دانلود تحقیق آناتومی و بافت‌ شناسی کلیه

جایگاه کلیه و ساختمان آن: کلیه‌ها دو عضو لوبیایی شکل، مجموعا به وزن 300 گرم هستند که در خلف صفاق و در مجاورت جدار خلفی شکم قرار گرفته‌اند و توسط مهره‌ها از هم فاصله دارند.

انتهای فوقانی کلیه‌ها، در محاذات کنار فوقانی دوازدهمین دنده و انتهای تحتانی آنها، در حدود سومین مهره کمری است.

کلیه راست کمی پائین‌تر از کلیه چپ باریک‌تر ولی درازتر از کلیه راست می‌باشد.

کنار داخلی هر کلیه در قسمت میانی به صورت یک شکاف فرو رفته است که ناف کلیه نام دارد.

ناف کلیه محل عبور عروق، اعصاب کلیه و میزراه است.

ناف کلیه به یک حفره نسبتا عمیق به نام سینوس منتهی می‌گردد که توسط ادامه کپسول کلیه مفروش شده است، عروق و لگنچه کلیوی کاملا آن را پر می‌کند.

در درون سینوس‌ها برآمدگی‌هایی شبیه به نوک پستان به نام پاپی کلیوی (Renal papilla) دیده می‌شود.

سینوس کلیه در خارج از ناف توسط اوروتر یا میزراه امتداد می‌یابد.

در داخل دو یا سه شاخه تقسیم می‌شود که کالیس‌های بزرگ می‌نامند.

هر یک از کالیس‌های بزرگ به چندین کالیس کوچک (پیاله کوچک) تقسیم می‌گردند.

تعداد کالیس‌های کوچک در مجموع 7 تا 13 عدد است.

هر یک از کالیس‌های کوچک، دندانه، دندانه بوده یک تا سه پاپیلارنال را در بر می‌گیرد.

در انتهای پاپیلاها تعدادی سوراخهای ریز وجود دارد که از آنها ادرار وارد کالیس‌های کوچک می‌گردد.

ساختمان کلیه از خارج به داخل عبارت است از: 1- کپسول لیفی که سطح خارجی کلیه و کف سینوس را می‌پوشاند.

2- پارانشیم یا بافت اصلی کلیه، که شالم یک قسمت محیطی کمرنگ به نام کورتکس یا قشر کلیه و یک قسمت مرکزی تیره‌تر به نام مدولا یا قسمت مرکزی کلیه می‌باشد.

قشر کلیه دانه دانه است و ضخامت آن تقریبا 18 میلیمتر است.

در داخل قسمت مرکزی تعداد 8 تا 12 هرم دیده می‌شود که قاعده آنها متوجه خارج و راس آنها متوجه سینوس کلیه است که ایجاد پاپی کلیوی را می‌نماید.

در راس هر یک از آنها تعدادی سوراخهای ریز ذره‌بینی Area Cribrosa دیده می‌شود.

بافت دانه دانه قشر کلیه در فاصله هرمها نفوذ می‌کند و تشکیل ستونهای کلیوی (Bertin Collumn) را می‌دهد/ بافت‌شناسی کلیه: کلیه در زیر میکروسکوپ از تعداد زیادی واحدهای لوله‌ای به نام نفرون (Nephron) تشکیل شده است.

جدار این لوله‌ها فقط از یک طبقه سلول ساخته شده است و در مجاورت مستقیم مویرگهای خونی قرار دارد.

هر نفزون شامل قسمتهای زیر است: 1- گلومرول (Glomerullus) 2- کپسول گلومرولی ( کپسول بومن) 3- اولین لوله پیچیده (Frist Convoluted Tubule) یا لوله پیچیده نزدیک (Proximal Convoluted Tubule) 4- قوس هنله (Loop of Henle) 5- دومین لوله پیچیده یا لوله پیچیده دور (Distal Convoluted Tubule) 6- لوله های جمع‌آوری کننده ادرار (Collecting Tubule) تقریبا 3/1 میلیون نفرون در هر کلیه انسان وجود دارد.

تعداد نفرون‌ها از یک تا چهار میلیون می‌باشد.

گلومرول که حدود 200 میکرون قطر دارد از فرو رفتن کلافه‌ای از مویرگها به داخل انتهای فنجانی شکل (cupping) کپسول بومن تشکیل می‌شود.

مویرگها از طریق یک شریانچه آوران (Afferent Arteriole) خون دریافت کرده و از طریق یک شریانچه وابران با قطر کوچک خون را تخلیه می‌کند.

جدار کپسول بومن از یک لایه بی‌شکل به نام غشاء پایه (Basement Membrane) تشکیل شده که سطح درونی آن از یک لایه سلولی به نام سلولهای درون پوش (Endothelial) تشکیل شده است.

فیزیولوژی کلیه و آزمایشهای مربوط به آن کار کلیه: کار کلیه را میتوان در سه قسمت دفع، تنظیم یا هموستاز و آندوکرینی خلاصه کرد.

عمل دفعی کلیه، بدن را در مقابل مواد زائد حاصل از متابولیسم همچنین مواد مضرری که همراه غذا خورده می‌شود محافظت می‌کند.

مواد زائد حاصل از متابولیسم شامل ترکیبات ازتی غیرپروتئینی اوره، کراتینین، اسیداوریک و تعداد دیگری از اسیدهای آلی و مقادیر جزئی آمینواسیدها می‌باشد.

نقش اصلی کلیه در تنظیم و هموستاز بدن است.

تنظیم و هموستاز بدن توسط دو مکانیسم بازجذب و ترشح اعمال می‌شود.

لوله‌های پیچیده نزدیک حدود 75% از سدیم، کلر و بالطبع آب نیز باز جذب می‌گردد و همچنین بیشترین بخش بیکربنات، فسفات، کلسیم و پتاسیم باز جذب می‌گردند.

مقدار باز جذب بیکربنات وابسته به میزان پالایش گلومرولی و میزان ترشح یون هیدروژن است.

مقدار بازجذب فسفات به وسیله غلظت کلسیم پلاسما و اثر هورمون پاراتیروئید بر سلولهای لوله‌های ادراری تنظیم می‌شود.

به طور طبیعی مواد با آستانه دفعی بالا، گلوکز و به مقدار زیاد آمینواسیدها به وسیله سیستم‌های انتقال فعال اختصاصی داخل سلولی بازجذب می‌شوند.

اسیداوریک ممکن است بازجذب و یا ترشح شود.

در قسمت بالا رونده هنله 20% الی 25% سدیم پالایس شده از گلومرول‌ها بدون بازجذب آب، بازجذب می‌شوند.

این امر سبب تولید ادرار رقیق با اسمولالیته 150-100 میلی اسمول بر کیلوگرم آب می‌شود که به شیب اسمزی کورتیکومدولاری (قشر مرکزی) کلیه کمک می‌کند.

افزایش تونسیته بافت بینابینی در اثر این شیب در پاتوژنز عفونتهای کلیه مهم است زیرا محیط هیپرتونیک عمل لوکوسیتها را کاهش می‌دهد.

لوله دور عملا منطقه فعالی از نفرون است که برای تنظیم الکترولیت‌های پلاسم و سطح اسید و باز پلاسما اهمیت دارد.

در این قسمت یون پتاسیم ترشح می‌شود و یون‌های سدیم با ئیدروژن تعویض می‌گردد.

آلدوسترون تنظیم کننده قوی بازجذب سدیم است.

تولید آلدوسترون از قشر فوق کلیه به وسیله سیستم رنین- آنژیوتانسین و غلظت زیاد پتاسیم پلاسما تحریک می‌شود.

سدیم و آب ترکیب مایعات بدن.

آب فراوانترین ماده موجود در بدن است که تقریبا 60 درصد وزن بدن در آقایان و 50 درصد وزن بدن خانمها را تشکیل می‌دهد.

این تفاوت را به اختلاف در نسبت بافت چربی در مردان و زنان نسبت می‌دهند.

کل آب بدن به دو بخش عمده تقسیم می‌شود 55 تا 75 درصد داخل سلولی است ]مایع داخل سلولی (ICF)[ EFC نیز خود به دو بخش داخل رگی (آب پلاسما، و خارج رگی (بینابینی) به نسبت 1 به 3 تقسیم می‌شود.

غلظت ذره یا ماده محلول در یک مایع به عنوان اسمولالیته آن شناخته می‌شود و به صورت تعداد میلی اسمول در هر کیلوگرم از آب (mosm/kg) بیان می‌شود.

آب آنقدر از غشاهای سلولی عبور می‌کند تا تعادل اسموتیک (اسمولالیته ECF= اسمولالیته ICF) ایجاد شود.

با توجه به تفاوتهایی که در قابلیت نفوذپذیری و وجود ناقلها و پمپهای فعال وجود دارد، مواد محلول یا اسمولهای داخل سلولی و خارج سلولی به وضوح متفاوت‌اند.

عمده‌ترین ذرات ECF عبارت‌اند از و آنیونهای همراه با آن یعنی و در حالی که و استرهای آلی فسفات (ATP، کراتین فسفات، فسفولیپدها) اسمولهای عمده ICF می‌باشند.

مواد محلولی که محدود به ECF یا ICF هستند، اسمولالیته مؤثر (یا تونیسیته) آن بخش را تعیین می‌کنند.

از آنجا که به میزان زیادی محدود به بخش خارج سلولی است سدیم تام بدن منعکس‌کننده حجم ECF می‌باشد.

به همین صورت و آنیونهای همراه آن که عمدتا محدود به ICF هستند.

برای عملکرد طبیعی سلول ضروری می‌باشند.

بنابراین تعداد ذرات داخل سلولی نسبتا ثابت است و تغییر در اسمولالیته ICF معمولا ناشی از تغییر در محتوای آب آن می‌باشد.

البته در شرایط خاصی سلولیهای مغزی می‌توانند برای دفاع در مقابل جابجایی‌های حجم زیادی از آب، تعداد مواد محلول داخل سلولی را تغییر دهند.

این فرایند سازگاری اسموتیک در دفاع از حجم سلول حائز اهمیت است و در هیپوناترمی و هیپرناترمی مزمن رخ می‌دهد.

دریافت آب.

محرک اصلی برای نوشیدن آب تشنگی است که با افزایش اسمولالیته مؤثر یا کاهش در حجم ECF یا فشار خون ایجاد می‌شود.

گیرنده‌های اسمزی واقع در بخش قدامی- خارجی هیپوتالاموس در اثر افزایش تونیسیته تحریک می‌شوند.

اسمولهای غیرمؤثر نظیر اوره و گلوکزع در تحریک تشنگی نقشی ندارند.

استانه متوسط اسمزی برای تشنگی تقریبا 295 میلی اسمول در کیلوگرم است که در افراد مختلف، متفاوت است.

در شرایط طبیعی، دریافت روزانه آب بیش از نیاز فیزیولوژیک بدن است.

دفع آب.

بر خلاف نوشیدن آب، دفع آن دقیقا توسط عوامل فیزیولوژیک تنظیم می‌شود.

عامل تعیین‌کننده اصلی دفع کلیوی آب آرژینین وازوپرسین (AVP، قبلا هورمون ضد ادراری نامیده می‌شد) می‌باشد.

این پلی پپتید در هسته‌های سوپرااپتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس ساخته می‌شود و از طریق غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌گردد.

اتصال AVP به گیرنده‌های که روی غشای قاعده‌ای- جانبی سلولهای اصلی در مجرای جمع‌کننده قرار دارند، موجب فعال شدن آدنیلیل سیکلاز می‌شود و سلسله‌ای از وقایع را آغاز می‌کند که به قرار گرفتن کانالهای آب در درون غشای مجرا می‌انجامد.

این کانالهای آب که بطور اختصاصی توسط AVP فعال می‌شوند، به وسیله ژن آکواپورین- 2 رمزدهی می‌گردند.

کارسینوم سلول کلیوی کارسینومهای سلول کلیوی، 90 تا 95 درصد از نئوپلاسمهای بدخیم با منشأ کلیه را تشکیل می‌دهند.

ویژگیهای قابل توجه شامل مقاومت به داروهای سیتوتوکسیک، پاسخهای نادر اما تکرارپذیر به داروهای تعدیل‌کننده پاسخ بیولوژیک مثل اینترفرون- آلفا و اینترلوکین – 2(IL-2)، و سیر بالینی متغیر در بیمارانی که بیماری متاستاتیک دارند (شامل گزارشهای غیر معتبر از پسرفت خودبه‌خودی) می‌باشند.

اپیدمیولوژی و سبب شناسی: میزان بروز سالیانه کارسینوم سلول کلیوی رو به افزایش است و اکنون به مرز 36.000 مورد در سال در آمریکا رسیده است که موجب 12.500 مرگ در هر سال می‌شوند.

نسبت مرد به زن 2 به 1 است.

اوج بروز بین سن 50 تا 70 است؛ هر چند این بدخیمی ممکن است در هر سنی تشخیص داده شود بسیاری از عوامل محیطی به عنوان علل احتمالی بررسی شده‌اند؛ قوی‌ترین ارتباط با کشیدن سیگار (20 تا 30 درصد از موارد بیماری) و چاقی است.

خطر بروز این سرطان در بیمارانی که بیماری کیستی اکتسابی کلیه دارند (که منجر به نارسایی مرحله نهایی کلیوی شده)، و کسانی که مبتلا به توبروس اسکلروز هستند، زیادتر است.

اغلب موارد به صورت تک‌گیر (اسپورادیک) هستند، هر چند انواع خانوادگی گزارش شده‌اند.

یکی از آنها در ارتباط با سندرم فون- هیپل- لیندو (VHL) می‌باشد، این بیماران مستعد کارسینوم سلول کلیوی، همانژیوم شبکیه همانژیوبلاستوم طناب نخاعی و مخچه و فئوکروموسیتوم هستند.

تقریبا، 35% از افراد مبتلا به بیماری فون- هیپل- لیندو دچار سرطان سلول کلیوی می‌شوند.

میزان بروز در بستگان درجه اول بالاتر است.

خاستگاه اکثر سرطانهای کلیوی در سلولهای اپی تلیومی لوله‌های پروگزیمال است.

تعدادی از تغییرات ژنتیک شرح داده شده‌اند؛ 97% فقدان اللی را در P3 نشان می‌دهند.

حذفهای 36-21p3 (محل نقشه‌های ژنی VHL) در تومورهای خانوادگی و نیز تک‌گیر مشاهده شده‌اند.

تظاهرات بالینی: علایم و نشانه‌های بالینی شامل هماتوری، درد شکمی، و توده واقع در پهلو یا شکم می‌باشد.

تریاد کلاسیک علایم در 10 تا 20 درصد از بیماران رخ می‌دهد.

سایر علایم شامل تب، کاهش وزن، کم خونی، و واریکوسل (جدول 4-80) هستند.

همچنین ممکن است تومور به صورت اتفاقی در پرتونگاری کشف شود.

استفاده گسترده از روشهای تصویربرداری مقطع نگار (CT، سونوگرافی، MRI)، تشخیص در مراحل زودتر را میسر کرده‌اند، بدین ترتیب ممکن است توده‌های کلیوی در جریان بررسی‌های تشخیصی بیماریهای دیگر، به طور اتفاقی کشف شوند.

تعداد فزاینده تومورهای مرحله پایین که به طور اتفاقی کشف می‌شوند، باعث شده میزان بقای 5 ساله بیماران مبتلا به کارسینوم سلول کلیوی بهتر شود و استفاده از جراحی حفظ نفرون (نفرکتومی ناکامل) گسترش یابد.

نارسایی حاد کلیوی (ARF) سندرمی است که وجوه مشخصه آن عبارت‌اند از کاهش سریع میزان تراوش گلومرولی (ظرف چند ساعت تا چند هفته)، احتباس مواد زائد نیتروژن‌دار و اختلالات حجم مایع خارج سلولی و حفظ تعادل الکترولیت و اسید و باز، تقریبا 5 درصد از کل بیمارانی که در بیمارستان بستری می‌شوند و تا 30 درصد از بیماران بخشهای مراقبتهای ویژه، دچار این عارضه می‌شوند.

اولیگوری (برون ده ادراری کمتر از 400 میلی‌لیتر در روز) در این بیماران شایع است ولی همیشه وجود ندارد (حدودا 50 درصد موارد).

ARF معمولا بی‌علامت است و هنگامی تشخیص داده می‌شود که در جریان غربالگری بیوشیمیایی بیماران بستری در بیمارستان، افزایش اخیر غلظت اوره و کراتی‌نین مشاهده شود.

ARF به دنبال طیف وسیعی از بیماریها ممکن است بوجود آید که برای تسهیل تشخیص و کنترل، آنها را به نحوی ساده به 3 گروه تقسیم می‌کنند: (1) بیماریهایی که باعث کاهش خونرسانی کلیوی می‌شوند بدون آنکه آسیبی به پارانشیم کلیه وارد کنند (ازتمی پیش کلیوی، ARF پیش کلیوی) (تقریبا 55 درصد) (2) بیماریهایی که مستقیما پارانشیم کلیوی را درگیر می‌کنند (ازتمی کلیوی، ARF داخل کلیوی) (تقریبا 40 درصد)، و (3) بیماریهایی که با انسداد مجاری ادراری همراه‌اند (ازتمی پس کلیوی، ARF پس کلیوی) (تقریبا 5 درصد).

در بیشتر موارد، ARF برگشت‌پذیر است و کلیه توانایی آن را دارد که از حالت توقف تقریبا کامل کارکرد به حالت طبیعی بازگردد و این توانایی در بین اعضای مهم بدن نسبتا بی‌نظیر است.

با این حال ARF با بیماری و مرگ و میر بیمارستانی زیادی همراه است که عمدتا ناشی از ماهیت وخیم بیماری مسبب آن است.

دسترسی وسیع به دیالیز موجب افزایش طول عمر هزاران تن از بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) شده است.

هم اکنون تنها در ایالات متحده تقریبا 400.000 بیمار مبتلا به ESRD وجود دارد.

میزان کلی بروز ESRD عبارت است از 260 مورد در هر یک میلیون نفر در سال.

جمعیت افرادی که به ESRD مبتلا می‌شوند سالانه 6% افزایش می‌یابد.

میزان بروز ESRD در سیاه‌پوستان آمریکایی (843 مورد در هر یک میلیون نفر در هر سال) در مقایسه با آمریکایی‌های سفیدپوست (189 مورد در هر یک میلیون نفر در هر سال) بطور نامتناسبی بالاتر است.

در ایالات متحده آمریکا، شایعترین علت ESRD دیابت شیرین است که امروزه مسئول بیش از 45% از موارد تازه تشخیص داده شده ESRD می‌باشد.

دومین علت شایع ESRD، هیپرتانسیون است که بطور تخمینی علت 28% از موارد ESRD می‌باشد.

سایر علل ESRD مشتملند بر: گلومرولونفریت، بیماری کلیه پی‌کیستیک و اوروپاتی انسدادی.

میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به ESRD در اروپا و ژاپن به حداقل خود می‌رسد ولی در کشورهای در حال توسعه، بسیار بالاست که علت این امر محدودیت دسترسی به دیالیز است.

در ایالات متحده آمریکا، میزان مرگ و میر سالانه بیمارانی که تحت دیالیز قرار دارند تقریبا 18% می‌باشد.

مرگ این بیماران عمدتا ناشی از بیماری‌های قلبی- رگی و عفونتها (بترتیب در حدود 50% و 15% از مرگ ناشی از علل مذکور است) است.

روشهای درمانی موجود برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، به حاد بودن یا مزمن بودن نارسایی کلیوی بستگی دارند (شکل 1-262).

درمانهای مربوط به نارسایی کلیوی حاد شامل: همودیالیز، درمانهای جایگزینی کلیوی مداوم (فصل 260) و دیالیز صفاقی است.

درمانهای مربوط به نارسایی کلیوی مزمن شامل همودیالیز (در مرکز دیالیز یا در منزل)؛ دیالیز صفاقی، یا به صورت دیالیز صفاقی سرپایی مداوم (CAPD) و یا به صورت دیالیز صفاقی دوره‌ای مداوم (CCPD)؛ یا پیوند می‌باشند.

همودیالیز شایعترین روش درمانی مورد استفاده در ESRD می‌باشد (بیش از 80% بیماران در ایالات متحده آمریکا) اگر چه در این زمینه در مناطق جغرافیایی مختلف تفاوتهایی وجود دارد.

انتخاب بین همودیالیز و دیالیز صفاقی بستگی به اثرات متقابل عوامل متعددی دارد که از جمله آنها می‌توان موارد زیر را نام برد: سن بیمار، وجود بیماریهای دیگر، توانایی انجام درمان مربوطه و نظر بیمار راجع به درمان.

دیالیز صفاقی در بیماران جوانتر مرجح است که علت این امر مهارت بهتر دست وحدت بینایی بیشتر آنهاست، همچنین افراد جوان استقلال و انعطاف‌پذیری دیالیز صفاقی در منزل را ترجیح می‌دهند.

بر خلاف آنچه گفته شد، بیماران سنگینتر (kg80> )، بیمارانی که کارکرد کلیوی آنها به صفر رسید، باشد و بیمارانی که چاقی تنه‌ای با یا بدون جراحی شکمی قبلی داشته باشند برای همودیالیز مناسبترند.

بیماران سنگین‌تر که کارکرد کلیوی آنها کاملا از بین رفته باشد، برای همودیالیز مناسبترند زیرا حجم توزیع اوره در این بیماران بالاست و نیاز این بیماران به دیالیز صفاقی بطور قابل ملاحظه‌ای بیشتر است که انجام آن به دلیل عدم تمایل بیماران به دریافت دیالیز به میزان بیش از 4 بار در روز ممکن است مشکل باشد.

در بعضی از بیماران ناتوانی در تعبیه دسترسی رگ باعث تبدیل درمان از همودیالیز به دیالیز صفاقی می‌گردد.

همودیالیز همودیالیز (دیالیز خونی) متشکل از یک فرآیند انتشار دو طرفه از خلال غشایی نیمه تراوا است.

در طی آن مواد زائد متابولیک در جهت گرادیان غلظت خود از گردش خون به سمت مایع دیالیز می‌روند.

بیشترین میزان مرگ و میر در سال اول پس از پیوند مشاهده می‌شود و این میزان با سن بیمار نیز ارتباط دارد بدین ترتیب که: برای سنین 18 تا 34 سال 2%، برای سن 35 تا 49 سال 3%، برای سنین بالای 50 تا 60 سال 8/6 درصد است.

این میزانها با میزانهای مربوط به جمعیت تحت دیالیز مزمن به نحو مطلوبی متفاوت است که این تفاوت حتی پس از اصلاح آنها از نظر خطر مربوط به سن، دیابت و وضعیت قلبی- عروقی نیز وجود دارد.

گاهی وازنش حاد و برگشت‌ناپذیر پیوند ممکن است پس از ماههای متعددی کارکرد خوب کلیوی رخ دهد و این مورد بویژه زمانی روی می‌دهد که بیمار غفلتا داروهای تضعیف‌کننده سیستم ایمنی را مصرف نکرده باشد.

با اینحال بیشتر پیوندها بر اثر فرآیندهای انسداد مزمن رگها و بافت بینابینی که به اصطلاح وازنش مزمن پیوند نامیده می‌شود، با سرعتهای متغیری از کار می‌افتند، هر چند پاتوژنز و وازنش مزمن پیوند هنوز کاملا شناخته نشده است.

بطور کلی انجام پیوند در مقایسه با دیالیز موجب بهود کیفیت زندگی و افزایش امید به زندگی می‌گردد؛ در هر صورت انجام پژوهشهای دقیق آینده‌نگر هم گروه (cohort) در این زمینه و گزارش نتایج حاصل لازم است.

گزینش گیرنده پیوند صرفا چندین ممنوعیت مطلق برای پیوند کلیه وجود دارند.

جراحی پیوند نسبتا غیر تهاجمی است، زیرا عضو را در حفره اینگوینال (مغبنی) گذاشته و اصلا واد فضای صفاقی نمی‌شوند.

گیرندگانی که پیش از جراحی عوارضی نداشته باشند، اغلب با وضعیت خوب ظرف 5 روز بعد از عمل، مرخص می‌شوند.

مشکلات طبی در حاملگی پره اکلامپسی حدود 5 تا 7 درصد از تمام زنان حامله دچار پره اکلامپسی می‌شوند که به معنای بروز هیپرتانسیون (فشار خون بیش از 90/140)، پروتئین اوری (h24/mg 300>)، و خیز مرضی در جریان حاملگی می‌باشد.

هر چند عوامل جفتی دقیقی که باعث پره اکلامپسی می‌شوند ناشناخته‌اند، اما نتیجه نهایی آن، اسپاسم رگها و آسیب اندوتلیومی در اعضای مختلف بدن است.

ترشح جفتی بی‌رویه تیروزین کیناز 1 شبه fms منجر به اختلال کارکرد اندوتلیومی، هیپرتانسیون و پروتئین اوری در پره اکلامپسی می‌شود.

سلولهای اندوتلیومی گلومرولی دچار تورم شده و به داخل مجرای رگ دست‌اندازی می‌کنند.

پره اکلامپسی با ناهنجاریهای تنظیم اتوماتیک گردش خون مغزی همراه است که خطر سکته مغزی را حتی با وجود فشار خونهای طبیعی، افزایش می‌دهد.

عوامل خطرساز برای بروز پره اکلامپسی عبارتند از: حاملگی نخست، دیابت ملیتوس، سابقه بیماری کلیوی، هیپرتانسیون مزمن، سابقه قبلی پره اکلامپسی، حاملگی بعد از دو انتهای سن باروری (کمتر از 15 یا بیش از 35)، چاقی، جهش در فاکتور v- لیدن، ژن T235 آنژیوتانسین سندرم آنتی‌بادی آنتی فسفولیپید، و حاملگی متعدد.

راهبردهای اثبات شده‌ای برای پیشگیری از پره اکلامپسی وجود ندارند.

آزمایه‌های بالینی نشان داده‌اند که درمان با دوز کم آسپرین نمی‌تواند مانع از پره اکلامپسی در زنان کم یا پرخطر شود.

دو متاآنالیز گزارش کردند که شاید مکمل‌های خوراکی کلسیم در کاهش خطر بروز پره اکلامپسی مؤثر باشند.

اما پس از آن، یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده بزرگ، نتوانست اثر حفاظتی مکمل‌های کلسیم را در زنان کم‌خطر نشان دهد.

بنابراین مکمل‌های کلسیم را شاید فقط می‌توان برای زنانی که در معرض خطر زیاد پره اکلامپسی هستند در نظر گرفت.

با توجه به این که مداخله تغذیه‌ای ممکن است خطر هیپرتانسیون را در مردان و زنان غیرحامله کم کند، احتمال آن وجود دارد که دستکاری‌های غذایی خطر پره اکلامپسی را بکاهد.

پره اکلامپسی شدید به معنای بروز هیپرتانسیون نوپدید و پروتئین اوری همراه با اختلال کارکرد دستگاه عصبی مرکزی (سردرد، تاری دید، تشنج، اغما)، افزایش چشمگیر فشار خون (mmHg 110-160>)، پروتئین اوری شدید (h24/g5>)، اولیگوری یا نارسایی کلیه، خیز ریوی، آسیب سلول کبدی (ALT بیش از 2 برابر بالاترین حد طبیعی)، ترومبوسیتوپنی (پلاکت کمتر از /100.000)، یا انعقاد منتشر داخل عروقی می‌باشد.

زنانی که پره اکلامپسی خفیف دارند، مبتلا به هیپرتانسیون نوپدید، پروتئین اوری، و خیز، بدون شواهد پره اکلامپسی شدید هستند.

سندرم HELP (همولیز، آنزیمهای کبدی بالا، پلاکت پایین)، زیر گروه خاصی از پره اکلامپسی شدید است و یک عامل عمده مرگ و میر و بیماریزایی در این بیماری محسوب می‌شود.

وجود اختلال عملکرد پلاکتی و اختلالات انعقادی، شانس سکته مغزی را باز هم بیشتر می‌کند.

درمان پره اکلامپسی طی چند هفته پس از زایمان برطرف می‌شود.

در زنان حامله‌ای که پیش از 37 هفتگی بارداری دچار پره اکلامپسی شده‌اند، زایمان می‌تواند مرگ و میر مادر را تقلیل دهد اما جنین را در معرض خطر زایمان زودرس قرار می‌دهد.

درمان پره اکلامپسی دشوار است زیرا بالینگر باید از یک سو به طور همزمان سلامت مادر و جنین را حفظ کند و از سوی دیگر بهترین تصمیم درمانی را برای زنده ماندن نوزاد اتخاذ کند.

به طور کلی، پیش از موعد زایمان (ترم)، زنانی که پره اکلامپسی خفیف دارند را می‌توان با اقدامات محافظه کارانه شامل استراحت، پایش دقیق فشار خون و کارکرد کلیه، و نظارت دقیق بر جنین کنترل نمود.

انواع سنگها املاح کلسیم، اسیداوریک، سیستین و استرووایت (شاخ گوزنی) () اجزای اصلی اکثر سنگهای کلیه در نیمکره غربی می‌باشند.

سنگهای اگزالات کلسیمی و فسفات کلسیمی، 75 تا 85 درصد کل سنگها را تشکیل می‌دهند و ممکن است بطور مخلوط با هم در یک سنگ وجود داشته باشند.

فسفات کلسیم در سنگها معمولا به صورت هیدروکسی آپاتیت یا با شیوع کمتر بروشیت () است.

سنگهای کلسیمی در مردان شایعتراند؛ سن متوسط شروع علایم دهه سوم است.

تقریبا 60 درصد افرادی که یک سنگ کلسیمی می‌سازند، نهایتا سنگ دیگری را ظرف 10 سال بعد خواهند ساخت.

میزان متوسط تشکیل سنگ جدید در بیمارانی که سابقه سنگ قبلی داشته‌اند، حدود یک سنگ در هر 2 یا 3 سال است.

بیماری سنگ کلسیمی اغلب خانوادگی است.

سنگهای اسید اوریکی نسبت به اشعه شفافند.

این سنگها نیز در مردان شایعتر هستند.

نیمی از افراد مبتلا به سنگهای اسیداوریکی، نقرس دارند.

صرف‌نظر از وجود یا عدم وجود نقرس، تشکیل سنگهای اسیداوریکی معمولا خانوادگی است.

سنگهای سیستینی ناشایع‌اند و به علت وجود سولفور در آنها، نسبت به اشعه، حاجب می‌باشند.

بلورهای سیستین در ادرار به صورت صفحات شش ضلعی صاف ظاهر می‌شوند.

سنگهای استرووایتی شایع و بالقوه خطرناکند.

این سنگها عمدتا در زنان یا بیمارانی که نیاز به سوندگذاری مزمن مثانه دارند، دیده می‌شوند و در نتیجه عفونت ادراری ناشی از باکتری‌های مولد اوره آز که معمولا گونه‌های پروتئوس می‌باشند، ایجاد می‌شوند.

این سنگها می‌توانند بسیار بزرگ شوند و تمام لگنچه و کالیس‌ها را پر کنند و نمای «شاخ گوزنی» ایجاد کنند.

سنگهای استرووایتی نسبت به اشعه حاجب هستند و تراکم داخلی آنها متغیر است.

بلورهای استروایتی در ادرار، به صورت منشورهای مستطیل شکل مشابه در تابوت می‌باشند.

تظاهرات سنگی از آنجا که سنگها در سطح پاپیلاهای کلیه یا داخل سیستم جمع‌کننده رشد می‌کنند، لزوما علایم بالینی ایجاد نمی‌کنند.

سنگهای بی‌علامت ممکن است در بررسی‌های پرتونگاری که بعلل دیگر انجام می‌گیرند، کشف شوند.

سنگها و همینطور نئوپلاسمای خوش خیم و بدخیم، کیستهای کلیه و سل ادراری – تناسلی از علل شایع هماتوری مجزا می‌باشند.

عبور سنگ: سنگ می‌تواند بدون ایجاد علامت از داخل حالب عبور کند اما عبور آن معمولا موجب درد و خونریزی می‌شود.

درد بتدریج و معمولا در ناحیه پهلو آغاز می‌شود و در عرض 20 تا 60 دقیقه شدت آن به حدی افزایش می‌یابد که ممکن است برای کنترل آن مصرف داروهای نارکوتیک لازم باشد.

درد ممکن است در پهلو باقی بماند و یا در جهت پایین و جلو به سوی کشاله ران، بیضه یا فرج همان سمت انتشار یابد.

دردی که به سمت پایین انتشار می‌یابد، نشانه عبور سنگ به یک سوم تحتانی حالب است.

اما اگر درد انتشار نیابد نمی‌توان محل سنگ را پیش‌بینی نمود.

سنگی که در بخش داخل مثانه‌ای حالب قرار داشته باشد، موجب تکرر ادرار، اضطرار و سوزش ادرار می‌گردد و ممکن است با عفونت ادراری اشتباه شود.

اکثریت سنگهای حالب که قطر کمتر از 5/0 سانتی‌متر داشته باشند بطور خودبخود دفع خواهند شد.

تاکنون روش استاندارد تشخیص کولیک کلیوی حاد، پیلوگرافی داخل سیاهرگی بوده است؛ اگر چه در حال حاضر CT اسکن مارپیچی بدون ماده حاجب ارجح است.

مزایای CT اسکن عبارت‌اند از: شناسایی سنگهای اسید اوریکی علاوه بر سنگهای معمول حاجب به اشعه و اجتناب از خطر استفاده از مواد حاجب و تشخیص احتمالی علل دیگر درد شکمی در بیماری که کولیک کلیوی داشته و مشکوک به سنگ است.

سونوگرافی در تشخیص سنگهای کلیه یا حالب، حساسیت CT اسکن را ندارد.

عفونت.

اگر چه عفونت مجاری ادراری پیامد مستقیم بیماری سنگ نمی‌باشد ولی ممکن است پس از سوندگذاری و جراحی مجاری ادراری، که در بسیاری از موارد در درمان سنگ بکار می‌روند، رخ دهد.

سنگ و عفونت ادراری می‌توانند وخامت یکدیگر را افزایش داده و مانع درمان شوند.

انسداد یک کلیه عفونی توسط سنگ ممکن است به سپسیس و آسیب شدید بافت کلیه منجر شود زیرا بخش بالای محل انسداد به یک فضای بسته یا تقریبا بسته تبدیل گردیده و می‌تواند به صورت آبسه درآید.

سنگها ممکن است باکتریهایی در ماتریکس خود داشته باشند که موجب عفونت عودکننده مجاری ادراری می‌شوند.

از طرف دیگر، عفونت ناشی از باکتریهای مولد آنزیم اوره آز، می‌تواند موجب تشکیل سنگهای استرووایتی گردد.

ارزیابی و درمان بیماران مبتلا به سنگهای کلیوی اکثر بیماران مبتلا به سنگ کلیه ، دچار اختلالات متابولیک جبران‌پذیری هستند که می‌توان آنها را با تجزیه و تحلیل شیمیایی سرم و ادرار شناسایی نمود.

بررسی بزرگسالان با سنگهای کلیوی مکرر و کودکان حتی با یک سنگ کلیه الزامی است.

یک ارزیابی سرپایی عملی شامل جمع‌آوری دو یا سه نمونه ادرار 24 ساعته می‌باشد که همراه با هر یک، نمونه خون نیز گرفته می‌شود؛ کلسیم، اسید اوریک، الکترولیت‌ها و کراتینین سرم و ادرار و نیز PH، حجم، اگزالات و سیترات ادرار باید اندازه‌گیری شوند.

از آنجا که احتمال تشکیل سنگ بسته به رژیم غذایی، فعالیت و محیط تغییر می‌کند، حداقل باید یک جمع‌آوری ادرار در تعطیلات آخر هفته در منزل و نمونه‌گیری در یک روز کاری تهیه شود.

در صورت امکان ترکیب سنگهای کلیه باید مشخص شود، زیرا درمان بستگی به نوع سنگ دارد.

صرف‌نظر از اختلالات موجود، به هر بیماری باید توصیه نمود که از دهیدراتاسیون اجتناب کند و آب کافی مصرف نماید تا روزانه حداقل 5/2 لیتر ادرار دفع شود.

اثربخشی مصرف زیاد مایعات در مطالعات آینده‌نگر افرادی که برای بار اول دچار سنگ شده بودند، اثبات شده است.

افزایش حجم ادرار به 5/2 لیتر در روز، 50% میزان عود سنگ را در مقایسه با گروه شاهد کاهش می‌دهد.

درمان طولانی مدت است و به همین دلیل مصرف دارو باید بر اساس فعالیت و شدت بیماری سنگ کلیه و اهمیت محافظت در برابر تشکیل سنگهای جدید صورت گیرد.

درمان درمان سنگهای موجود در کلیه یا مجاری ادراری نیازمند ترکیبی از اقدامات طبی و جراحی است.

درمان اختصاصی هر بیمار به موارد زیر بستگی دارد: محل قرارگیری سنگ، میزان انسداد، کارکرد کلیه مبتلا و سالم، حضور یا عدم حضور عفونت ادراری، پیشرفت عبور سنگ و خطرات عمل جراحی یا بیهوشی با توجه به وضعیت بالینی بیمار.

بطورکلی، انسداد شدید، عفونت، درد مقاوم به درمان و خونریزی شدید از موارد لزوم خارج ساختن سنگ می‌باشند.

در گذشته سنگها را با جراحی یا عبور دادن یک سبد قابل انعطاف از مثانه به داخل حالب در طی سیستوسکوپی خارج می‌نمودند.

در حال حاضر سه روش درمانی دیگر وجود دارند.

در سنگ‌شکنی از خارج بدن، سنگهای موجود در داخل کلیه، لگنچه با حالب امواج شوک‌دهنده شکسته می‌شوند.

سنگ کلیه را در نقطه کانونی تعدادی منعکس‌کننده شلجمی شکل قرار می‌دهند و امواج شوک‌دهنده با شدت زیاد، از طریق تخلیه الکتریکی با ولتاژ بالا ایجاد می‌شوند.

این امواج از طریق آب به بیمار انتقال می‌یابند که بدین منظور یا بیمار در وان آب قرار می‌گیرد و یا ظرفهای محتوی آب را بین بیمار و مولدهای امواج شوک قرار می‌دهند.

پس از چند تخلیه الکتریکی، بیشتر سنگها به پودر تبدیل می‌شوند و از طریق حالب وارد مثانه می‌شوند.

در سنگ‌بری از راه پوست یک وسیله انعطاف‌ناپذیر مشابه سیستوسکوپ، از طریق یک شکاف کوچک در پهلو وارد لگنچه می‌شود.

سنگها به وسیله یک مبدل کوچک امواج صوتی شکسته شده و قطعات مستقیما خارج می‌شوند.

روش آخر سنگ‌شکنی لیزری از طریق اورتروسکوپ است که برای سنگهای درون حالب بکار می‌رود.

عفونتهای دستگاه ادراری و پیلونفریت تعاریف.

عفونتهای حاد دستگاه ادراری را می‌توان به دو دسته آناتومیک کلی تقسیم نمود.

عفونتهای مجاری تحتانی (اورتریت و سیستیت) و عفونتهای مجاری فوقانی (پیلونفریت حاد، پروستاتیت، و آبسه‌های داخل کلیوی و اطراف کلیوی).

عفونت در نواحی مختلف ممکن است با هم یا بطور مستقل ایجاد شود و می‌تواند بدون علامت باشد یا به صورت یکی از سندرم‌های بالینی که در زیر شرح داده می‌شوند، تظاهر یابد.

عفونتهای پیشابراه و مثانه اغلب به عنوان عفونتهایی سطحی (یا مخاطی) شناخته می‌شوند، ولی پروستاتیت، پیلونفریت و تجمع چرک در کلیه نشاندهنده تهاجم بافتی می‌باشد.

از دیدگاه میکروب‌شناسی، عفونتهای مجاری ادراری (UTI) زمانی وجود دارند که میکروارگانیسم‌های بیماریزا در ادرار، پیشابراه، مثانه، کلیه یا پروستات یافت شوند.

در غالب موارد، رشد بیش از 10 ارگانیسم در هر میلی‌لیتر از نمونه وسط ادرار که بطور مناسبی جمع‌آوری شده باشد، نشاندهنده عفونت است.

عفونتهایی که بعد از درمان آنتی‌بیوتیکی بازگشت می‌کنند ممکن است ناشی از تداوم سویه عفونتزای اولیه بوده (که با توجه به گونه، آنتی بیوگرام، سروتیپ و نوع مولکولی مشخص می‌گردد) یا در اثر عفونت مجدد با سویه‌ای جدید ایجاد شده باشند.

عفونتهای مکرر با همان سویه که طی دو هفته پس از پایان درمان تظاهر می‌یابند می‌توانند ناشی از عفونت برطرف نشده کلیه یا پروستات (که بازگشت نامیده می‌شود) یا تداوم کلونیزاسیون واژن یا روده باشند که باعث عفونت مجدد و سریع مثانه شده‌اند.

علایم سوزش، فوریت و تکرر ادرار که با باکتریوری قابل ملاحظه همراه نباشند، سندرم حاد پیشابراه نامیده می‌شوند.

اگر چه این واژه بطور گسترده‌ای استفاده می‌شود ولی از نظر آناتومیک دقیق نمی‌باشد، زیرا بسیاری از این موارد، عملا عفونت مثانه می‌باشند.

به علاوه، معمولا در این بیماران می‌توان عامل ایجاد کننده را شناسایی نمود، از این رو واژه سندرم که حاکی از ناشناخته بودن علت بیماری است، مناسب نمی‌باشد.

سبب شناسی: میکروارگانیسم‌های مختلفی می‌توانند دستگاه ادراری را آلوده کنند اما شایعترین این عوامل، باسیلهای گرم منفی هستند.

اشریشیا کولی تقریبا 80 درصد از عفونتهای حاد بیماران فاقد سوند، اختلال اورولوژیک یا سنگ را ایجاد می‌کند.

سایر باسیلهای گرم منفی، بخصوص پروتئوس و کلبسیلا و گاهی انتروباکتر، مسئول ایجاد درصد کمتری از عفونتهای بدون عارضه می‌باشند، این ارگانیسم‌ها به اضافه سراتیا و پسودوموناس، حائز اهمیت فزاینده‌ای در عفونتهای راجعه عفونتهای همراه با دستکاری‌های اورولوژیک، سنگ یا انسداد می‌باشند.

این ارگانیسمها در عفونتهای بیمارستانی و مربوط به سوند نقش عمده‌ای ایفا می‌کنند.

گونه‌های پروتئوس، به دلیل تولید اوره آز و گونه‌های کلبسیلا، از طریق تولید Slime و پلی ساکاریدهای) خارج سلولی، زمینه را برای تشکیل سنگ فراهم می‌سازند و در بیمارانی که سنگ دارند، با شیوع بیشتری جدا گردیده‌اند.

کوکسی‌های گرم مثبت نقش کمتری در UTI ایفا می‌کنند.

با این حال، استافیلوکوک ساپروفیتیکوس که یک گونه استافیلوکوک مقاوم به نووبیوسین و کوآگولاز منفی است، مسئول ایجاد 15-10 درصد از مواد UTI علامت‌دار در خانمهای جوان است، عفونت ناشی از انتروکوک‌ها و استافیلوکوک طلایی در بیمارانی که سنگ کلیوی داشته یا قبلا سوندگذاری شده‌اند، شایعتر است.

جدا کردن استافیلوکوک طلایی از ادرار باید شک به عفونت کلیوی ناشی از باکتریمی را برانگیزد.

در حدود یک سوم از خانمهای مبتلا به سوزش و تکرر ادرار، در کشت نمونه وسط ادرار، یا تعداد کم اهمیتی باکتری دارند یا کشتهای آنها کاملا استریل است؛ بیماری این افراد سابقا تحت عنوان سندرم پیشابراهی شناخته می‌شد.

در حدود سه چهارم از این خانمها پیوری دارند در حالیکه یک چهارم دیگر پیوری یا شواهد عینی چندانی از عفونت ندارند.