دانلود تحقیق آلزایمر، صرع، سکته مغزی

به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلول های منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند به وجود می آیند .

سلولهای مغزی یا نورونهایی که آسیب دیده اند .

پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند .

منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه ( مثل یادآوری آدرس تازه ) و دشواری در جهت یابی است .

اما خاطرات رویداهای دور معمولا کمتر آسیب می بیند .

آلزایمر چیست ؟

این سوالی است که شاید برای بسیاری از مبتلایان و نزدیکانشان ناراحت کننده باشد .

آلزاییمر ، یک بیماری مغزی است که سبب از میان رفتن یاخته های عصبی مغز می شود و به بروز مشکلاتی در حافظه ، اندیشه ، احساس و زندگی روزمره می انجامد ، گاهی اوقات این بیماری ، افراد بین 69-65 سال یا حتی کمتر را هم اسیر می کند ، اما احتمال ابتلای اشخاص بیش از 60 سال بدان بیشتر است .

از آنجا که طول عمر انسان به نسبت گذشته افزایش یافته است شمار افراد مبتلا به این بیماری نیز در حال افزایش است .

کمتر بیماری به اندازه آلزایمر ترسناک است .

انتظار می رود تعداد مبتلایان آلزایمر ، که می توان اظهار داشت چهارمین علت مرگ در افراد بالغ پس از بیماری های قلبی ، سرطان و سکته مغزی است ، تا اواسط قرن آینده به بیش از سه برابر تعداد فعلی برسد .

آلزایمر بیماری سات که به آهستگی حافظه و شخصیت افراد مسن را به یغما می برد و در نهایت ، بیماری توانانیی مراقبت از خود را از دست می دهد .

افراد مسن مبتلا به آلزایمر اجبارا برای زندگی کردن به فامیل خود یا مراقبان بهداشتی حرفه ای وابسته می شوند .

این بیماری پیش رونده ، متغیر و ناتوان کننده است و تقریبا نیمی از اختلالات مغزی افراد بزرگسال و پیر را تشکیل میدهد .

این بیماری ابتدا به عنوان یک اختلال پیر مغزی ( زوال عقلانی ) پیشرس و نسبتا نادر تلقی می شد ولی امروز آمار آن را به اختلال مغزی ( زوال عقلی ) تیپ آلزایمر که پس از 65 سالگی ممکن است عارض شود می افزایند و به همین سبب شمار این بیماران فزونی یافته است « آلزایمر » معمولا بین 50 تا 60 سالگی آغاز می شود .

گرچه در موارد نادری نیز دیده شده که بیمار جوان تر باشد .

تخریب فعالیتهای ذهنی در این بیماری گسترده تر و عمیق تر از انواع دیگر زوال عقلانی است در اختلال مغزی تیپ آلزایمر این تخریب کلی تر و مدت آن طولانی تر است .

علاوه بر این علایم بیماری آلزایمر و سرعت پیشرفت آن در افراد گوناگون به شدت متفاوت است و هر بیماری به گونه ای خاص این بیماری را تجربه می کند با اینحال بعضی نشانه ها آنقدر در تمام موارد دیده شده است که می توان آنها را نشانه های مشخص این بیماری نام برد .

« آلزایمر » نتیجه یک اختلال آرام و پیشرونده مغزی و بدنی است که نشانه آن در آغاز به اندازه ای نامحسوس است که خود بیماری و اطرافیان تا مدت ها متوجه هیچ امر غیر طبیعی نمی شوند در احل که بیماری در حال پیشرفت است تا وقتی که اختلالات به تدریج مشخص شوند و بالاخره در مرحله ای از پیشرفت ، حافظه را در بر گیرد .

در این زمان است کهدرک زمان و مکان ، تکلم ، استدلال و قضاوت نیز مختل می شود به هراه آنها اختلالات حرکتی پرخاشگری ، بی اختیاری مدفوع و ادرار بیمار را به از دست دادن کامل استقلال ، وابستگی به دیگران می کشاند .

این بیماری در بین اعضای خانواده مبتلا مشاهده می شود که این نشانگر ارثی بودن آن است .

متخصص مغز واعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین کفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .

متخصص مغز و اعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین گفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .

دکتر مظفر حسین نژاد افزود : افرادی که در مشاغل ساده تر فعالیت می کنند و خلاقیت و تفکر ندارند ، بیشتر از از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند .

وی اظهار داتش : تحقیقات نشان می دهد ، افرادی که کمتر از هفت سال تحصیلات دارند بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر می باشند .

حسین نژاد گفت : آلزایمر یک بیمار پیشرونده مغزی است که در سن بالای 60 سال شیوع بیشتری دارد و در برخی موارد در افرادی که زمینه ارثی دارند در سن های پاییین تر نیز بروز می کند .

این متخصص خاطر نشان کرد : 10 درصد جمعیت بالای 60 سال و 50 درصد جمعیت بالای 80 سال کشور به آلزایمر مبتلا هستند و شیوع یان بیماری در ایران با کشورهای دیگر تفاوت ندارد و تا کنون مطالعات دقیق در این زمینه در کشور انجام نشده است .

وی با اشاره به اینکه فقط 10 درصد عوامل ژنتیکی در بروز بیماری آلزایمر دخالت دارد .

افزود : عوامل محیطی نظیر تغذیه نامناسب ، فعالیت های کم فکر ، نداشتن خلاقیت ، استفاده نکردن از قوای ذهنی و محدود بودن تعامل اجتماعی منجر به ابتلا به بیماری آلزایمر می شود .

این متخصص مغز واعصاب بیان داشت : آلزایمر توانایی شناختی مغز را در جنبه های مختلف کم می کند و در شناخت افراد ، تجسم فضایی ، قضاوت کردن و تکلم بیماران تاثیر می گذارد به گفته وی ، آلزایمر ممکن است با نشانه هایی همچون بیماری های عصبی ، بدبینی و حالت های تهاجمی ، اضطراب ، بی قراری و افسردگی ، خود را نشان دهد وی یادآور شد : بیماران آلزایمری مستعد به عفونت هستند و از آنان باید بیشتر مراقبت شود ، بنابراین از این بیماران نباید توقع انجام کارهای پیچیده و دشوار داشت .

علت بیماری علت واقعی این بیماری هنوز معلوم نیست هیچ کس دقیقا نمی داند از چه رو بعضی از اشخاص دچارش می شوند و پاره ای جان سالم به در می برند .

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند .

آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود .

5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15-20 دصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند .

10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند .

مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتا آمیلویید تاو در مغز می باشد .

پپتید بتا آمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید ، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود .

پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتا آمیلویید می باشند .

از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر ) APOE ( رمز گردانی می شود .

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو ) TAU ( ، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند .

تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می یابد .

این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد ، تقویت می کند .

تشکیل کلافه های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است .

( به طور کلی علت بیماری آلزایمر آسیب برگشت ناپذیر یا از دست رفتن سلول های مغز به علل ناشناخته است ) مغز زنگ می زند برخی دانشمندان معتقدند این که « علت آلزایمر چیست » اهمیتی ندارد چرا که در نهایت این آسیب اکسیداتیو است که بر اثر مروز زمان مغز را مبتلا می کند و در ایجاد این بیماری نقش دارد .

وقتی بدن برای تولید انرژی اکسیژن را می سوزاند این فرآیند ملکول های ناپایداری تولید می کند که به نام رادیکال های آزاد معرفند .

این ملکولهای ناپایدار الکترونها را از ملکولهای سالم بدن می دزدند ، تا خودشان را متعادل کنند و به این صورت به تمام سلولهای بدن از جلمه سلول های مغزی صدمه می زنند .

آلودگی هوا ، دود سیگار ، مصرف الکل و … از عواملی هستند که سبب ایجاد رادیکال های آزاد می شوند .

تشخیص بیماری : تشخیص بیماری آلزایمر از دیگر اختلالات مغزی .

به روش حذفی انجام می گیرد ( زیرا بعضی از این اختلالات قابل درمان هستند ) بنابراین نخست پزشک می کوشد نوع اختلال را مشخص کند و تمام عوامل دیگر را ممکن است علایم بیماری آلزایمر را ایجاد کند ، حذف می کند : از جلمه بیماری افسردگی ، اثر ثانوی بعد از داروها در تداخل با داروهای دیگر ، کمبود ویتامین ها ، اختلالات هورمونی و متابولیکی ، بیماری های ناشی از الکلی بودن ؛ نیز بیماری هایی که مرکز دستگاه عصبی را فرا می گیرد .

مثل عفونت ناشی از سیفلیس ، بیماری پارکینسون ، هانتینگون ، غده های مغزی و زیاد شدن آب جمجمه با آب طبیعی .

هر یک از این بیماری ها علائمی دارند که ممکن پزشک را در تشخیص به اشتباه بیندازد .

وقتی پزشک مطمئن شده که اختلال مغزی بیماری اش ناشی از هیچ یک از بیماریهای فوق نیست ، دستور یک معاینه کامل بدنی را می دهد .

این کار شامل الکتروکاردیوگارم ، شمارش خون ، اندازه گیری الکترولیت ها ، تست های کبدی و تیروئیدی ، جستجو برای یافتن احتمالی عفونت سیفلیس ، احتساب سرعت رسوبی خون تئین ، غلظت داروهای مصرفی و خون بیمار است .

ضمنا پزشک دستور گرفتن الکتروآنسفالوگرام ، یک سی تی اسکن و عکسبرداری از ریه ها و M.R.I برای کشف احتمال نارسایی عروق می دهد .

اگر پس از این بررسی دقیق پزشک به وجود بیماری آلزایمر مشکوک شد بیمار را برای یک بررسی روان پزشکی ، معاینه عصبی و انجام تستهای روانی عصبی وآزمونهای بررسی روانی می فرستد .

با همه این احوال ، در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و به خود پزشک مربوط است که بتواند نشانه های این بیماری را کشف کند .

تشخیص افتراقی بیماری آلزایمر ، به ویژه از طریق بررسی تمام آزمونهای روانی برای آشکار کردن کاهش اعمال عالیه مغز انجام می شود ؛ ولی این آزمون ها هنگامی به راستی ارزشمندند که بیمار در اوایل بیماری باشد .

گاه چشم پوشی بسیار زیاد اطرافیان بیمار از بعضی رفتارهای او سبب می شود که خیلی دیر متوجه بیماری و هنگامی به پزشک مراجعه کنند ، که دیگر دیر شده است و بیماری پیشرفت زیادی کرده است .

با توجه به این که علت ، نحوه پیدایش و روال پیدایش ضایعات مغزی در بیماری آلزایمر علی رغم پیشرفت پژوهش های علمی همچنان ناشناخته باقی مانده است ، هم اکنون هیچ گونه داروی خاصی برای معالجه این بیماری و یا توقف اختلالات مغزی ناشی از آن وجود ندارد .

با این حال ، می توان برخی علائم این بیماری مثل بی خوابی ، بی قراری ، پرخاشگری ، عصبیت ، افسردگی و اضطراب را با تلقین با دارو معالجه کرد .

مراحل اولیه : فراموشی وقایع اخیرا اتفاق افتاده دشواری فزاینده در انجام کارهای نیازمند قوه عقلانی مثل وظایف شغلی ، رسیدگی به امور مالیاتی یا مدیریت خانه تغییرات شخصیتی ، از جمله ناتوانی در کنترل هیجانات و اختلال در قضاوت مراحل بعدی مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی ناتوانی در شناسایی افراد آشنا بی علاقگی به بهداشت شخصی یا ظاهر فرد مشکل در غذا خوردن گرفتن حالت تهاجمی و انکار اینکه اصلا مشکل وجود دارد از دست دادن خودداری جنسی گم شدن در خیابان اضطراب و بی خوابی مراحل پیشگیری از دست دادن کامل حافظه ، کلام و عملکرد عضلانی ( از جمله کنترل ادار و مدفوع ) در این حالت فرد نیاز به مراقبت و نظارت کامل دارد .

حالت تهاجمی شدید نشان دادند هیجانهای کودکانه از خود برنیامدن از عهده نظافت شخصی و لباس و پوشیدن پیشگیری مقدم بر درمان سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند ، می توانند عادات خود را انطباق دهند .

همه ما ، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم .

ماحتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم .

اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند ، می تانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشند .

می توانند از داروهایی استفاده که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است .

برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات می دهد .

درمان اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است ،حالت خصومت آنها را به خود نگیرید .

محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود .

ارگ مراقبت از ییک از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید ، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید .

از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مساله احساس رضایت نداشته باشد .

اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید .

افراد مراقبت کننده از بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند .

مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد .

و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند .

و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد .

باید از تمام منابع احتمالی آلومینیوم شامل مواد غذایی ، داروهای ضد اسید معده ، برخی از انواع آسپرین و نیز بعضی داروهای ضد اسهال اجتناب شود .

موادی که اسفتاده از آنها توصیه می شود عبارت اند از : « ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B ) ، روزانه 1000 میکروگرم ، « کولین » روزانه 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

« ویتامین C » روزانه 1000 میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه 400 واحد ، « بتاکاروتن » روزانه 10000 واحد ، « سلنیوم » روزانه 50 میکروگرم ، « ویتامین 12B » روزانه 1000 میکرو گرم ، « کولین » 650 میلی گرم ، « روی » روزانه 50 میلی گرم .

در بعضی خانواده های بزرگ که در آنها ازدواجهای فامیلی زیاد بوده چند مورد مشابه از بیماری های آلزایمر دیده شده که البته بسیار نادر است .

این بیماری مسری نیست و نتیجه طبیعی پیر شدن اشخاص نیز نیست .

مرد و زن به یک نسبت به این بیماری دچار می شوند اما چون مردها زودتر از زنان می میرند ، سه چهارم بیماران را زنان تشکیل میدهند .

بیماری آلزایمر ویژه نژاد ، حرفه ، و طبقه اجتماعی یا اقتصادی خاصی نیست و به سطح هوشی افراد نیز ربطی ندارد ، عامل مشخصه این بیماری عبارت است از اختلال در مفهوم کاربرد اشیا ، اختلال در عملکرد و حرکات ، و نیز اختلال در تکلم ، تحقیقات نشان می دهند که این بیماری نه ناشی از تورم شرائین مغزی است و نه خستگی مفرط ، نه فعالیت بیش از حد مغز یا عدم فعالیت آن .

ضمنا ضربه های عاطفی و روحی مثل مرگ همسر یا فرزند ، بازنشستگی ، بیکاری ، تغییر محل زندگی طلاق و یا غم های شدید عامل ایجاد این بیماری نیستند ولی هر یک از این ضربه ها ممکن است وجود این بیماری را در شخص بارزتر کند و ظهور آن را سرعت بخشد .

با این همه درباره علت وجود این بیماری چندین فرضیه وجود دارد ، ولی مهمترین آنها فرضیه ژنتیکی یا چند ژنتیکی است که از دیگر فرضیه ها جدی تر به نظر می آید .

تا چندی پیش ، مکانیسم های بیوشیمیایی تقریبا تمام بیماری های استحاله ای عصبی با شروع در سنین بزرگسالی کاملا ناشناخته بودند ، یکی از شایع ترین این اختلالات همان آلزایمر است که حدودا 74 درصد افراد را در کشورهای پیشرفته مبتلا می کند .

آلزایمر عموما در دهه های هفتم تا نهم عمر ( 70 تا 90 سالگی ) تظاهر می کند ، اما برخی از اشکال آن اغلب زودتر و گاهی حتی در دهه سوم علامت دار می شوند .

مراحل بالینی این بیماری متغیر است ، اما شامل زوال پیشرونده حافظه و اعمال شناختی عالی تر مانند قدرت استدلال ، به علاوه تغییرات رفتاری است .

این اختلالات نمایانگر استحاله و نابودی سلولهای عصبی در نواحی خاصی از قشر مخ ، خصوصا قشر گیجگاهی ، آهیانه و هیپوکامپ هستند .

درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند .

در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود .

این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند .

خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است .

این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .

نام این آنزیم کشف شده UCH-L1 است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است .

محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند .

تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند .

در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند .

نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .

داروها خیلی از داروهایی که برای مشکلات دیگر مورد استفاده قرار می گیرند می توانند باعث گیجی یا خواب آلودگی شوند .

این داروها را باید حتی الامکان قطع کرد .

هم اکنون داروهای زیاد دیگری تحت بررسی هستند .

بعضی از آنها برای کنترل علایم آشفتگی مفید هستند .

داروهای جدیدی که با نسخه پزشک تجویز می شوند ممکن است پیشرفت بیماری را در بعضی از بیماران با تاخیر اندازد .

فعالیت و رژیم غذایی تا حدی که امکان دارد بیمار آلزایمری باید فعالیت خود را حفظ کند .

با پیشرفت بیماری ، نهایتا تمامی فعالیتها نیاز به نظارت خواهند داشت .

رژیم غذایی عادی .

نهایتا بیمار برای غذا خوردن به کمک نیاز خواهد داشت .

تاثیر ویتامین ها در درمان آلزایمر جام جم آنلاین : مطالعات جدید نشان می دهد مصرف همزمان ویتامین های E و C ممکن است در کاهش ابتلا افراد به بیماری آلزایمر موثر باشد .

تاثیر این ویتامین های به اصطلاح « آنتی اکسیدان » در کمک به حفظ مغز از این بیماری ویرانگر به دست داده بودند ، اما مطالعات جدید نتایج کاملا قطع تری را نشان داده اند .

استفاده از ویتامین یکی از چند شیوه ای است که دانشمندان به امید یافتن راهی برای پیشگیری از آلزایمر به آن متوسل شده اند .

انجام این تحقیقات حالت اضطراری دارد زیرا اگر به انتیجه نرسد تا سال 2050 فقط 16 میلیون آمریکایی به این بیماری مغزی بدون درمان مبتلا خواهند شد .

مطالعه روی 4740 نفر از مردم « یوتا » ناشن می دهد که مکمل های ویتامینی آنتی اکسیدان ، مخصوصا ویتامین های E و C ممکن است تاثیر فراوانی در حفاظت مغز از آلزایمر داشته باشند .

مطالعات نشان داد احتمال ابتلای کسانی که در ابتدای این بررسی ویتامین های ای و سی مصرف می کردند 78 درصد کمتر بود .

احتمال ابتلای افراد تحت بررسی که در این مدت ویتامین سی مصرف می کردند ، 64 درصد کمتر بود .

پیتر زندی از دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ دانشگاه جان هاپکینز در بالتیمور و همکارانش در مورد استفاده از ویتامین ها به مطالعه پرداختند .

آنان در سال 1995 تعداد 4740 مرد و زن 65 ساله و بیشتر ساکن « کاچه کانتی » در یوتا را زیر نظر گرفتند .

در ابتدای بررسی 200 نفر از این عده به آلزایمر مبتلا بودند .

در تحقیقات اولیه آشکار شد کسانی که ترکیب ویتامین ای و سی را مصرف می کردند ، احتمال ابتلایشان به آلزایمر کمتر بود .

سه یا چهار سال بعد دوباره در مورد این افراد بررسی به عمل آمد .

معلوم شد 104 نفر دیگر به آلزایمر مبتلا شده اند باز هم تحقیاقت نشان داد کشانی که این دو ویتامین را مصرف کرده بودند ، به بیماری مبتلا نشده بودند .

دکتر زندی و همکارانش با تاکید بر تاثیر این ویتامین ها روی پیشگیری از این بیماری معتقدند که مقدار موثر ویتامین E در کپسول های مایع ) Liquid ( دارای 400 تا 1000 واحد بین المللی و ویتامین سی ( c ) به شکل قرص 500 تا 100 میلی گرم است .

این ویتامین ها ، معروف به آنتی اکسیدان ، به حفاظت از مغز در برابر مولکول های به دت مخرب موسوم به رادیکال های آزاد کمک می کنند .

سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد کمک می کنند .

سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد آسیب پذیر هستند .

رادیکال های آزاد در کنار پلاک ( plaque ) یافته شده در مغز بیماران آلزایمری تولید می شوند .

اداره بیمار بجز بیمارانی که در خانواده شان سابقه این بیماری وجود دارد ، برای مبتلایان به زوال عقل صرفا با انجام آزمایشات متعدد می توان آلزایمر را تشخیص داد .

به هر حال ، با پایبندی دقیق به معیارهای تشخیصی شک بالینی با آلزایمر در 80 -90 درصد موارد با آسیب شناختی عصبی تایید می شود .

ارگ بیمار برای علل اپسیلون 4 از پولییوپروتئین A ، هموزیگوت باشد ، دقت ظن بالینی به 97 درصد ، افزایش می یابد .

از آنجا که هیچ درمان علاج بخشی برای آلزایمر وجود ندارد به نظر می رسد که هورمون استروژن ، بیماری آلزایمر را کند می کند .

درمان بر کاهش مشکلات رفتاری و عصبی مربوطه متمرکز است .

خطر توارث سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند .

در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است .

اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی د اشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها 3-6 برابر ، افزایش می یابد .

اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند ، خطر نسبی آنها 7-9 برابر می شود .

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی علامت استفاده شود .

مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می دهند .

پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می شوند .

آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد ؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس موثت بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند .

در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 50 درصد است اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها 3-6 برابر ، افزایش می یابد .

ژنتیک بیماری آلزایمر تا سن 85 سالگی ، بستگان درجه اول بیماران مبتلا به آلزایمر ، 38 درصد احتمال نهایی ابتلا به این بیماری دارند ، به نظر می رسد که در اکثر موارد با تجمع خانوادگی ، سهم ژنتیکی پیچیده ای وجود داشته باشد .

این سهم ممکن است ناشی از یک ژن با نفوذ کامل که مستقلا عمل می کنند ، ژنهای متعدد دارای تعامل با یکدیگر ، یا ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باشد .

حدود 10 درصد بیماران ، دچار شکل تک ژنی بیماری ، یعنی بیماری آلزایمر خانوادگی با توارث اتوزومی غالب مرتبط با سن و نفوذ زیادی می باشند .

در دهه 1990 ، شناسایی 4 ژن آلزایمر بینشی در مورد اساسی بیوشیمیایی شکل شایعتر ( یعنی آلزایمر تک گیر ) ، ایجاد کرد .

ژن پروتئین پیش ساز آمیلویید یک پروتئین منفرد غشایی که در اندوزومها ، لیزوزومها ، شبکه آندپلاسمی و جسم گلژی یافت می شود را تولید می کند .

عملکرد طبیعی آن ناشناخته است ، پپتد بتا آمیلویید جز اصلی پلاکهای پیری است .

این ژن در روی کروموزوم شماره 21 قرار دارد و طرح توارث آن از نوع اتوزومی غالب است .

ژن پره سنایلین 1 این ژن یک پروتئین سرتاسری غشاء که در بسیاری از انواع سلولها در خارج و داخل مغز وجود دارد را تولید می کند .

درون غشاهای داخل سلولی نظیر شبکه آندوپلاسمی و دستگاه گلژی یافت می شود .

عملکرد این پروتئین احتمالا شکستن پیش ساز بتاآمیلویید است .

این پروتئین در 50 درصد آلزایمر خانوادگی دخالت دارد و محل این ژن در روی کروموزم 14 است .

ژن پره سنالین 2 این ژن پروتئینی شبیه پره سنایلین 1 تولید می کند که حداکثر بروز آن در خارج مغز است .

ژن آپولیپوپروئین E محصول این ژن ، از اجرای پروتئینی چندین لیپوپروتئین پلاسما است RNA ، پیامبر مربوط به این لیپوپروتئین در نورونها رونویسی نمی شود .

پروتئین از فضای خارج سلولی به داخل سیتوپلاسم آورده می شود .

عملکرد طبیعی در نورونها است ، آپولیپوپروتئین E از اجزای پلاکهای پیری است .

فنوتیپ و سیر بالینی آلزایمر با از دست رفتن پیشرونده عملکرد شناختی حافظه کوتاه مدت ، استدلال انتزاعی ، تمرکز ، زبان ، درک بینایی و عملکرد بینایی – فضایی ، مشخص می شود .

آلزایمر که با نارسایی جزئی حافظه شروع می شود .

در ابتدا اغلب به فراموش کاری خوش خیم نسبت داده می شود .

برخی بیماران متوجه افت شناختی خود می گردند و درمانده و مضطرب می شوند ، در حالی که سایر بیماران از وضع خود ناخودآگاه هستند .

سرانجام بیماران قادر بکار کردن نیستند و نیاز به مراقبت و نظارت دارند .

منشی اجتماعی و مکالمه سطحی ، اغلب بطور شگفت انگیزی خوب حفظ می شوند نهایتا اکثر بیماران ، دچار سفتی ماهیچه ها و بی اختیاری شده ، بستری می شوند .

سایر علایم همراه با آلزایمر عبارتند از : بی قراری ، انزوای اجتماعی ، توهمات ، تشنج ، و خصوصیات پاریکینسونی ، مرگ معمولا در اثر سوء تغذیه ، عفونت یا بیماری قلبی است .

به غیر از سن تظاهر بیماری آلزایمر با شورع زود هنگام و دیررس ، از نظر بالینی غیر قابل افتراق از یکدیگر هستند .

جهشهای پرده سنایلین 1 نفود کامل دارند و معمولا سبب بیماری سریعا پیش رونده با تظاهر متوسط در سن 45 سالگی می شوند جهشهای پیش ساز آمیلویید کاملا نافذ هستند و موجب آلزایمر با سرعت پیشرفت مشابه به آلزایمر با تظاهر دیررس می شوند .

سن تظاهر از دهه پنجم تا هفتم عمر متغیر است .

جهشهای پره سنایلین 2 ممکن است نفوذ کامل نداشته باشند و موجب بیماری به کندی پیشرونده ای با تظاهر در محدوده 40-75 سالگی می شود .

بر خلاف آلزایمر با تظاهر زود هنگام ، نوع دیررس پس از 60-65 سالگی بروز می کند .

دوام بیماری معمولا 10-8 سال است .

ژن آپولییوپروتئین E سه علل € 4 در مبتلایان به آلزایمر افزایش می یابد .

افراد تنها بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند بر اساس یک مطالعه ، احتمال اینکه افراد تنها در سنین پیری به زوال عقل مرتبط به آلزایمر دچار شوند دو برابر افرادی است که تنها نیستند .

به گزارش خبر گزاری یونایتد پرس از شیکاگو ، رابرت .

اس .

ویلسون از مرکز پزشکی دانشگاه راش در شیکاگو ارتباط میان تنهایی و بیماری آلزایمر را در 823 نفر با میانگین سنی 70-80 سال بررسی کرد .

میزان تنهایی افراد بر اساس یک مقیاس یک تا پنج درجه اندازه گیری شد به طور یکه درجات بالاتر نشان دهنده تنهایی بیشتر بود .

این اطلاعات در فاصله زمانی میان نوامبر 2000 تا مه 2006 جمع آوری شد .

در معاینات اولیه میانگین تنهایی افراد شرکت کننده 3/2 درجه تعیین شد ، و در طول مدت مطالعه 76 تن به زوال عقل دچار شدند که مشخصه ابتلا به بیماری آلزایمر است .

خطر ابتلا به بیماری آلزایمر به ازای هر درجه افزایش میزان تنهایی حدود 51 درصد افزایش یافت .

بطور مثال خطر ابتلا به آلزایمر در شخصی که نمره تنهایی او 2/3 تعیین شد 1/2 برابر شخصی بود که نمره تنهایی او 4/1 مشخص گردید .

بر اساس این مطالعه که در آشیو روانپزشکی عمومی چاپ شده است ، هنگامی که محققان شاخص های انزوای اجتماعی مانند کوچک بودن شبکه اجتماعی و فعالیت های نادر اجتماعی را مد نظر قرار دادند ، این یافته ها تغییر چشمگیری نکردند .