چگونه تعیین می شود ؟

جنس نوزاد چگونه تعیین می شود ؟

هر فرد آدمی در هر سلول بدن خود 23 جفت کروموزوم دارد .

آدمی 22 جفت اوتوزوم و یک جفت کروموزوم جنسی دارد : کروموزوم X و کروموزوم Y .

اما کروموزوم Y آدمی از کروموزوم X آن کوچکتر است .

آدمی دو گونه سلول نر به وجود می اورد : نیمی حاوی کروموزوم X و نیم دیگر حاوی کروموزوم Y اند .

اما همه سلولهای ماده دارای کروموزوم X اند .

هر گاه سلول ماده ای با سلول نر دارای کروموزوم X ترکیب شود ، دختری ( XX ) به وجود می آید و هر گاه سلول ماده ای با سلول نر دارای کروموزوم Y ترکیب گردد ، پسری ( XY ) به دنیا خواهد آمد .

تعیین جنس در همه حیوانات بدین صورت نیست .

مثلا در پرندگان و پروانگان ماده دو نوع کروموزوم جنسی دارد و حال آنکه نر فقط دارای یک نوع کروموزوم جنسی است .

دراین حیوانات همه سلولهای نر نظیر یکدیگرند ولی سلولهای ماده دو نوعند .

بنابراین سلول ماده است که جنس حیوان را تعیین می کند .

در بعضی دیگر از حیوانات فقط یک کروموزوم جنسی در نر هست .

مثلا ملخ نر 23 کروموزوم دارد و حال انکه ملخ ماده دارای 24 کروموزوم است .

بنابراین همه سلولهای ماده کروموزوم X دارند ولی بعضی از سلولهای نر 11 کروموزوم دارند و بعضی دیگر 12 کروموزوم که کروموزوم دوازدهمی X است .

پس تعیین جنس در ملخ به تعداد کروموزوم های سلول نر بستگی دارد .

بدین معنی که وقتی سلول ماده ای با سلول نر 12 کروموزومی ترکیب شود ، تخم حاصل X 2 خواهد داشت و ملخ ماده خواهد شد و هنگامی که سلول ماده ای با سلول 11 کروموزومی ترکیب شود تخم حاصل یک X خواهد داشت و ملخ نر خواهد شد .

حاصل آنکه جنس فرد به روشهای گوناگون تعیین می شود و ظاهرا به بودن یا نبودن بعضی از انواع کروموزومها وابسته است این کروموزومهای مخصوص را کروموزومهای جنسی می گویند .

کروموزوم چه ساختمانی دارد ؟

کروموزومها تا وقتی که سلول در مرحله بین دو تقسیم ( بین دو میتوز ) به سر می برد ، به صورت رشته های بسیار دراز مارپیچی هستند که هر یک مرکب از دو بخش است : بخش داخلی یا هسته که از مولکولهای DNA ( اسید دئوکسی ریبونوکلئیک ) ساخته شده است و بخش خارجی یا پوشش که از مولکولهای مواد پروتئینی مرکب است .

در هر کرومووزم نقطه ای به نام سانترومر نیز دیده می شود .

در مرحله مقدماتی میتوز مولکولهای DNA همانند سازی می کنند و در نتیجه یک رشته کرموزوم به دو رشته نظیر تبدیل می شود که از ناحیه سانترومر به هم متلصند .

در آغاز میتوز دو رشته هر کروموزوم متراکم و کوتاه می شود و سرانجام به صورت یک کروموزوم کوتاه و ضخیم ظاهر می شود .

در این حالت هر کروموزوم مرکب از دو کروماتید است که از سانترومر به هم متلصند .

این پایان مرحله پروفاز میتوز است در جریان متافاز دو کروماتید از هم جدا می شوند و هر یک به کروموزومی مستقل تبدیل می گردد .

پس از آنکه کروموزومها به سوی قطبین سلول کشیده شدند ( آنافاز ) و در آنجا گرد هم آمدند و در غشای هسته محصور شدند ( تلوفاز ) هر کروموزوم به صورت اولیه خود باز می گردد و تا آغاز میتوز بعدی به همان صورت باقی می ماند .

میتوز فرایند تقسیم سلولی را گویند که در جریان آن ابتدا ژنها مولکولهای DNA و به دنبال آنها کروموزومها همانند سازی می کنند و سپس از هم جدا می شوند و سرانجام یک سلول به دو سلول نظیر تبدیل می شود .

میوز تقسیم سلولی مخصوصی است که در همه گیاهان و حیوانات دارای تولید مثل جنسی روی می دهد و در جریان آن تعداد ژنها و کروموزومهای سلول به نصف تقلیل می یابد .

سلولهای حاصل از میوز سلولهای زاینده اند ( گامت ) .

در جریان میوز دو تقسیم سلولی رخ می دهد و حال آنکه همانند سازی ژنها و کروموزومها فقط یک بار صورت می گیرد.

نخستین تقسیم سلولی میوز ، نصف شدن تعداد کروموزومهاست .

بدین معنی که از یک سلول n2 کروموزومی ( دیپلوئید ) دو سلول n کروموزومی ( هاپلوئید ) به وجود می آید .

دومین تقسیم سلولی میوز ، یک میتوز عادی است .

بدین معنی که هر سلول n کروموزومی به دو سلول n کروموزومی تبدیل می شود .

به عبارت دیگر حاصل نخستین و دومین تقسیم میوزی پیدایش چهار سلول زاینده هاپلوئید از یک سلول دیپلوئید است .

ترکیب شدن سلول زاینده نر ( هاپلوئید ) با سلول زاینده ماده ( هاپلوئید ) به تشکیل سلول تخم ( دیپلوئید ) می انجامد که منشا جاندار جدیدی است .

کروموزومهای آدمی مطالعه کروموزومهای آدمی در آغاز ، به سبب کوچکی و دشواری تهیه مقاطع بافتها ، به کندی پیشرفت می کرد و حتی بر سر تعداد کروموزومها توافق وجود نداشت .

ولی در سال 1956 با تکنیکی که دو نفر زیست شناس به نامهای تجیو و لوان اختراع کردند ، مطالعه کروموزومها را آسان ساختند .

اینان سلولهای آدمی را در شکت بافت زنده نگه می داشتند و با اثر دادن موادی بدانها باعث می شدند که کروموزومها باد کنند و از هم جدا شوند .

روش ساده تری در سالهای اخیر ابداع شد و آن جدا کردن گلبولهای سقید از خون و کشت دادن آنهاست .

این روش چنان سهل است که جزء کار روزمره بعضی از بیمارستانهاست .

نخستین فایده این روشها شمارش دقیق کروموزومها بود معلوم شد که سلولهای بدن آدمی 48 کروموزوم ندارند .

از این گذشته با اندازه گیری دقیق طول هر کروموزوم و تعیین بخش سانترومر در انها ، توانستند هویت هر کروموزوم را معلوم دارند .

حاصل کنفرانس بین المللی زیست شناسان سال 1960 در دنور این بود که جفت اوتوزمها را از 1 تا 22 شماره گذاری کردند و دو کروموزوم x و y را جفت بیست و سوم نامیدند .

در بعضی از بیماریهای روانی تعداد کروموزومها را غیر عادی یافتند از ان جمله مبتلایان به مونگولیسم به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم دارند .

مبتلایان به مونگولیسم ناقص عقلند و رشد بدنی آنها نیز ناقص است و چهره ای غیر عادی دارند .

معلوم شد که همه این افراد یک کروموزوم اضافی دارند و آن جفت 21 یا 22 است که به جای دو کروموزوم سه کروموزوم دارد .

پس یک کروموزوم دارد .

پس یک کروموزوم اضافی با بیماری سختی همراه است .

کروموزوم اضافی موجب می شود که هر ژن سه علل داشته باشد .

وراثت در آدمی بسیاری از صفات آدمی ارثی هستند و بر طبق اصول مندل انتقال می یابند .چگونگی انتقال صفات آدمی ، اگرچه بسیار مورد توجه بوده ، با کندی و دشواری بسیار شناخته شده است علت این کندی و دشواری این است که زیست شناسان عموما در آزمایشهای خود دودمانهای خالص به کار می برند و محیط زندگی آنها را ثابت نگه می دارند و طی نسلهای متمادی آنها را با هم ترکیب می کنند تا نتیجه ای که به دست می اورند دقیق و قابل اعتماد باشد .

تصور کنید که فراهم آوردن این شرایط در آدمی چقدر دشوار است !

با وجود این توانسته اند از طریق دنبال کردن وراثت صفات در نسلهای متمادی و ترتیب دادن شجره نامه های متعدد ، چیزهای بسیار درباره وراثت آدمی کشف کنند .

بیشتر آنچه درباره وراثت آدمی دانسته شده است مربوط به صفات بالنسبه نادر است .

از مطالعه معدودی از این صفات دانسته شده است که چگونه انتقال می یابند و محیط چه اثری در بروز آنها دارد .

دانسته های آدمی در باره بعضی از صفات شایع مثل گروههای خونی و درجه هوشمندی و مانند آنها نسبتا زیاد است و حال آنکه درباره صفات دیگری از این قبیل کم است .

چگونگی انتقال بعضی از صفات را به عنوان مثال شرح می دهیم .

گروههای خونی کسی که یک بار سرخک گرفته باشد احتمال اینکه بار دیگر به این بیماری مبتلا شود بسیار کم است .

به عبارت دیگر پس از یک بار مبتلا شدن به سرخک نسبت به آن ناگیرایی می یابیم .

بسیاری از بیماریهای ساری نیز ناگیرایی ایجاد می کنند ولی مثل سرخک طولانی نیست .

ناگیرایی در نتیجه ساز و کار دفاعی بدن حاصل می شود .

هنگامی که جانداری میکروسکوپی یا ویروسی وارد بدن جانداری خونگرم می شود ، پروتئین بدن جاندار مهاجم چون پادگن عمل می کند ، یعنی باعث می شود که بدن جانداری که مورد تجاوز قرار گرفته ماده ای به نام پادتن برای خنثی کردن اثر پادگن به وجود آورد .

هر پادتنی مخصوص پادگن معینی ایجاد می شود .

نه تنها پروتئین پیکر جاندار مهاجم ، بلکه هر پروتئین خارجی پس از ورود در بدن باعث تولید پادتن می شود .

به همین دلیل است که پوست اشخاص را نمی توان به یکدیگر پیوند زد .

در گلبولهای قرمز آدمی دو نوع پادگن هست : پادگن A و پادگن B .

اگر گلبول قرمز کسی پادگن A داشته باشد از گروه خونی A است و اگر پادگن B داشته باشد از گروه خونی B است و اگر از هر دو پادگن داشته باشد از گروه AB است و اگر از این دو نوع پادگن نداشته باشد از گروه خونی O است .

‘ از این گذشته درسرم خون گروه A پادتن ضد B ( b ) هست و در گروه B پادتن ضد A ( a ) .

گروه O پادتن ضد A و ضد B دارد ( a, b ) اما گروه AB هیچ گونه پادتنی ندارد .

گروههای A و B و O را سه علل یک ژن کنترل می کنند : چنانکه قبلا اشاره شد A و B هر دو غالبند و O پسرفته است .

بنابراین کسی که فنوتیپ A دارد ، ژنوتیپش ممکن است AA یا AO باشد و کسی که از فنوتیپ B است ممکن است ژنوتیپش BB یا BO باشد و فنوتیپ AB دارای ژنوتیپ AB است نیز فنوتیپ O حتما دارای ژنوتیپ OO است .

از گروههای خونی در مواردی که بر سر تعیین پدر بچه ای نامشروع تردید هست می توان استفاده کرد ولی عموما جنبه منفی دارد یعنی فقط معلوم می دارد که کدام مرد پدر بچه نامشروع نیست و نمی تواند تعیین کند که کدام مرد حتما پدر بچه است مگر در موارد نادر .

فرض کنید آقای الف گروه خونی O دارد و متهم است که پدر غیر قانونی بچه ای از گروه O است که مادرش از گروه B است .

درست است که امکان دارد که این مرد پدر بچه باشد ، این امکان نیز هست که هر مرد دیگر دارای گروه O یا B یا A نیز پدر این بچه باشد .

اما اگر آقای الف از گروه O و مادر از گروه A و بچه از گروه B باشد آیا می توان حکم کرد که آقای الف پدر بچه نیست ؟

چرا ؟

.

این موردی بود که در کالیفرنیا اتفاق افتاد و مرد متهمی را تبرئه کرد .

در بعضی از موارد که بچه فقط با مردی که پدر غیرقانونی او تصور می شود در بیماری نادری سهیم باشد ، نه با مادر ، از نظر علم وراثت آن مرد پدر اوست اگر چه دادگاه رای آنها را نپذیرد .

چنانکه در سال 1921 دادگاهی در نروژ با استفاده از انتقال خصوصیات ارثی ، مردی را به علت داشتن یک خارق عادت نادر ( کوتاهی غیر طبیعی انگشتان ) که عینا به اولاد رسیده بود ، ولی مارد دارای آن خارق عادت نبود ، محکوم کرده است .

تحقیقات سالهای اخیر نشان داده است که سه نوع گروه خونی A وجود دارد .

بنابراین تعداد انواع گروههای خونی به هشت رسیده است : سه نوع A ، سه نوع AB ، یک نوع B و یک نوع O .

نیز دو نوع ژن علل M و N شناخته شده اند که دو نوع پادگن تولید می کنند .

اما پادتن این نوع پادگنها در آدمی به وجود نمی آید از این رو ارزش کلینیکی ندارند .

تزریق پادگنهای M و N به حیوانات ( خرگوش ) پادتن ضد M و N تولید می کند .

ماده ارثی تنها ماده زنده رابط والدین با اولاد دو سلول زاینده نر و ماده است .

اتحاد این دو سلول تخم به وجود می آورد .

از تقسیم پی در پی سلول تخم و سلولهای حاصل از آن و تنوعی که بدانها دست می دهد بافتها و اعضا و دستگاههای بدن اولاد به وجود می آیند .

اما آنچه مسلم است آن است که در هیچ یک از دو سلول زاینده ، نشانی از بافت و اعضا و دستگاههای بدن و مواد گوناگونی که بعدا به وجود می آیند نیست .

بنابراین می توان نتیجه گرفت که : سلولهای زاینده حامل دستورهای ساخته شدن بافتها و اعضا و دستگاهها و مواد گوناگون بدن اولادند .

به عبارت دیگر سازو کاری زیستی دستورهای ساخته شدن پیکر اولاد را از نسلی به نسل بعد انتقال می دهد .

سوالی که فورا به ذهن راه می یابد این است که : این سازو کار چیست ؟

و چگونه عمل می کنند ؟

ماهیت شیمیایی ماده ارثی چیست ؟

آزمایش نشان داده است که اگر جانداری تک سلولی را چنان دو نیم کنند که نیمی دارای هسته و نیم دیگر فاقد آن باشد ، نیم دارای هسته بخش از دست رفته را ترمیم می کند و سپس تکثیر حاصل می کند و حال آنکه نیم بدون هسته ، اگرچه چند روزی زنده می ماند ، ولی نه رشد می کند و نه تکثیر می یابد .

بنابراین روشن می شود که هسته سلول ناقل دستورهای ارثی هستند .

سوالی که پیش می آید این است : آیا همه اجزای هسته ناقل دستورهای ارثی هستند یا جزئی از آن ؟

مشاهده تقسیم سلولی معلوم داشته است که در موقع تقسیم سلولی غشاء و شیره هسته و نوکلئولها ناپدید می شوند و تنها جزئی از هسته که باقی می ماند کروموزومها هستند .

پس قاعدتا باید ماده ارثی را در کروموزمها بیابیم .

کروموزوم رشته دراز و باریک و مارپیچی است مرکب از پروتئین و مولکولهای اسید نوکلئیک ( DNA ) ، پروتئین بخش بیرونی و اسید نوکلئیک بخش درونی کروموزوم را تشکیل می دهد .

برای آنکه دانسته شود پروتئین کروموزوم حامل دستورهای ارثی است یا اسیدهای نوکلئیک آزمایشهای بسیار انجام گرفته است .

سرانجام چنین معلوم شد که : ماده ارثی ( ژن ) مولکولهای اسید دئوکسی ریبونوکلئیک ( DNA ) است .

ماده ارثی بعضی از ویروسها اسید نوکلئیکی به نام اسید ریبونوکلئیک ( DNA ) است .

همانند سازی مولکول DNA اندازه گیریهای دقیق نشان داده اند که ماهیت شیمیایی DNA و مقدار کل آن در سلولهای مشابه بدن از نسلی به نسل دیگر ثابت می ماند .

پس ساز و کاری باید DNA را از نظر کیفی و کمی در سلولهای مشابه والدین و اولاد یکسان نگه دارد .

سوالی که پیش می آید این است : چگونه ممکن است از یک مارپیج مضاعف ، دو مارپیج مضاعف همانند به وجود آید و حال آنکه بخش اختصاصی هر مولکول در وسط آن مخفی است ؟

چنانکه معلوم شده است ابتدا پیچ مارپیچ مضاعف باز می شود و دو رشته ، مثل زیپی که باز شود بر اثر گسیخته شدن تدریجی پیوندهای ضعیف پورینها و پیریمیدینها از یک سر جدا می گردند .

هر پیوندی که گسیخته می شود یک پورین در یک رشته و یک پیریمیدین در رشته دیگر آزاد می ماند .

اینها می توانند به پیریمیدین و پورینی از نوع پیشین متصل شوند .

ادنین نوکلئوتید یک رشته با یک تیمین نوکلئوتید ترکیب شده است و گوانین نوکلئوتید ان با یک ستیوزین نوکلئوتید .

نوکلئوتیدهای آزادی که به نوکلئوتیدهای دو رشته جدا شده از هم ، متصل می گردند در سلول وجود دارند .

این نوکلئوتیدهای آزاد ، مانند ATP ( ادنوزین تری فسفات ) ، با دو مولکول اسید فسفریک دیگر ترکیب شده اند و دو پیوند پر انرژی دارند .

وقتی که به نوکلئوتیدهای رشته ها متصل می شوند .

به این روش تیمین نوکلئوتید آزاد به ادنین نوکلئوتید رشته ها و گوآنین نوکلئوتید آزاد به سیتوزین نوکلئوتید رشته ها متصل می گردد .

دو رشته تدریجا از هم باز می شوند و نوکلئوتیدهای جدید مناسب در جای خود قرار می گیرند .

انرژیی که از گسیختن پیوندهای پر انرژی اسیدهای فسفریک حاصل می شود به مصرف پیوند دادن قند هر نوکلئوتید جدید با فسفات نوکلئوتید مجاور آن می شود و بدین طریق دو اسکلت قند فسفات ( رشته ) جدید به وجود می آید که هر یک مکمل یکی از دو رشته اولیه است .