بیماری آلزایمر چیست ؟
قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .
بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.
انواع بیماری آلزایمر :
بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.
بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.
آمار :
بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین ۴۰۰ تا ۶۰۰ هزار تومان است.
پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز
دکتر آلزایمر در بین سلول های مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .
در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.
تغییرات در سلول های عصبی مغز
پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.
در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.
سیر و سرانجام بیماری :
پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:
مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.
مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.
مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخم های بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.
علایم بالینی بیماری چیست ؟
علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.
فراموشی
اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.