دانلود مقاله بیماری ترومای چشمی

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series  انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

فصل اول :

مقدمه و کلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند . هسته این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند . آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور       می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند . آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز

درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز

پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر

 دیابت

نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی )

درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی

جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال

بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک

در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حرکت کند که باعث دوبینی عمودی می گردد . بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد که سرخورد را کج کند و آنگاه از عضلاتی که سالم اند استفاده کند که این حالت می تواند از دوبینی بکاهد .

معمولاً در کسانی که پس از تروما به سر یک حرکت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است . ممکن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد . درمان بسته به علت فلج متفاوت است . تمرینات چشمی ممکن است مؤثر باشد . گاهی جهت کاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین کف بطن چهارم قرار دارد که به فاسیکل عصب VII بسیار نزدیک می باشد . اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست . فاسیکل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است که ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می کند . بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترک      می کند و  وارد  سیسترن  Prepontine basilar  می شود . سپس نزدیک قاعده پل به بالا حرکت کرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود . سپس دورا را زیر کلینوئیدهای خلقی سوراخ می کند و به سمت جلو روی نوک استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور کرده و از کانال Dorello وارد سینوس کاورنوس می شود . علت فلج عصب ممکن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسکلروز ، مننژیت ، بلوک شریان تغذیه کننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .